Амитриптилин при остеохондрозе как пить

Препарат «Амитриптилин» в основном используется для лечения депрессии. Он помогает стабилизировать настроение, нормализовать сон, снизить уровень тревожности. Также применяется при головных болях, ночном энурезе, язвенных болезнях и других патологиях.

Содержание:

• «Амитриптилин»: основные характеристики

• Показания к приему

• Противопоказания

• Побочные действия «Амитриптилина»

• «Амитриптилин» в таблетках: инструкция по применению

• Случаи передозировки

• Взаимодействие с другими медикаментами

• Особые указания

«Амитриптилин»: основные характеристики

Основным компонентом препарата является одноименное вещество амитриптилин (для лучшего усвоения представлен в форме гидрохлорида). Выпускается в 3 формах:

1. Таблетки (каждая из них содержит по 10 мг или по 25 мг амитриптилина).

2. Драже (аналогичная дозировка).

3. Раствор для уколов (по 10 мг амитриптилина в 1 мл объема).

По воздействию на организм относится к трициклическим антидепрессантом. Дает седативный и тимолептический эффект, действует также как обезболивающее (в качестве дополнительного средства).

Таблетки, драже и емкости с растворами отпускают только при наличии рецепта. Их хранят в обычных комнатных условиях (температура не выше 25 градусов, умеренная влажность) в пределах общего срока годности (3 года с даты производства).

Показания к приему

«Амитриптилин» назначается врачом при наличии депрессивных состояний, связанных с такими проявлениями:

• нарушения сна;

• ажитация (беспокойность);

• высокий уровень тревоги;

• синдром отмены при алкоголизме;

• ночной энурез;

• эмоциональная нестабильность;

• органические поражения тканей головного мозга.

Также средство используют для лечения таких патологий;

• ночной энурез;

• постгерпетическая невралгия;

• выраженные боли;

• мигрень;

• нервная булимия;

• язвы органов пищеварения.

Противопоказания

Препарат не разрешен к использованию при наличии таких болезней и особенностей:

• инфаркт миокарда;

• индивидуальные особенности (непереносимость действующего вещества);

• глаукома закрытоугольного типа;

• отравление отдельными препаратами (снотворное, анальгетик);

• прием психоактивных веществ;

• сильное алкогольное отравление;

• грудное вскармливание (любой период);

• нарушение кроветворения костного мозга.

В некоторых случаях «Амитриптилин» можно принимать, но только с осторожностью:

• бронхиальная астма;

• нарушения пищеварительной системы;

• инсульт;

• нарушения функций печени, почек;

• повышенное давление внутри глаза;

• беременность (любые этапы);

• эпилепсия;

• задержка мочеиспускания.

Побочные действия «Амитриптилина»

Во время приема препарата возможно наступление побочных последствий, связанных с расстройствами разных систем органов:

• нарушение пульса;

• проблемы с мочеиспусканием;

• сухость в ротовой полости;

• боли в голове;

• усиление сонливости;

• беспокойство;

• гипоманиакальные состояния;

• повышения депрессии;

• усиление приступов эпилепсии;

• скачки артериального давления;

• диарея;

• нарушения вкуса;

• изжога;

• проблемы с потенцией;

• отечность тестикул;

• звон в ушах и другие.

В случае отмены препарата также могут наступить негативные последствия, связанные с нарушениями сна, перевозбуждением, беспокойствами, повышением уровня раздражительности.

«Амитриптилин» в таблетках: инструкция по применению

При определении нормальной дозировки учитывается стадия лечения, особенности состояния пациента и форма лекарства:

1. На первом этапе взрослым пациентам дают от 25 до 50 мг действующего вещества (прием на ночь).

2. Затем на протяжении 5 суток норму увеличивают до предела 200 мг, причем принимают уже 3 раза в день.

3. Если в течение 14 дней эффект не наступает, то норма увеличивается до 300 мг.

В случае с раствором дозировка составляет от 20 до 40 мг за один прием (общее количество уколов — 4 в сутки). Затем пациент переходит с уколов на таблетки. Общий курс лечения продолжается максимум 8 месяцев подряд.

Внимание!

Для лечения головных болей, мигрени, хронических болевых синдромов дозировка может быть установлена в диапазоне от 12,5 мг до 100 мг каждые сутки.

Случаи передозировки

Установлено, что из-за передозировки наблюдаются расстройства деятельности нервной системы, что приводит к таким последствиям:

• беспокойства;

• впадение в кому, ступор;

• эпилептические припадки;

• атаксия;

• появление галлюцинация;

• скачки давления и пульса;

• рвота, симптомы отравления.

• в крайне редких случаях — остановка сердца.

Для лечения показано срочное промывание желудка и прием соответствующих препаратов (лечение симптоматическое).

Взаимодействие с другими медикаментами

«Амитриптилин» может привести к нарушениям дыхания, если принимать его вместе с лекарствами, которые угнетают нервную систему. Возможно обострение эпилептических припадков (в случае параллельного приема «Флувоксетина» или «Флувоксамина»). При совместном употреблении с кокаином наблюдаются нарушения сердечного ритма.

Особые указания

Во время курса лечения пациенту показано регулярно контролировать уровень давления (даже если до этого не наблюдалось проблем с сердечно-сосудистой системой). Лекарство предназначено только для стационарного лечения под наблюдением врачей. При этом в первые дни соблюдают постельный режим. Во время терапии необходимо полностью отказаться от алкогольных напитков.

Дозировку лекарства увеличивают и снижают постепенно. Резкая остановка приводит к синдрому отмены. Это выражается в маниакальных состояниях во время развития депрессии и других нарушениях поведения. Если курс длится несколько месяцев, возможно развитие кариеса — требуется осмотр стоматолога.

Опубликовано: 26 Февраля 2021

Автор

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Статьи

Н.В. Стуров

Кафедра общей и клинической фармакологии РУДН, Москва

Хронический болевой синдром (ХБС) является компонентом клинической картины многих заболеваний, что предопределяет его высокую распространённость: только в США ХБС страдают приблизительно 86 млн. человек, а ежегодные социально-экономические потери, связанные с терапией ХБС и утратой трудоспособности, оцениваются в 90 млрд. долларов [1, 2]. Знание патофизиологических механизмов ХБС и более широкое использование при этом состоянии некоторых противоэпилептических препаратов (ПЭП) и антидепрессантов (АД) позволят оказывать больным более качественную медицинскую помощь [2].

Виды болевых синдромов

При проведении дифференциальной диагностики болевых синдромов неракового происхождения важно помнить о принципиальных отличиях острой и хронической боли, Острая боль эволюционно является защитным механизмом на экзо- или эндогенное повреждение и передаётся ноцицептивной системой. Хроническая боль чаще представляет собой неадекватно высокий, продолжительный и стойкий ответ на те или иные повреждающие факторы и может передаваться как ноцицептивно, так и существовать на основе патологической межнейронной циркуляции импульсов преимущественно на центральном уровне (нейропатическая боль). Исходя из этих представлений, при лечении ноцицептивной боли традиционно используют анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Для терапии нейропатической боли применяют средства, воздействующие на систему нейротрансмиттеров (АД и ПЭП) [3].

Пациенты с нейропатическим болевым синдромом предъявляют жалобы на жгучие, колющие, стреляющие или ноющие боли, сопровождающиеся дрожью, парестезиями, чувством онемения. Характерна аллодиния — чувство боли, вызываемое нормальными, безболезненными стимулами. Боль обычно усиливается в ночное время или при физических нагрузках.

При установлении ХБС неракового происхождения необходимо определить, какая именно его разновидность (периферическая нейропатическая боль, центральная нейропатическая боль или боль, не связанная с нейропатией) имеется у пациента, что окажет влияние на терапевтическую тактику (табл. 1).

Таблица 1. Причины хронического болевого синдрома неракового происхождения [4]

Механизм действия ТЦА и ПЭП

Передача болевых импульсов по спинному и головному мозгу осуществляется при участии возбуждающих и тормозящих нейротрансмиттеров, а также лимитируется степенью активности натриевых и кальциевых каналов. Норадреналин, серотонин и в наибольшей степени гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) являются физиологическими ингибиторами болевой передачи. Антидепрессанты и противоэпилептические препараты облегчают болевой синдром путём воздействия на указанные нейротрансмиттеры и ионные каналы (табл. 2).

Таблица 2. Механизмы действия АД и ПЭП при ХБС [5]

Примечание: ТЦА — трициклические антидепрессанты.

ТЦА воздействуют на болевую передачу на уровне спинного мозга, ингибируя обратный захват норадреналина и серотонина, которые накапливаясь, тормозят передачу болевых импульсов. Агонизм в отношении Н1-гистаминовых рецепторов и связанная с этим седация коррелирует с анальгетическим действием ТЦА. Амитриптилин эффективен так же у пациентов с острой болью [6].

ТЦА удобно разделить на производные вторичного и третичного амина. Вторичные амины (нортриптилин, дезипрамин) довольно селективно блокируют нейрональный захват норадреналина. Третичные амины (амитриптилин, имипрамин) практически в равной степени ингибируют захват норадреналина и серотонина, а также обладают выраженным холинолитическим действием [2].

«Новые антидепрессанты» венлафаксин и дулоксетин ингибируют обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, не воздействуя на другие нейрорецепторы, в том числе не обладают холинолитическим действием. Механизм действия бупропиона связан с блокадой обратного захвата дофамина (остальные механизмы действия препарата изучены не до конца) [2].

ПЭП угнетают возбуждение в нейронах и усиливают процессы торможения. Эти препараты воздействуют на вольтаж-зависимые (натриевые и кальциевые) и лиганд-зависимые ионные каналы, на специфические рецепторы глутамата и N-метил-D-аспартата, а также возбуждают глициновые и ГАМК-рецепторы (табл. 3) [7]. Некоторые сведения о препаратах, которые можно использовать при ХБС, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Антидепрессанты и ПЭП, применяемые при ХБС [7]

Примечание. 1 — препараты, одобренные в США для лечения нейропатической боли.

Клиническая эффективность АД и ПЭП при ХБС

Нейропатическая боль

Эффективность ТЦА в лечении нейропатической боли подтверждена в клинических исследованиях. Другие АД демонстрируют вариабельный эффект при этой патологии. Так, неселективные АД или АД с норадренергической активностью обладают наибольшей эффективностью при нейропатической боли. Амитриптилин и нортриптилин имеют наибольшую доказательную базу из всех АД при терапии нейропатических и ненейропатичеких болевых синдромов [8]. Эффект ТЦА коррелирует с их антидепрессивным действием [9]. Препараты с серотонинергической активностью (типа флуоксетина), как правило, неэффективны в терапии ХБС.

Традиционно при лечении пациентов с нейропатической болью применяют ПЭП, причём чаще других используется препарат первой генерации карбамазепин, особенно при наличии тригеминальной [10] и постгерпетической невралгии [11], а также болевого синдрома на фоне диабетической нейропатии [12]. Частота купирования болевого синдрома при тригеминальной невралгии на фоне приёма карбамазепина колеблется, по данным разных авторов, в пределах 58-90%, а при диабетической нейропатии достигает 63%, что наравне с экономической доступностью определяет широкое использование препарата при этих заболеваниях [13,14].

ПЭП II поколения тоже имеют убедительную базу в плане эффективности при нейропатической боли. В клинических исследованиях габапентин оказался эффективнее плацебо у пациентов с диабетической нейропатией [15] и постгерпетичекой невралгией [16]. Аналогичными свойствами обладает прегабалин [17, 18].

Ламотриджин продемонстрировал эффективность при тригеминальной невралгии [19], невралгии, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией [20] и постинсультном болевом синдроме [21]. Препарат неэффективен у пациентов с неспецифической рефрактерной нейропатической болью [22]. Длительное использование ламотриджина во многом ограничивается риском развития опасных для жизни кожных реакций.

АД и ПЭП в целом сравнимы по эффективности при ХБС, особенности имеются лишь в использовании и переносимости препаратов внутри этих групп [23]. Данные различных мета-анализов при сравнении АД и ПЭП рознятся от достоверных различий до отсутствия таковых при терапии нейропатической боли [24, 25]. Например, в одном из двойных слепых рандомизированных исследований не было выявлено отличий в эффективности и переносимости между габапентином и амитриптилином [26].

Ненейропатическая боль

В большинстве случаев при различных ненейропатических болевых синдромах эффективны ТЦА (хотя выраженность их действия может снижаться с течением времени) [27], остальные АД и ПЭП активности при этих состояниях не демонстрируют.

АД имеют среднюю степень эффективности в редуцировании выраженности болевого синдрома и беспокойства, улучшении сна и общего состояния больных фибромиалгией. Сравнительный анализ различных схем лечения фибромиалгии затруднен из-за несоответствия критериев оценки клинического результата. Во многих исследованиях демонстрируется сравнимость эффектов большинства АД, транквилизаторов, циклобензаприна и НПВС, но обращает на себя внимание высокая активность амитриптилина [28].

Флуоксетин оказывает значимое действие при болевом синдроме на фоне фибромиалгии в дозе 80 мг/сут и не обладает таковым в дозе 20 мг/сут [29]. Циклобензаприн (миорелаксант, являющийся по структуре трициклическим соединением) обладает при фибромиалгии слабо выраженным действием [30].

Из ПЭП эффективными средствами при фибромиалгии считаются дулоксетин [31] и прегабалин [32].

АД имеют достоверный (но слабый) эффект при хронической поясничной боли [33]. Наименьшее действие оказывают АД с преимущественной серотонинергической активностью.

Вопрос об эффективности АД и ПЭП при других ненейропатических состояниях (в том числе остеоартрите, ревматоидном артрите) требует дальнейшего изучения. Имеются данные небольших исследований с методологическими издержками, согласно которым, при использовании этих препаратов у 26-68% пациентов наблюдается половинная редукция выраженности болевого синдрома [34].

Литература

1. Moskowitz M.A. Advances in understanding chronic pain: mechanisms of pain modulation and relationship to treatment // Neurology. 2002; 59: 5: Suppl 2: S1.
2. Maizels M., McCarberg B. Antidepressants and antiepileptic drugs for chronic non-cancer pain // Am Fam Physician. 2005; Feb; 1: 71: 3: 483-490.
3. Cruccu G. Treatment of painful neuropathy // Curr Opin Neurol. 2007; Oct; 20: 5: 531-535.
4. Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment ations // Arch Neurol. 2003; 60: 1524-1534.
5. Ross E.L. The evolving role of antiepileptic drugs in treating neuropathic pain // Neurology. 2002; 55: 5: Suppl 1: S42.
6. Bryson H.M., Wilde M.I. Amitriptyline. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in chronic pain es // Drugs Aging. 1996; 8: 459-476.
7. Backonja M.M. Use of anticonvulsants for treatment of neuropathic pain // Neurology. 2002; Sep; 10: 59: 5: Suppl 2: S14-17.
8. McQuay H.J, Tramer M., Nye B.A. et al. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain // Pain. 1996; 68: 217-227.
9. Sindrup S.H., Bach F.W., Madsen C. et al. Venlafaxine versus imipramine in painful polyneuropathy: a randomized, controlled trial // Neurology. 2003; 60: 1284-1289.
10. Liu J.K., Apfelbaum R.I. Treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurg Clin N Am. 2004; Jul; 15: 3: 319-334.
11. Tyring S.K. Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia // J Am Acad Dermatol. 2007; Dec; 57: 6: Suppl: S136-142.
12. Robinson-Papp J., Simpson D.M. Safety profile of treatment in diabetic peripheral neuropathic pain // Pain Med. 2007; Sep; 8: Suppl 2: S43-49.
13. Sindrup S.H., Jensen T.S. Efficacy of pharmacological treatments of neuropathic pain: an up and effect to mechanism of drug action // Pain. 1999; 83: 163-168.
14. Nurmikko T.J., Eldridge P.R. Trigeminal neuralgia—pathophysiology, diagnosis and current treatment // Br J Anaesth. 2001; Jul; 87: 1: 117-132.
15. Backonja M., Beydoun A., Edwards K.R. et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial // JAMA. 1998; 280: 1831-1836.
16. Rowbotham M., Harden N., Stacey B. et al. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized controlled trial // JAMA. 1998; 280: 1837-1842.
17. Shneker B.F., McAuley J.W. Pregabalin: a new neuromodulator with broad therapeutic indications // Ann Pharmacother. 2005; Dec; 39: 12: 2029-2037.
18. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L., Sharma U. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a double-blind, placebo-controlled trial // Pain. 2004; 110: 628-638.
19. McCleane G.J. Lamotrigine in the management of neuropathic pain: a review of the literature // Clin J Pain. 2000; 16: 321-326.
20. Simpson D.M., Olney R., McArthur J.C. et al. A placebo-controlled trial of lamotrigine for painful HIV-associated neuropathy // Neurology. 2000; 54: 2115-2119.
21. Vestergaard K., Andersen G., Gottrup H. et al. Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial // Neurology. 2001; 56: 184-190.
22. McCleane G. 200 mg daily of lamotrigine has no analgesic effect in neuropathic pain: a randomised, double-blind, placebo controlled trial // Pain. 1999; 83: 105-107.
23. Wolfe G.I., Barohn R.J. Painful Peripheral Neuropathy // Curr Treat Options Neurol. 2002; May; 4: 3: 177-188.
24. Vanotti A., Osio M., Mailland E. et al. Overview on pathophysiology and newer approaches to treatment of peripheral neuropathies // CNS Drugs. 2007; 21: Suppl 1: 3-12.
25. Sindrup S.H., Jensen T.S. Pharmacologic treatment of pain in polyneuropathy // Neurology. 2000; 55: 915-920.
26. Morello C.M., Leckband S.G., Stoner C.P. et al. Randomized double-blind study comparing the efficacy of gabapentin with amitriptyline on diabetic peripheral neuropathy pain // Arch Intern Med. 1999; 159: 1931-1937.
27. Goldenberg D.L. Fibromyalgia syndrome a decade later: what have we learned? // Arch Intern Med. 1999; 159: 777-785.
28. White K.P., Harth M. An analytical review of 24 controlled clinical trials for fibromyalgia syndrome (FMS) // Pain. 1996; 64: 211-219.
29. Arnold L.M., Hess E.V., Hudson J.I. et al. A randomized, placebo-controlled, double-blind, flexible-dose study of fluoxetine in the treatment of women with fibromyalgia // Am J Med. 2002; 112: 191-197.
30. Crofford L.J. Pharmaceutical treatment options for fibromyalgia // Curr Rheumatol Rep. 2004; 6: 274-280.
31. Arnold L.M., Lu Y., Crofford L.J. et al. A double-blind, multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the treatment of fibromyalgia patients with or without major depressive disorder // Arthritis Rheum. 2004; 50: 2974-2984.
32. Goldenberg D.L. Pharmacological treatment of fibromyalgia and other chronic musculoskeletal pain // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; Jun; 21: 3: 499-511.
33. Salerno S.M., Browning R., Jackson J.L. The effect of antidepressant treatment on chronic back pain: a -analysis // Arch Intern Med. 2002; 162: 19-24.
34. Onghena P., Van Houdenhove B. Antidepressant-induced analgesia in chronic non-malignant pain: a -analysis of 39 placebo-controlled studies // Pain. 1992; 49: 205-219.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник