Атеросклероза сосудов и остеопороз
У каждого организма – своя ахиллесова пята. У одного – сердце, у другого – печень, у третьего – почки. Но есть общие для всех людей преклонного возраста хвори, с которыми можно и нужно справляться.
Атеросклероз
Недуг возникает, когда кровеносные сосуды закупориваются холестериновыми бляшками. Наиболее опасные последствия атеросклероза – инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, инсульт.
Факторы риска. Высокое кровяное давление, лишний вес, вредные привычки, а также слабые почки и диабет.
Ранние симптомы. Холодные конечности, боли в сердце и животе, снижение памяти, плохая концентрация внимания, повышенная раздражительность и усталость.
Диагностика. Первым делом необходим осмотр терапевта. Он измерит артериальное давление и даст направление на анализы крови (на липидный профиль и т. д.), на ЭКГ и другие исследования. В зависимости от того, какой орган поражен атеросклерозом, пациента направят к кардиологу, флебологу, неврологу или гастроэнтерологу.
Профилактика. Чтобы избежать развития атеросклероза, необходимо регулярно контролировать давление и уровень холестерина в крови, отказаться от курения, снизить до нормы вес, вести более активный образ жизни (хотя бы больше ходить пешком). Минимизировать количество жирной пищи, употреблять полезное для сосудов оливковое масло, больше овощей и фруктов, ягод, зелени. Дисциплинированно принимать все назначенные врачом лекарства.
Гипертония
Повышенное артериальное давление, которым страдает более 60% людей старше 65 лет, служит спусковым крючком для развития многих опасных заболеваний, таких как инсульт, инфаркт, артроз, тромбофлебит, глаукома, возрастная макулодистрофия и т. д.
Факторы риска. Лишний вес, курение, злоупотребление спиртным, стрессы, пристрастие к соленой пище.
Ранние симптомы. Слабость, головная боль (обычно по утрам в области затылка), шум в ушах, головокружения, тошнота, носовые кровотечения, бессонница, мушки и туман в глазах. Но иногда симптомов не бывает.
Диагностика. Диагноз должен основываться на результатах многократного измерения давления (не менее 5 раз в день, в том числе ночью и сразу после пробуждения), выполненного в разные дни. При незначительном повышении давления его измерения должны проводиться в течение нескольких месяцев.
Профилактика. Необходимо контролировать давление ежедневно, отказаться от курения, похудеть до нормы, больше двигаться. Исключить соленую пищу, есть больше продуктов, богатых калием и магнием (бананы, курага, клюква, шампиньоны, морская капуста, гречка, миндаль). Постоянно (а не время от времени) пить лекарства, прописанные врачом.
Остеопороз
Истончение костной ткани и повышенная ломкость костей. Недуг не только приводит к инвалидности, но и стоит на третьем месте по причинам смерти (после сердечно-сосудистых болезней и онкологии).
Факторы риска. Неправильное питание, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, длительное лечение глюкокортикостероидами.
Ранние симптомы. Ноющие боли в спине, ночные судороги мышц голеней и стоп, хрупкие ногти, учащенное сердцебиение. Более выраженные симптомы: снижение роста, сутулость (так называемый «вдовий горб») и, наконец, частые переломы костей без серьезных травм.
Диагностика. Достаточно простого и безопасного рентгеновского исследования плотности костей – денситометрии.
Профилактика. Больше двигаться, не курить, не злоупотреблять кофе, алкоголем, газированными напитками. Вовремя лечить заболевания желудка и кишечника, мешающие усваиваться кальцию. Решить с гинекологом вопрос о необходимости приема препаратов для заместительной гормональной терапии при климаксе – они помогут затормозить вымывание кальция из костей. Принимать кальцийсодержащие препараты (вместе с витамином D, который помогает кальцию усваиваться).
В продолжении: Что поможет защититься от атеросклероза и инсульта? →
Источник
Развития атеросклероза и остеопороза сосудов
Атеросклероз и остеопороз главной причиной имеют злоупотребление не жирами, а «лёгкими» углеводами и «плохой» солью. Легкомысленные «антихолестериновые» и «возрастные» обезжиренные диеты скорее вредят, чем помогают. Кушайте жирное – на здоровье!
Атеросклероз
В области медицины предрассудки консервативны и живучи, например, при слове «холестерин» многие напрягаются, и, отодвигая масло, через силу заставляют себя наполниться ненавистью к этому самому что на «х».
На деле холестерин – это природный жирный спирт, а попросту говоря жир, усвоенный организмом из пищи, который всем совершенно необходим, даже если он покрывает стенки сосудов.
Распространён старый предрассудок, будто атеросклероз вызван исключительно холестериновыми (жировыми) отложениями в сосудах, затрудняющими кровоток.
И относительно новый предрассудок, будто есть холестерин «просто», который можно кушать, и холестерин «плохой», который категорически кушать нельзя.
Оба предрассудка сводятся к тому, что в борьбе с атеросклерозом надо «сбить холестерин в крови», мучая человека диетой совсем или почти совсем без жиров.
На деле, добросовестные современные исследователи свидетельствуют, что организму человека даже с плохой проходимостью сосудов безвредны и даже полезны разные жиры: и постное масло, и рыбий жир, и жирная утка, и жирное мясо.
Это общее правило, не отменяющее частностей – вопросов дозировки, качества, вредных примесей, поддержания физической активности, воздержанности от переедания и нездоровых привычек.
Разнообразие полноценных жиров и жирорастворимых витаминов обеспечивает эластичность сосудов и хорошее состояние капилляров, общий обмен веществ, здоровье иммунной системы.
причина атеросклероза – нарушение солевого обмена, болезненное обрастание сосудов отложениями солей. Чтобы жёсткие солевые кристаллы не травмировали сосуды и окружающие ткани, организм вырабатывает холестерины дополнительно, и они плотно обволакивают кристаллы.
Да, конечно, соли вместе с жирами уменьшают проходимость крови, затрудняя кровоток. А всё же не надо путать причину и следствие: уменьшая кристаллическую закупорку сосудов, мы можем уменьшить и их жировую закупорку, но никак не наоборот.
Бессмысленно устранять жиры, якобы борясь с атеросклерозом, если минерализация сосудов усиливается.
Остеопороз – костный «брат» атеросклероза
Нарушение кальциевого, а точнее солевого обмена в организме приводит к атеросклерозу. Откуда же берутся эти соли? Обычно это те самые «родные» соли кальция фосфора, которые попадают в сосуды, вымываясь из костей.
причина вымывания (растворения, выщелачивания) костей – не в жирах, а в углеводах и белках при неправильном их потреблении, в потреблении избытка фосфорных кислот и прочих вредных добавок.
Злоупотребление сладостями, особенно при регулярном сочетании кисло-сладких напитков с мясом, яйцами, рыбой, провоцирует гнилостные процессы в кишечнике.
Гниение пищи со временем приводит к закислению всего организма, поскольку кислоты всасываются в кровь.
Кислая кровь и лимфа, омывая кости, выщелачивают их, делая ломкими и ноздреватыми, вызывая боли в суставах. Если это состояние хроническое, то болезнь именуют ацидоз, а её последствия для костей – остеопороз. Женщины страдают остеопорозом чаще.
Часть вымытых из костей солей, удаляется через почки, или откладывается камнями, другая часть оседает на стенках сосудов – этот процесс именуют кальцификацией или кальцинозом.
Говоря точнее, кальциноз – нарастание на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, состоящих из кристаллов фосфата кальция.
Будучи «не на своём месте» фосфат кальция снижает эластичность и ширину просвета сосудов, что приводит к их ломкости (кровоизлияния), в тяжёлых случаях – к разрыву сосудов и мелких клапанов (инсульт) и клапанов сердца (инфаркт).
Диагностика
Врачи диагностируют атеросклероз легко и быстро, посылая пациента на липидограмму, делая допплерографию, ангиографию, но часто упускают при этом сопутствующие ацидоз и остеопороз.
Можно самому просто купить прибор для определения кислотности крови – ацидоз бывает периодическим, и его в лёгкой форме бывает непросто «поймать» однократным анализом крови, а до тяжёлых форм (когда больной пахнет ацетоном) запускать болезнь недопустимо.
Выявить остеопороз можно с помощью анализа крови на остеокальцин (витамин К), рентгеноскопии, денситометрии, томографии.
Привычки и продукты вредные для сосудов и костей
1. Сахар. Избыток сладостей и «лёгких» в усвоении углеводов, например модифицированного крахмала в сочетании с белком, подкармливает гнилостных, в том числе термофильных микроорганизмов. Это приводит к дисбалансу кишечной микрофлоры с выделением избытка кислот, попадающих в кровь и растворяющих кости, с последующим осаждением солей на сосудах.
2. Соль. За счёт диффузии мелкая белая соль «класса экстра» усиленно вымывает все прочие соли из костей.
Соль высоких сортов получают многократной перекристаллизацией и осаждением, удаляя полезные примеси, доводя её на 99,5% – 97,5% до состояния химически чистого NaCl.
Ещё не так давно бытовала русская традиция смешивать соль и дровяной пепел, обогащая пищу солями калия, магния, кремния и другими минералами. Теперь же в поисках здоровья бывает нелегко найти даже «простую» серую соль.
3. Легкомысленные диеты. Жирорастворимые витамины К, группы В и другие легко всасываются в кишечнике вместе с жирами, обезжиренные диеты вредят их усвоению. В кулинарии надо учитывать, что жирная пища полезна, если жиры полноценны и могут быть смешаны с жирорастворимыми витаминами.
4. Неполноценные жиры – трансжиры. Их не производят нарочно, но гидрогенизация – процесс химический, и пока не изобретен способ разделения правозакрученных (безвредных) и левозакрученных (вредных для организма) молекул жировых изомеров.
Такие жиры, содержащиеся в маргарине, гидрогенизированном пальмовом масле и производных продуктах, нарушают работу ферментов и витаминов, создают плохо утилизируемые жировые отложения, в том числе в сосудах.
Маргарин также увеличивает свёртываемость крови, провоцируя тромбозы.
5. Фосфаты Е450, 451, 452 (стабилизаторы, усилители вкуса, антислёживатели), обычно содержащиеся в сладкой газированной воде, колбасах, молокопродуктах, пищевых порошках – при регулярном потреблении препятствуют усвоению кальция, способствуя остеопорозу.
6. Алюминий. Болезнь Альцгеймера (маразм, слабоумие) связана с многократным повышением концентрация алюминия в мозге и атеросклерозом, в частности сосудов бронхов. Ионы алюминия ухудшают всасывание и доставку фосфора в кости и энергетический обмен на клеточном уровне во всём организме. П.д.д. алюминия в воде 500 микрограмм/литр, но контролировать эту величину затруднительно.
Применение для очистки питьевой воды алюмосодержащих коагулянтов, многократный приём против изжоги алюминиевой глины, алюминиевая посуда и пищевая фольга, баночное пиво и просроченная баночная сгущёнка, промышленные пищевые красители и дрожжи – это источники солей алюминия. Действующее начало дезодорантов и персперантов – тоже соли алюминия, проникая сквозь кожу, они попадают в кровь.
Опасны для здоровья и продукты, содержащие пищевые добавки сульфаты алюминия Е520, 521, 522, 523. Менее вредны фосфаты и силикаты алюминия Е541, 554, 555, 556, 559.
7. Антислёживатели. Противопоказаны добавки Е-535, 536, 554, вводимые в мелкую соль и другие продукты для предотвращения их комковатости, слёживания. В составе магазинной соли и твёрдых сыров обычны и пищевые добавки Е541, 554, 555, 556, 559 – это силикаты алюминия, нарушающие солевой обмен в организме.
8. Вредные привычки. Злоупотребление алкоголем, помимо прочего, вызывает выщелачивание из костей фосфора и препятствует усвоению кальция.
Табакокурение препятствует усвоению кальция, уменьшает массу скелета, провоцирует остеопороз и переломы костей.
Кофе и чёрный чай, как принято считать, затрудняют усвоение кальция и усиливают его выведение с мочой – вероятно, это связано с ацидозом, который провоцирует употребление сладких напитков.
9. Дисбактериоз – обычное следствие применения антибиотиков, консервированного пива, хлеба на термофильных дрожжах и сахара, что, в частности, влечёт опасный дефицит витамина К.
При дисбактериозе организм быстро стареет и изнашивается, прежде всего – почки, кости, сосуды. Частый и долгий недостаток витамина К приводит к потере сосудами эластичности, резкому уменьшению количества капилляров (мелких кровеносных сосудов), к внутренним кровоизлияниям и наружным сосудистым «сеточкам», к варикозу и атеросклерозу.
10. Медикаментозная «побочка». Стероидные гормоны, тироксин и некоторые другие препараты, а также избыток витамина D, как побочный эффект провоцируют остеопороз.
Привычки и продукты полезные для костей и сосудов
Основной продуктовый набор человека почти весь полезен – главный вопрос в пропорциях и сочетаемости.
1. Пектины, хитозаны, альгины – медленно усваиваемые углеводы, которые полезны для здорового пищеварения и очистки сосудов.
В частности, овощи и фрукты (источники пектинов и целлюлозы) помогают избежать ацидоза, способствуя развитию полезной пищеварительной микрофлоры и противостоя закислению.
Причём, овощи и зелень с низким содержанием крахмала исходно являются ощелачивателями, а кислые фрукты ощелачивают организм в результате пищеварительной инверсии. Источником альгинов служат водоросли, а источником хитинов – ракообразные.
Источник: https://geraklionmed.ru/razvitiya-ateroskleroza-i-osteoporoza-sosudov/
Фарматека » клиническая взаимосвязь остеопороза и атеросклероза
1. Braithwaite RS, Col NF, Wong JB. Estimating hip fracture morbidity, mortality and costs. JAGS2003;51:364–70.
2. Wenger NK. Coronary disease in women. AnnRev Med 1985;36:285–94.
3. Hamerman D. Bone health across the generations. A primer for health providers concerned with osteoporosis prevention. Maturitas2004;50:1–7.
4. Kiel DP, Kauppila LI, Cupples LA, et al. Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over a 25 year period: the Framingham Heart Study. Calcif Tissue Int 2001;68:271–76.
5. Frye MA, Melton LJ, Bryant SC, et al.Osteoporosis and calcification of the aorta. BoneMiner 1992;19:185–94.
6. Schulz E, Arfai K, Liu X, Sayre J, Gilsanz V.Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures. J Clin Endocrinol Metab2004;89:4246–53.
7. Banks LM, Macsweeney JE, Stevenson JC.Effectof degenerative spinal aortic calcification on bone density measurements in postmenopausal women: links between osteoporosis and cardiovascular disease? Eur J Clin Invest1994;24:813–17.
8. Barengolts EL, Berman M, Kukreja SC, et al.Osteoporosisand coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. Calcif Tissue Int 1998;62:209–13.
9. Тот П, Мэки К. Нарушения липидного обмена.М., 2010.
10. Kado DM, Browner WS, Blackwell T, Gove R, Cummings SR. Rate of bone loss is associated with mortality in older women: A prospective study. J Bone Miner Res 2000;15:1974–80.
11. Tankoґ LB, Bagger YZ, Christiansen. Low bone mineral density in the hip as a marker of advanced atherosclerosis in elderly women. Calcif Tissue Int 2003;73:15–20.
12. Browner WS, Sooley DG, Vogt TM. Non-trauma mortality in eldery women with low bone mineral density. Lancet 1991;338:335–38.
13. Browner WS, Pressman AR, Nevitt MC, et al.Association between low density and stroke in eldery women. Stroke 1993;24:940–46.
14. Uyama O, Yoshimoto Y, Yamamoto Y, Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women. Stroke1997;28:1730–32.
15. Van der Recke P, Hansen MA, Hassager C.The association between low bone mass at the menopause and cardiovascular mortality. Am J Med 1999;106:273–78.
16. Yamaguchi T, Sugimoto T, Yano S, et al. Plasma lipids and osteoporosis in postmenopausal women. Endocr J 2002;49:211–17.
17. Demer LL. A skeleton in the atherosclerosis closet. Circulation 1995;92:2029–32.
18. Doherty TM, Fitzpatrick LA, Inoue F, et al.Molecular, endocrine, and genetic mechanisms of arterial calcification. Endocr Rev2004;25:629–72.
19. Rubin MR, Silverberg SJ. Vascular calcification and osteoporosis–The nature of the nexus. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:4243–45.
20. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick LA, et al.Calcification in atherosclerosis: bone biology and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:11203–206.
21. Frye MA, Melton LJ 3rd, Bryant SC, et al.Osteoporosis and calcification of the aorta. BoneMiner 1992;19:185–94.
22. Shanahan CM, Сагу NR, Metcalfe JC, et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaque. J Clin Invest 1994;93:2393–402.
23. Giachelli CM, Bae N, Almeida M, et al.Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaque. J Clin Invest1993;92:1686–96.
24. Bostrom К, Watson KE, Hom S, et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993;91:1800–09.
25. Katsuda S, Okada Y, Minamoto T, et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb1992;12:494–502.
26. Parhami F, Morrow AD, Balucan J, et al. Lipid oxidation oroducts have opposite effects on calcifying vascular cell and bone cell differentiation. A possible explanation of the paradox of arterial calcification in osteoporotic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:680–87.
27. Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low density li poprotein in atherogenesis. J Clin Invest1991;88:1785–92.
28. Pahmani F, Garfinkel A, Demer LL. Role of li pids in osteoporosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol2000;20:2346–48.
29. Watson KE, Bostrom K, Ravindranath R, et al.TGF-beta and 25-hydroxycholesterol stimulate osteoblast- vascular cells to calcify. J Clin Invest 1994;93:2106–13.
30. Nishizava Y, Morii H. Osteoporosis and atherosclerosis in chronic renal failure. Osteoporosis Int1997;7(3):S188–192.
31. Stefenelli Т, Mayer H, Bergler-Klein J, et al.Primary hyperparathyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy. Am J Med1993;95:197–202.
32. Woods А, Brull DJ, Humphries SE, Montgomery HE. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000;21:1574–83.
33. Libby P, Sukhova G, Lee RT, et al. Cytokinesregulate vascular functions related to stability of the atherosclerotic plaque. J Cardiovascular Pharmacol 1995;25:S9–12.
34. Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR, et al.Osteoprotegerin-deficiency mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes Dev 1998;12:1260–68.
35. Tintut Y, Patel J, Pahmani F, Demer LL. Tumor necrosis factora promotes in vitro calcification of vascular cells via the camp pathway. Circulation 2000;102:2636–42.
36. Welch GN, Loscalzo J. Homocystein and atherothrombosis. N Engl J Med 1998;338:1042–50.
37. Browner WS, Mallow MR. Homocysteinemia and bone density in eldery women. Lancet1991;338:1470.
38. Werner N, Nickenig G, Laufs U. Pleiotropic effects of HMG–CoA reductase inhibitors. Basic Res Cardiol 2002;97:105–16.
39. Mundy G, Garrett R, Harris S, et al. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999;286:1946–49.
40. Wang GJ, Chung KC, Shen WJ. Li pid-clearing agents in steroid-induced osteoporosis. J Formos Med Ass 1995;94:589–92.
41. Cui Q, Wang GJ, Su CC, Balan G. The Otto Aufrance award: lovastatin prevents steroid induced adi pogenesis and osteonecrosis. Clin Ortop 1997;344:819.
42. Bauer DC, Mundy GR, Jamal SA, et al. Use of statins and fracture. Results of 4 prospective studies and cumulative meta-analysis of observational studies and controlled trials. Ann Intern Med 2004;164:146–52.
43. Edwards CJ, Russell RGG, Spector DT. Statinsand bone: myth or reality? Calcif Tissue Int2001;69:63–6.
44. Mundy GR. Statins and their potential for osteoporosis. Bone 2001;29:495–97.
45. Hennessy S, Strom BL. Statins and fracture risk.JAMA 2001;285:1888–89.
46. Cummings SR, Bauer DC. Do statins prevent both cardiovascular disease and fracture? JAMA2000;283:3255–57.
47. Adami S, Braga V, Guidi G, et al. Chronic intravenous aminobisphosphanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000;15:599–604.
48. Rogers MJ, Frith JC, Luckman SP, et al. Molecular mechanisms of action of bisphosphonates. Bone1999;24:73–9S.
49. Maksymowych WP. Bisphosphonates for arthritis. A confusing rationale. J Rheumatol2003;30:430–33.
50. Danenberg HD, Golomb G, Groothuis A, et al. Liposomal alendronate inhibits systemic innate immunity and reduces in stent neointimal hyperplasia in rabbits. Circulation 2003;108:2798–804.
51. Price PA, Faus SA, Williamson MK. Bisphosphonates alendronate and ibandronate inhibit artery calcification at doses comparable to those that inhibit bone resorption. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:817–24.
52. Tanko LB, Qin G, Alexandersen P, Bagger YZ, Christiansen C. Effective doses of ibandronate do not influence the 3-year progression of aortic calcification in elderly osteoporotic women. OsteoporosInt2004;16:184–90.
53. Шишкова В.Н. Ожирение и остеопороз //Остеопороз и остеопатии 2011. № 1. С. 21–6.
Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8484
Источник
Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).
В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).
Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.
На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.
Атеросклероз – что это такое
Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.
Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.
Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.
Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:
- снижение работоспособности,
- хроническую усталость,
- головокружение,
- ухудшение памяти,
- одышку,
- нарушение ритма сердца,
- тахикардию и т.д.
Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.
Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).
Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).
Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.
Причины атеросклероза
Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.
Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:
- аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
- инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
- нарушение антиоксидантных систем;
- гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
- врожденные дефекты сосудистых стенок;
- дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.
Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов:
Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.
Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.
Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:
- вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
- регулярно наблюдаться у лечащего врача;
- контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
- принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Факторы максимального риска
Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:
Классификация атеросклероза
Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.
Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:
- коронарные сосуды;
- грудной отдел аорты;
- шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
- сосуды почек;
- брюшной отдел аорты;
- артерии ног.
Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.
При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.
По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:
- стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
- развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
- появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
- стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).
Изменения в стадии липидных пятен
В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).
Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.
Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.
В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.
Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.
Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.
При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.
Что такое липосклероз
Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.
При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).
На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.
Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.
Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.
Стадия атероматоза
В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.
Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).
Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.
Стадия атеросклеротических осложнений
Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.
Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.
Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).
Развитие атерокальциноза
Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.
Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.
На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.
Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.
Симптомы атеросклероза
Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.
При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.
Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.
Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:
- головные боли,
- тяжесть в голове,
- боли,
- шум в ушах,
- повышенная утомляемость,
- нарушения сна,
- депрессии,
- эмоциональная нестабильность,
- ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:
- глазодвигательные расстройства,
- нарушение речи,
- расстройства координации движений,
- нарушение походки,
- возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).
В дальнейшем присоединяются:
- тяжелые расстройства психики,
- обмороки,
- возможно недержание мочи,
- тремор конечностей,
- нарушение речи,
- снижение интеллекта,
- падения на ровном месте,
- тяжелые изменения походки,
- нарушение кожной чувствительности,
- развитие ишемического инсульта.
Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты
Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.
При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.
При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:
- мышечная слабость,
- появление болей при ходьбе,
- похолодание ступней,
- ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
- отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
- у мужчин характерно появление половой дисфункции.
При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.
При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.
Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:
Симптомы поражения сердца
Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.
Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
Основными симптомами будут:
- гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
- боли в пояснице;
- боли в животе;
- появление белка в моче;
- возможно появление эритроцитов в моче;
- развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).
Диагностика атеросклероза
Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также
лабораторных и инструментальных исследований.
Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи, суточный белок в моче;
- коагулограмму;
- биохимию крови;
- липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
- сахар крови;
- по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.
Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).
При необходимости показана консультация:
- офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
- невролога (выявление неврологических нарушений);
- ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
- кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
- эндокринолога (при