Анкилозирующем спондилите и реактивном артрите

Что такое анкилозирующий спондилоартрит?

Анкилозирующий спондилит (АС) – разновидность воспалительного артрита, которая в первую очередь поражает позвоночник/спину. При этом заболевании происходит воспаление суставов и связок вдоль позвоночника. Воспаление сопровождается болью и ограничением подвижности, которые обычно локализованы в нижней части спины или ягодицах. Симптомы могут распространяться в верхний отдел позвоночника, область груди и шею. Со временем возможно сращение суставов и костей (позвонков); в результате такой конгресценции позвоночник утрачивает подвижность, становится ригидным. Возможно поражение суставов бедер, плечей и колен. АС относится к системным заболеваниям; это означает, что патология способна поражать несколько органов.

Причины анкилозирующего спондилита

Причина, вызывающая анкилозирующий спондилит, неизвестна, однако важными факторами развития недуг являются гены и наследственность. Учеными обнаружен ген HLA-B27, который встречается почти у 90% пациентов-европеоидов, которым диагностирован АС, при этом, он выявлен только у 8% европеоидов без АС. Эти данные позволяют выдвинуть версию о важной роли указанного гена в развитии заболевания. Некоторые данные свидетельствуют в пользу инфекционной природы болезни. Ведется изучение ряда бактерий, которые могут влиять на развитие АС.

Кто подвержен риску заболевания анкилозирующим спондилитом?

В соединенных Штатах АС поражены почти полмиллиона человек. Болезни в большей степени подвержены мужчины, чем женщины. Анкилозирующий спондилит может проявиться уже в детском возрасте, причем, по сравнению с девочками, шанс развития патологии выше у мальчиков. При развитии этого заболевания в детском возрасте, чаще всего симптомы локализованы в зоне бедер, коленях или стопах мужчин, а затем поражают позвоночник. Чаще всего недугу подвержены европеоиды, жители Азии и латиноамериканцы.

Симптомы анкилозирующего спондилита

Первым признаком АС выступает воспаление в зоне, где нижний отдел позвоночника соединен с тазом. Часто патологией страдают пациенты в возрасте от 17 до 35 лет.

К иным распространенным симптомам ранней стадии АС относят:

Хроническая боль и ригидность в нижнем отделе спины бедрах и ягодицах (обычно эти проявления развиваются медленно, в течение нескольких недель или месяцев)
Боль и скованность, которые усугубляются во время отдыха или на фоне отсутствия нагрузок, и проходят с повышением подвижности или при физических нагрузках
Болезненность спины в ночной период или рано утром
Ощущение крайней скованности по утрам

Долгосрочная динамика АС

Со временем боль и ригидность способны поражать верхние отделы позвоночника и даже грудную клетку и шею. В итоге, воспаление может вылиться в сращение крестцово-подвздошных и/или позвоночных костей. В таком случае позвоночник утрачивает нормальную гибкость и становится ригидным. Реализация такого же прогноза возможна и для грудной клетки, что ограничит ее нормальное расширение и затруднит дыхание. Воспалительные процессы и боль могут локализоваться в бедрах, плечах, коленях, голеностопах, пальцах рук и ног, ограничивая подвижность. В случаях, когда поражены пяточные зоны, возможны затруднения при стоянии или ходьбе по твердым поверхностям.

У курильщиков, которым диагностирован анкилозирующий спондилоартрит, выше риск спинальных поражений, чем у некурящих пациентов с такой же динамикой болезни. Кроме того, это заболевание связано с повышенным риском инсульта и коронарных патологий.

Недуг может сопровождаться лихорадкой, снижением аппетита, усталостью и развитием воспалительных процессов в легких, сердце и глазах. Воспалением глаз, известным как ирит или увеит, страдают свыше четверти пациентов с АС. Для ирита характерны покраснение и боль в глазах, которые обостряются под воздействием яркого света.

Диагностика анкилозирующего спондилита

Симптомы АС часто схожи с проявлениями таких форм артрита как псориатический артрит, реактивный артрит или артрит, спровоцированный воспалительными заболеваниями кишечника (например, болезнь Крона или язвенный колит). Для точной и ранней постановки диагноза важна консультация ревматолога.

Для диагностирования АС врач знакомится с историей болезни, проводит физическое обследование суставов и позвоночника, проводит оценку состояния костей таза и назначает анализ крови для выявления гена HLA-B27. Присутствие этого гена не означает обязательное наличие спондилита, но является одним из ключевых факторов при постановке диагноза. У многих людей имеется ген HLA-B27 на фоне отсутствия АС.

Лечение анкилозирующего спондилита

В основе лечения АС – купирование боли и ригидности, предупреждение деформаций и продление нормальной деятельности. Варианты терапии включают:

Анальгетики

Врач может порекомендовать такие безрецептурные анальгетики (болеутоляющие препараты) как ацетаминофен («Тайленол») или прописать такие лекарства опиоидного ряда как трамадол («Ультрам»).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Прием НПВП относится к терапии первой линии при АС. Они помогают облегчить проявления боли и скованности, связанные с этим заболеванием. НПВП, применяемые для лечения АС, могут быть как безрецептурными (например, ибупрофен («Адвил») и напроксен («Алив»)), так и отпускаемыми по рецепту: индометацин, диклофенак или целекоксиб.

Болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (или базисные противовоспалительные препараты – БПВП)

Лекарства группы БПВП способны влиять на динамику АС. Пациентам, у которых не наблюдается положительная реакция на прием НПВП, врач может назначит такой БПВП как сульфалазин, эффективный для уменьшения болезненности и отечности малых суставов рук или ног. Подмножеством БПВП являются модификаторы биологического отклика. Такие лекарства предпочтительны для лечения пациентов с интенсивными болями, которые не подавляются НПВП. Биомодификаторы позволяют влиять на болезнь на клеточном уровне. Существует несколько разных типов модификаторов; наиболее эффективен при АС ингибитор фактора некроза опухоли (ФНО), известный также как анти-ФНО препарат. Фактор некроза опухоли – вещество в клетках, провоцирующих воспаление. В настоящее время для терапии АС применяют четыре ингибитора ФНО: инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб и голимумаб.

Кортикостероиды

Также облегчения можно достичь инъекциями кортикостероидов в суставы и прилегающие сухожилия. Однако этот метод пригоден лишь для пациентов с патологией, которая не затрагивает позвоночник; инъекции не влияют на болезненность и ригидность при спинальном поражении.

Хирургическое вмешательство

Операции по протезированию суставов позволяет многим пациентам восстановить функциональность соединений, пораженных АС.

Организация самоконтроля при анкилозирующем спондилите

Один из лучших способов поддержания удовлетворительного самочувствия при анкилозирующем спондилите – активное участие в лечении, т.е. организация самоконтроля. Ниже перечислены некоторые методы, с помощью которых пациент может влиять на динамику заболевания, выполняя при этом программу лечения.

Поддерживайте физическую активность

Регулярные физические нагрузки – наиболее важный компонент общей организации самоконтроля при АС. Цель такой активности – предотвратить развитие хронической ригидности и сохранить диапазон подвижности спины и шеи. Упражнения с глубоким дыханием и аэробные занятия помогут сохранить гибкость грудного отдела позвоночника и грудной клетки. Хороший вариант нагрузок – плавание, поскольку оно поддерживает гибкость позвоночника, шеи, плеч и бедер. Общеукрепляющие и аэробные упражнения способны укрепить здоровье и повысить функциональность людей с АС. Для разработки программы упражнений, наиболее подходящих конкретному случаю патологии, стоит проконсультироваться с терапевтом, который имеет опыт лечения пациентов с артритом.

Откажитесь от курения

АС способен поражать легкие и грудную клетку, что затрудняет дыхание. Курение не только усугубит любые проблемы с дыхательными путями, вызванные спондилитом, но и является существенным фактором риска развития остеопороза (потеря костной массы).

Поддерживайте корректную осанку

Поддержание правильного положения тела важно для профилактики сращения суставов в определенных положениях.

Пользуйтесь вспомогательными приспособлениями

Различные устройства способны облегчить выполнение пациентами рутинных задач. Например, в случае трудностей со сгибанием спины пригодятся устройства для надевания обуви или носков. О применении и назначении общих или специальных приспособлений можно проконсультироваться у терапевта.

Обустройте рабочее место

Избегайте подъемов, наклонов и пребывания в стесненном или скрученном/согнутом положении. Сохраняйте нужную осанку, регулируя высоту рабочего стола или положение монитора компьютера. Многие люди считают полезным чередовать стояние и сидение, а также использование подушки для поддержки болезненной спины. По возможности, организуйте свою деятельность так, чтобы в течение дня чередовать ее с короткими периодами отдыха.

Источник

28.03.2020

Анкилозирующий спондилит или болезнь Бехтерева сложно диагностировать. Некоторые заболевания могут проявляться аналогично Болезни Бехтерева, что может привести к постановке ошибочного диагноза.

Основные симптомы болезни Бехтерева

Болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит (АС), или болезнь Бехтерева (ББ), является типом воспалительного артрита, при котором поражаются позвоночник и крестцово-подвздошные суставы, вызывая сильную хроническую боль и дискомфорт. Участки, где связки и сухожилия прикрепляются к костям (так называемые энтезы), также часто вовлечены в этот процесс. Боль от энтезита может проявляться в таких местах как:

пятка,
нижняя часть стопы;
локоть.

Симптомы обычно появляются в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте, хотя они могут возникать даже раньше или намного позже. По мере прогрессирования заболевания формируется новая кость, что является частью попытки организма излечиться, что может привести к срастанию участков позвоночника и скованности.

Диагностика анкилозирующего спондилита: почему это сложно

Существует два основных фактора, которые усложняют диагностику АС.

Первый фактор — это распространенность болей в спине. Согласно одной из оценок, до 90 процентов людей обращаются к врачу по поводу болей в пояснице в течение жизни. Поэтому когда молодой активный человек жалуется на боль в спине, его жалобам не уделяют достаточно внимания и не проводят дополнительных методов обследования.
Второй фактор: между появлением симптомов и тестами, подтверждающими диагноз или даже предполагающими заболевание по рентгеновскому снимку, проходит достаточно много времени. Рентген крестцово-подвздошных суставов часто показывает изменения, называемые сакроилиит. Исследования показывают, что в среднем на 7–10 лет откладывается постановка диагноза с момента появления симптомов.

Кроме того, начальные симптомы могут быть нетипичными у некоторых людей, особенно у женщин , что может затруднить диагностику. Например, люди могут сообщать о других симптомах, кроме боли в пояснице, в качестве основной жалобы.

Нет ни одного лабораторного теста, который бы точно определил, что у человека Анкилозирующий спондилит . Определенные анализы крови могут показать воспаление, но оно может быть вызвано разными проблемами со здоровьем.

Кровь также может быть проверена на определенный генетический маркер под названием HLA-B27 , который связан с анкилозирующим спондилитом. Но не у каждого с таким геном есть или будет развиваться заболевание. Около 80 процентов детей, которые наследуют HLA-B27 от родителей с этим заболеванием, им не заболевают. И не у всех, кто имеет болезнь Бехтерева, есть HLA-B27.

Хотя течение и симптомы варьируются у разных людей, чаще всего при заболевании наблюдаются такие симптомы:

Боль в нижней части спины или ягодицах.
Боль, которая постепенно нарастает и длится более трех месяцев.
Боль и скованность, которые обычно усиливаются утром или после периодов бездействия; и имеет тенденцию облегчаться с помощью упражнений.
Усталость.
На ранних стадиях АС может наблюдаться субфебрилитет, потеря аппетита и общий дискомфорт.
Со временем жесткость и боль могут распространяться по позвоночнику в шею, а также в ребра, плечи, бедра и пятки.
Некоторые позвонки в позвоночнике могут слиться воедино, делая его менее гибким.
Воспаление глаз, которое вызывает боли в глазах, чувствительность к свету и ухудшение зрения.

Заболевания, которые могут имитировать болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит — наиболее распространенная форма спондилоартрита. На ранних стадиях он может иметь симптомы, схожие с другими формами спондилоартрита, таких как реактивный или энтеропатический артрит.

Некоторые из симптомов или заболеваний, которые имитируют анкилозирующий спондилит:

Хроническая боль в пояснице

Боли, которые появляются при подъеме чего-то тяжелого или после сна на плохом матрасе, считаются «механическими» болями в спине. Они свидетельствуют о нарушении работы структур спины (позвоночника, мышц, межпозвоночных дисков и нервов). Боль в спине, связанная с анкилозирующим спондилитом, считается воспалительной. Это происходит, когда иммунная система по ошибке атакует суставы позвоночника.

Чем отличаются воспалительные и механические боли

Воспалительные боли в спине уменьшаются при физической нагрузке и усиливаются после отдыха. С механическими болями в спине все наоборот: отдых заставляет чувствовать себя лучше, а активность — хуже.

Фибромиалгии

Фибромиалгия

Одно из исследований показывает, что 21 процент женщин и 7 процентов мужчин, у которых был диагностирован АС, изначально считали, что у них фибромиалгия. Ошибка в диагностике может объясняться частичным совпадением некоторых симптомов, таких как:

боль в пояснице,
усталость,
проблемы со сном.

Другой фактор: фибромиалгия гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и АС ошибочно считают «болезнью мужчин». Следовательно, врачи не всегда подозревают АС у пациентов женского пола, особенно если нет изменений в суставах при рентгенографии. Более того, некоторые пациенты также часто страдают как фибромиалгией, так и АС.

Реактивный артрит

Реактивный артрит – это форма спондилоартрита, сопровождается болью и оттеком в суставах. Причиной является бактериальная инфекция в других органах, чаще всего кишечника, половых органах или мочевых путей. Ряд бактерий может вызвать реактивный артрит. Некоторые из них передаются через пищу, такие как сальмонелла и кампилобактер, другие передаются половым путем, например, хламидиоз.

Реактивный артрит обычно нацелен на колени, суставы лодыжек и ступней, но — как и в случае с болезнью Бехтерева, могут быть боли в пятках, пояснице или ягодицах. У многих людей с реактивным артритом также развивается воспаление глаз. Врачи обычно диагностируют реактивный артрит, используя историю инфекции, поражения суставов и мышц.

Псориатический артрит

Псориатический артрит

Этот воспалительный артрит поражает некоторых людей, страдающих псориазом — другим аутоиммунным заболеванием, которое часто вызывает красные пятна на коже, покрытые чешуйками. У большинства людей сначала развивается псориаз, а затем развивается псориатический артрит, но проблемы с суставами могут иногда начинаться до появления пятен на коже, или они могут появляться одновременно. При псориатическом артрите наблюдается воспаление суставов между позвонками позвоночника и крестцово-подвздошных суставов, как при AС. И псориатический артрит, и AС связаны с геном HLA-B27.

Но, есть характерные признаки псориатического артрита (кроме бляшек от псориаза), которые включают изменения ногтей и припухлость в пальцах рук и ног, называемую дактилитом.

Энтеропатический артрит

При воспалительном заболевании кишечника (ВЗК), также может быть энтеропатический артрит. Наиболее распространенными формами ВЗК являются язвенный колит и болезнь Крона. При этом страдают суставы на руках и ногах, чаще всего на голенях, но могут вызвать воспаление в нижней части позвоночника и крестцово-подвздошных суставах или повлиять на весь позвоночник — аналогично AС. Боль в пояснице и скованность от энтеропатического артрита могут возникнуть до того, как станут заметны такие симптомы как боль в животе и диарея.

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)

Если говорить о диффузном идиопатическом гиперостозе скелета или болезни Форестье, то это заболевание является типом артрита, который вызывает затвердение связок и сухожилий, обычно вокруг позвоночника. Эти окостеневшие области могут образовывать наросты (так называемые костные шпоры), которые могут вызывать боль, скованность и снижение диапазона движений. Согласно исследованиям, болезнь Форестье чаще встречается у пожилых людей и может быть спутана с болезнью Бехтерева в этой возрастной группе. Это связано с тем, что оба состояния могут вызывать сходные ограничения в подвижности позвоночника и нарушение осанки. Тем не менее, рентгенографические изображения будут отличаться. DISH вызывает вертикальный рост костей по сравнению с горизонтальным ростом костей при AС.

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Также стоит почитать:

Медицинские центры, врачи

Опросы, голосования

Источник

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

Возбудители кишечных инфекций:

Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Blastocystis hominis
Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:

Chlamydia trachomatis
Gardenella vaginalis
Ureoplasma ureolyticum
Mycoplasma hominis
Trichomonas vaginalis

Возбудители инфекций дыхательных путей:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria gonorrhoea
Cryptosporidia

Возбудители неспецифических инфекций:

Бруцелла
Стрептококки
Стафилококки
Leptospira
Боррелии
Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.

Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.

Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.

Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.

Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.

Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног

Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование	Результат
Общий анализ крови	лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи	возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиям	часто положительны
АТ к гонококкам	положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала	Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ	Отсутствуют
Ревматоидный фактор	Отсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз[править | править код]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у