Альфа 2 и артрит
Rheumatoid arthritis following PEG-interferon-alfa-2a plus ribavirin treatment for chronic hepatitis C: a case report and review of the literature
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3815306/
Комбинация Pegylated Interferon-alpha (PEG-IFN-α) и рибавирина является текущим стандартом лечения для лечения HCV-инфекции. К сожалению, ИФН-α может привести к индукции или обострению аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз, тиреоидит, системная красная волчанка и, реже, ревматоидный артрит (РА).
Мы сообщаем о случае человека, страдающего хроническим гепатитом С (ХГС) из-за инфекции генотипа 3а HCV, которая развила РА после полного курса ПЭГ-ИФН-α и рибавирина. Через девять недель после прекращения антивирусного лечения у пациента развился симметричный полиартрит, боль и отек в запястьях, коленях, плечах и метакарпофаланговых суставах; магнитно-резонансная томография выявила начальные костные эрозии с юкста-суставной остеопенией в суставах запястья, колена и руки. Антициклические цитруллинированные пептидные (анти-CCP) антитела были положительными.
Аутоиммунные заболевания, в том числе РА, могут возникать при лечении хронического гепатита С с помощью ПЭГ-ИФН-α и рибавирина; поэтому следует тщательно наблюдать за появлением аутоиммунных явлений при установлении управления ВГС.
Вирус гепатита C (HCV) является наиболее распространенной причиной цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (HCC) в западных странах, как в иммунокомпетентных, так и в иммунодефицитных хозяевах [1,2].
Комбинация Pegylated Interferon-alpha (PEG-IFN-α) и рибавирина является текущим стандартом лечения HCV-инфекции [3]; К сожалению, эта терапия сопровождается широким спектром возможных побочных эффектов, что может привести к раннему или позднему прекращению лечения [4]. Текущие исследования сосредоточились на новых терапевтических молекулах и стратегиях, чтобы найти схемы без IFN с лучшим профилем переносимости [5,6].
Аутоиммунные явления часто отмечались у пациентов с хронической HCV-инфекцией, получавших лечение IFN-α [7-9]. Спектр аутоиммунных побочных эффектов варьируется от бессимптомного появления аутоантител к сыворотке крови до развития открытых аутоиммунных заболеваний [9,10]. Хотя ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, развитие RA после IFN-α плюс рибавирин редко встречается [11-14] (таблица 1). Мы сообщаем о случае 53-летнего мужчины с хроническим гепатитом C (CHC), который развил RA после полного курса терапии PEG-IFN-α и рибавирина.
Предыдущие литературные сообщения о ревматоидном артрите, индуцированном IFN-α, у пациентов с ХСН
Anti-CCP Ab: антициклическое цитруллинированное белковое антитело; ANA: антиядерное антитело; BAFF: активирующий фактор В-лимфоцитов; ХСН: хронический гепатит С; CRP: C-реактивный белок; ESR: скорость седиментации эритроцитов; М: человек; НПВС: нестероидные противовоспалительные препараты; ПЭГ-ИФН: пегилированный интерферон; РЧ: ревматоидный фактор; RIB: рибавирин; W: женщина; +: положительный; ↑: увеличено.
53-летний мужчина, работающий медсестрой в местной больнице, был диагностирован с инфекцией HCV после обнаружения аномальных тестов функции печени в 2010 году. Его прошлая история болезни была ничем не примечательной. Он отрицал внутривенное злоупотребление наркотиками или историю переливания крови. В январе 2011 года он представил клинику амбулаторных инфекционных заболеваний для оценки: он находился в хорошем клиническом состоянии и не жаловался на суставную или мышечную боль; печень была осязаема на 3 см ниже правого края. Никакой спленомегалии не было. Его индекс массы тела составлял 27. РНК HCV составляла 660 000 МЕ / мл (TaqMan Real Time PCR); HCV генотип был 3a (INNO-LiPA HCV, Innogenetics, Гент, Бельгия). Биопсия печени показала хронический активный гепатит, с некровоспалительной оценкой Metavir A2 и фиброзом F2. Значение FibroScan составляло 6,1 кПа. Аланин-аминотрансфераза (ALT) была в два раза выше верхнего предела нормы; гормоны щитовидной железы были нормальными, а также аутоантитела к сыворотке. После психиатрического обследования, которое было отрицательным для депрессивных расстройств, пациент считался имеющим право на антивирусное лечение.
В таблице 2 подробно показаны биохимические и вирусологические параметры до начала противовирусного лечения.
Биохимические, вирусологические, гистологические и иммунологические параметры до и после 24-недельного курса ПЭГ-ИФН-α-2а и рибавирина у пациента с ХГЧ, у которых развилась послеоперационная РА
ALT: аланинаминотрансфераза; АСТ: аспартатаминотрансфераза; анти-CCP: антициклический цитруллинированный белок; ХСН: хронический гепатит С; dsDNA: двухцепочечная ДНК; РА: ревматоидный артрит.
В марте 2011 года антивирусная терапия была начата с ПЭГ-ИФН-α-2а (180 мкг в неделю подкожно) и рибавирином (1000 мг в день перорально). Эта терапия была продлено до 24 недель. HCV-РНК стала отрицательной к четвертой неделе и сохранялась необнаруживаемой до завершения лечения. Аналогичным образом, аланинаминотрансфераза (АЛТ) на протяжении трех недель лечения была нормализована. Лечение было хорошо переносимым, за исключением гриппоподобных симптомов, легко контролируемых парацетамолом и легкой тромбоцитопенией (количество натров тромбоцитов 88000 / мкл). В сентябре 2011 года пациент начал наблюдение после лечения, что подтвердило постоянство нормальной АЛТ и отрицательной РНК ВГС в течение 48 недель до сентября 2012 года. В сентябре 2012 года новая биопсия печени показала умеренное снижение метавирской классификации и постановки ( A1 и F1 соответственно).
Через девять недель после прекращения ПЭГ-ИФН и рибавирина (ноябрь 2011 г.) у пациента развился симметричный полиартрит с болью и отеком в запястьях, коленях, плечах и метакарпофаланговых суставах, связанных с длительной утренней скованностью. Дистальные межфаланговые суставы были сохранены. Ручной рентгеновский снимок не показал замечательных результатов, но магнитно-резонансная томография (МРТ) обнаружила эрозию кости с юкста-суставной остеопенией в суставах запястья, колена и руки. Лабораторные исследования показали, что количество лейкоцитов (WBC) составляет 7200 клеток / мкл, уровень гемоглобина — 12,8 г / дл, креатинин — 0,9 мг / дл. Послеоперационные биохимические, вирусологические и иммунологические данные приведены в таблице 2.
Диагноз ревматоидного артрита (РА) был сделан на основе клинических признаков, МРТ-доказательств эрозии юкста-суставной кости, ревматоидного фактора (RF) и антициклического цитруллинового пептида (анти-CCP).
Сначала пациенту назначали преднизон 25 мг / день перорально и Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) до двух месяцев; в апреле 2012 года он был переведен на метотрексат (6 мг / неделю) и сульфасалазин (2 грамма в день) из-за стойкости боли в суставах, получив быстрый благоприятный ответ на лечение.
Связанный с HCV воспалительный артрит был описан как падающий на два подмножества. Одно подмножество связано со смешанной криоглобулинемией и обычно является моноартикулярным [15]. Другим подмножеством является симметричный RA-подобный полиартрит, лишенный юкста-суставной эрозии и ревматоидных узелков [15]. В отличие от пациентов с явным RA, у пациентов с HCV-ассоциированным артритом также отсутствуют анти-CCP титры [11,15]. Другая важная характеристика связанного с HCV артрита заключается в том, что он часто улучшается после лечения ИФН-α, даже без достижения полного вирусологического ответа, возможно, как следствие снижения вирусной нагрузки [15].
Стандартная комбинированная терапия ПЭГ-ИФН-α и рибавирином у пациентов с ХГС связана с устойчивым вирусологическим ответом (СВР) у более чем 50% пациентов [16]. Ряд предрасполагающих условий [17], включая наличие четкого цирроза печени, может отрицательно повлиять на результат такой терапии [18]. Кроме того, противовирусное лечение сопровождается широким спектром возможных побочных эффектов. Наиболее частые побочные эффекты IFN, которые были описаны не только в ХГЧ, но и при остром гепатите С [19] и хроническом гепатите В [20], представляют собой симптомы гриппа, гематологические аномалии, такие как лейкопения и тромбоцитопения, а также психические изменения , таких как раздражительность и депрессия. Более того, иммуномодулирующие эффекты ИФН могут приводить к индукции или обострению аутоиммунных заболеваний, включая псориаз, тиреоидит, системную красную волчанку и редко РА [7,11-14,21-23]. IFN-α определяет смещение ответов Т-лимфоцитов в профиль Т-хелпера (Th) -1, ингибируя продукцию интерлейкина (IL) -10 и стимулируя высвобождение фактора некроза опухоли (TNF) -α и IL-12 , Было обнаружено, что IFN-α индуцирует продуцирование фактора активации В-лимфоцитов (BAFF) как у мышей с красной волчанкой [23], так и у пациентов с рассеянным склерозом [24]. Учитывая, что уровни BAFF, как было показано, коррелируют с уровнями аутоантител и синовитами в подгруппе пациентов с ранним RA [25], можно предположить, что индукция BAFF, возникающая во время лечения IFN-α, может способствовать развитию RA в восприимчивых физические лица. Действительно, Izumi et al. [11] обнаружили, что титры BAFF были заметно выше после начала антивирусного лечения с IFN плюс рибавирин по сравнению с показателями предварительной обработки.
Только 4 случая RA, связанных с рекомбинантной или Pegylated-IFN-α-обработкой для CHC, ранее были описаны в литературе [11-14] (таблица 1). В вышеупомянутом отчете по делу Izumi et al. [11], РА развилось через три месяца после прекращения антивирусного лечения, тогда как в других сообщениях [12-14] РА произошел во время лечения с интервалом в пределах от 10 до 42 недель терапии. PEG-IFN-α вводили в 3 из 4 случаев, тогда как в остальном случае использовали рекомбинантный IFN-α-2b [12]. Анти-CCP-антитела испытывали положительный результат только в двух из четырех отчетов о случаях [11,14]. Интересно, что Ionescu et al. [13] представил случай 45-летней женщины, которая разработала РА во время лечения ПЭГ-ИФН-α-2b и рибавирином, повторное лечение с помощью PEG-IFN α-2a и рибавирина для рецидивирующего ХГС вызвало появление RA , В нашем случае как обнаружение анти-CCP-антител, так и наличие эрозионного заболевания позволили отличить RA от типичного связанного с HCV артрита. Кроме того, у нашего пациента развился артрит после прекращения лечения ПЭГ-ИФН-α плюс рибавирин, когда РНК HCV больше не обнаруживалось. Таким образом, диагноз индуцированного IFN RA был более вероятным, чем один из связанных с HCV артритов.
В заключение мы сообщаем о случае РА, возникающем после успешного курса ПЭГ-ИФН-α плюс рибавирин для лечения ХГС. В настоящем случае предполагается, что биологические агенты, влияющие на сеть цитокинов, могут работать как факторы, способствующие развитию РА. Перед лечением пациентов с ХГС ПЭГ-ИФН-α и рибавирином можно рассмотреть скрининг на уровни анти-ЦКА; кроме того, тщательное наблюдение за появлением аутоиммунных явлений во время и после лечения должно быть достойным, для ранней диагностики и адекватного клинического лечения.
Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этого отчета. Копия письменного согласия доступна для рассмотрения Главным редактором этого журнала.
Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.
BC и FB предоставили учебные материалы. BC и MRP писали статью. GN внесла свой вклад в исследования литературы и пересмотрел документ. Все авторы прочитали и одобрили опубликованную рукопись.
Источник
Глобулины являются фракциями белков, присутствующих в плазме крови. Отвечают, в частности, за иммунологические процессы, а также транспортировку гормонов и жирных кислот. Повышенные концентрации глобулин в крови могут указывать на ряд серьёзных заболеваний печени, костного мозга, почек и даже на онкологические заболевания.
Глобулины и общий белок крови
Белки в организме играют роль очень важного строительного материала всех тканей и клеток. Из них формируется большинство органов, ферментов и гормонов, регулирующих множество процессов в организме.
Белки, присутствующие в плазме крови, называют общим белком, который делится на 3 основных класса: альбумин, глобулин и фибриноген. На основе протеинограммы, позволяющей проводить электрофоретическое деление белков, глобулины делятся на несколько типов: альфа-1-глобулин, альфа-2-глобулин, бета-глобулин и гамма-глобулин.
Глобулины являются частью общего белка в крови вместе с оставшейся белковой фракцией, то есть альбумином и фибриногеном. Отношение глобулинов к альбумину измеряют путем расчета значений, полученных при непосредственном тестировании общего белка и фракции альбумина; в большинстве случаев альбумин составляет около 56-65% от общего белка.
Гамма-глобулины – разделение и значение
Гамма-глобулины (γ-глобулины) образуют, в основном, иммуноглобулины, являющиеся антителами, которые играют важную роль в защитной реакции организма против вирусов, бактерий, паразитов и, в меньшей степени, также грибков.
Иммуноглобулины подразделяются на 5 классов: IgG (условный иммунитет), IgA (присутствует в секрете), IgD (рецепторы поверхности B-клеток), IgM (сначала активируется при заболевании), IgE (их количество увеличивается при аллергической реакции и при паразитарной инфекции).
Гамма-глобулины включают С-реактивный белок, который является белком острой фазы, то есть он активируется в ответ на воспаление . Гамма-глобулины должны составлять 11-22% от общего белка.
Что такое бета-глобулины
Бета-глобулины – это белки, которые являются частью белка плазмы крови и действуют как транспортер. Среди них выделяют трансферрин, гемопексин, бета-липопротеин, бета2-микроглобулин, факторы свертывания крови, ферменты (холинэстераза, фосфатаза, протеаза), брадикинин, ангиотензин и изоагглютинины.
Бета-глубулин выполняет множество функций, включая транспортировку железа, а также транспортировку жирных кислот и стероидных гормонов. У здоровых людей бета-глобулины должны составлять 8-15% от общего белка.
Роль альфа1-глобулинов и альфа2-глобулинов
Альфа1-глобулинов и альфа2-глобулинов являются самыми маленькими группами белков, составляющих, соответственно, 2-5% и 7-13% общего белка.
Альфа1-глобулины образуют альфа1-антитрипсин, альфа1-кислотный гликопротеин, альфа-липопротеин и тироксинсвязывающий глобулин. Среди множества функций альфа1-глобулина можно выделить участие в защитных процессах организма, особенно при воспалительных заболеваниях.
Альфа2-глобулины образуют альфа2-макроглобулин, церулоплазмин и гаптоглобин. Альфа2-глобулины играют роль маркеров панкреатита, транспортируют медь, поддерживают транспортировку железа, защищают почки от вредного воздействия гемоглобина, а также активизируются при воспалительных заболеваниях и повреждениях тканей.
Повышенные нормы глобулина в крови
Концентрация некоторые типов глобулинов увеличиваются из-за микробной инфекции, а также при воспалении в организме, благодаря чему он способен бороться с болезнью. Повышенный уровень некоторых типов глобулинов может быть признаком многих серьезных заболеваний.
Повышение уровня бета-глобулина выше 13% может указывать на множественную миелому, рак, нефротический синдром, заболевание печени, болезнь Вальденстрема, амилоидоз, а также может быть естественным состоянием у женщин в третьем триместре беременности. Повышенная норма глобулина наряду с одновременным увеличением общего белка в крови часто указывает на обезвоживание.
Концентрация альфа-1-антитрипсина, продуцируемого в легких и печени, увеличивается во время воспалительных процессов в организме, равно как и уровень альфа-2-глобулина.
По словам врачей, концентрация отдельных гамма-глобулинов увеличивается в ходе аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или системная красная волчанка. Повышенные уровни гамма-глобулина могут указывать на хроническое бактериальное воспаление, коллагеноз, саркоидоз, бронхоэктазию, а также хроническую паразитарную инфекцию.
Источник
[06-256]
Альфа-2-макроглобулин
560 руб.
Определение концентрации альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови, которое может быть использовано для диагностики фиброза печени.
Синонимы русские
АМГ (Альфа-2-макроглобулин); α2-макроглобулин; А2М; макроглобулин, альфа-2.
Синонимы английские
AMG (Alpha-2-Macroglobulin); α2-Macroglobulin; А2М; Macroglobulin, Alpha-2.
Метод исследования
Иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Г/л (грамм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Человеческий альфа-2-макроглобулин (А2М)представляет собой высокомолекулярный гликопротеин плазмы крови, весом 720 кДа, имеющий тетрамерную структуру и большое количество дисульфидных связей. Он является самым большим неглобулиновым белком, одним из основных компонентов фракции альфа-2-глобулинов и облает множеством разнообразных функций. В частности, он участвует в ингибировании различных типов неспецифичных протеиназ плазмы, транспорте цитокинов, ростовых факторов, гормонов, в развитии иммунных и воспалительных реакций, проявляет иммуносупрессивные свойства. Также А2М принимает участие в механизмах ингибирования ферментных каскадов в системе комплемента, калликреин-кининовой системе, системе свертывания крови и фибринолиза.
Синтез А2М происходит в клетках печени, откуда он попадает в кровь, где циркулирует и практически не диффундирует в другие жидкости из-за своих больших размеров. Достоверные повышения уровня А2М отмечаются в период эмбриогенеза, во время беременности, у детей, а также во все периоды жизни человека, характеризующиеся активным ростом, развитием и дифференциацией. Следует отметить, что А2М является эстрогензависимым белком, поэтому его средний уровень несколько повышен у женщин репродуктивного возраста, по сравнению с мужчинами. У детей его уровень в среднем вдвое выше, чем у взрослых, и снижается до взрослого уровня в подростковом возрасте.
Уровень А2М в сыворотке крови является важным диагностическим маркером фиброза печени, возникающего вследствие хронических заболеваний печени. К ним относятся вирусные гепатиты В и С, неалкогольная жировая болезнь, алкогольное поражение печени, и, как следствие, формирование цирроза печени. Важно отметить, что уровни А2М отражают активность фиброза печени, что имеет значение при определении стадии заболевания, а также при назначении патогенетической терапии. «Золотым» стандартом диагностики фиброза печени является проведение биопсии печени с последующим морфологическим изучением биоптата. Данная процедура является высокоинформативной, но имеет ряд недостатков: возможность получения ложноотрицательных результатов, инвазивность метода и развитие осложнений после проведения процедуры. Поэтому определение А2М наряду с другими биохимическими показателями поражения печени может быть рекомендовано как информативный, неинвазивный способ оценки степени активности фиброза печени.
Повышенные уровни А2М также отмечаются при длительном течении сахарного диабета, нефротическом синдроме. При нефротическом синдроме повышение уровня А2М происходит вследствие снижения объема плазмы, снижения онкотического давления плазмы из-за потери более низкомолекулярных белков с мочой и незначительного выведения самого А2М с мочой. Следует также отметить, что А2М вырабатывается клетками предстательной железы, что приводит к возможности повышения его значений при доброкачественной гиперплазии предстательной железы и снижения при длительном активном онкологическом процессе в данном органе.
Понижение уровня А2М отмечается при остром панкреатите, после операций, сопровождающихся массивной кровопотерей, при септицемии. У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, имеющих низкий уровень А2М, отмечается статистически более благоприятный прогноз после выживаемости более одного года.
При определении белковых фракций при электрофорезе белков сыворотки крови следует отмечать повышение альфа2-фракции, в состав которой входит А2М. Одним из современных и высокочувствительных методов диагностики белков сыворотки крови является иммунотурбидиметрический метод. Он позволяет точно определить концентрацию белка по изменению мутности раствора в результате реакции антиген-антитело и используется при невозможности определения содержания белка по его ферментативной активности.
Для чего используется исследование?
- Диагностика риска развития фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени;
- Диагностика фиброза печени у лиц с хроническими заболеваниями печени;
- Диагностика нефротического синдрома: уровни альфа-2-макроглобулина повышаются пропорционально тяжести процесса, выражающейся потерей белка с мочой.
Когда назначается исследование?
- При обследовании пациентов с хроническими заболеваниями печени, для оценки риска развития фиброза и цирроза печени;
- При обследовании пациентов с нефротическим синдромом;
- При обследовании пациентов с опухолями почек, с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, с карциномой предстательной железы;
- При сахарном диабете длительного течения.
Что означают результаты?
Референсные значения
Компонент | Возраст | Пол | |
Женщины | Мужчины | ||
Концентрация | 2,24 — 5,82 г/л | 2,31 — 6 г/л | |
1 — 2 года | 2,23 — 5,77 г/л | 2,38 — 6,17 г/л | |
2 — 3 года | 2,21 — 5,74 г/л | 2,42 — 6,27 г/л | |
3 — 4 года | 2,21 — 5,72 г/л | 2,45 — 6,35 г/л | |
4 — 5 лет | 2,2 — 5,71 г/л | 2,47 — 6,41 г/л | |
5 — 6 лет | 2,2 — 5,69 г/л | 2,49 — 6,45 г/л | |
6 — 7 лет | 2,19 — 5,68 г/л | 2,51 — 6,5 г/л | |
7 — 8 лет | 2,18 — 5,64 г/л | 2,52 — 6,53 г/л | |
8 — 9 лет | 2,11 — 5,48 г/л | 2,34 — 6,06 г/л | |
9 — 10 лет | 2,05 — 5,3 г/л | 2,2 — 5,7 г/л | |
10 — 11 лет | 1,98 — 5,12 г/л | 2,07 — 5,35 г/л | |
11 — 12 лет | 1,91 — 4,95 г/л | 1,94 — 5,04 г/л | |
12 — 13 лет | 1,84 — 4,78 г/л | 1,83 — 4,75 г/л | |
13 — 14 лет | 1,78 — 4,62 г/л | 1,74 — 4,5 г/л | |
14 — 15 лет | 1,73 — 4,48 г/л | 1,65 — 4,27 г/л | |
15 — 16 лет | 1,67 — 4,34 г/л | 1,57 — 4,07 г/л | |
16 — 17 лет | 1,63 — 4,22 г/л | 1,5 — 3,88 г/л | |
17 — 18 лет | 1,58 — 4,1 г/л | 1,44 — 3,72 г/л | |
18 — 19 лет | 1,54 — 4 г/л | 1,38 — 3,58 г/л | |
19 — 20 лет | 1,5 — 3,9 г/л | 1,33 — 3,45 г/л | |
20- 21 лет | 1,47 — 3,81 г/л | 1,28 — 3,33 г/л | |
21 — 22 лет | 1,44 -3,73 г/л | 1,24 — 3,22 г/л | |
22 — 23 лет | 1,41 — 3,66 г/л | 1,21 — 3,13 г/л | |
23 — 24 лет | 1,38 — 3,59 г/л | 1,18 — 3,05 г/л | |
24 — 25 лет | 1,36 — 3,52 г/л | 1,15 — 2,97 г/л | |
25 — 26 лет | 1,34 — 3,47 г/л | 1,12 — 2,9 г/л | |
26 — 27 лет | 1,32 — 3,42 г/л | 1,1 — 2,84 г/л | |
27 — 28 лет | 1,3 — 3,37 г/л | 1,08 — 2,79 г/л | |
28 — 29 лет | 1,28 — 3,32 г/л | 1,06 — 2,74 г/л | |
29 — 30 лет | 1,27 — 3,27 г/л | 1,04 — 2,69 г/л | |
> 30 лет | 1,32 — 3,01 г/л | 1,19 — 2,54 г/л | |
Причины повышения:
- Фиброз печени;
- нефротический синдром;
- сахарный диабет;
- доброкачественная гиперплазия предстательной железы;
- беременность.
Причины понижения:
- острый панкреатит;
- карцинома предстательной железы;
- инфаркт миокарда;
- хирургические операции, сопровождающиеся массивной кровопотерей.
Что может влиять на результат?
- Пол;
- возраст.
Важные замечания
- Уровень альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови может изменяться у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями и не зависеть от какой-либо конкретной патологии.
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, гепатолог, гастроэнтеролог, нефролог, хирург.
Литература
- Poynard T, Morra R, Ingiliz P, Imbert-Bismut F, Thabut D, Messous D, Munteanu M, Massard J, Benhamou Y, Ratziu V Biomarkers of liver fibrosis / Adv Clin Chem. — 2008;46:131-60.
- Xueying Chen, Xiangbo Kong, Zhaoqiang Zhang, Wei Chen, Jieyu Chen, Huanyang Li, Wanting Cao, Yaping Ge, Silian Fang Alpha-2-macroglobulin as a radioprotective agent: a review / Chin J Cancer Res 2014;26(5):611-621.
- Borth W Alpha 2-macroglobulin, a multifunctional binding protein with targeting characteristics / FASEB J. 1992 Dec;6(15):3345-53.
Источник