Аутоиммунный тиреоидит и артроз
Ревматоидный артрит – не единственное заболевание, которое носит аутоиммунный характер. Кроме него существует еще несколько ревматических системных болезней, которые поражают соединительные ткани организма. Многие из них хронические, то есть появившись однажды, сопровождают человека всю жизнь, а лечение направлено лишь на увеличение периода ремиссий и замедление разрушительного процесса воспаления.
Общая характеристика и патогенез аутоиммунных заболеваний суставов
Аутоиммунные системные болезни также называют ревматическими. Их изучением и лечением занимается ревматология – в ее компетенцию входит работа с поражениями периартикулярных, соединительных тканей (хрящи, связки, сухожилия и др.) и суставов. Также аутоиммунное воспаление может затронуть и внутренние органы.
Общим для ревматических болезней является то, что точная причина большинства из них так и не выяснена. Названы предрасполагающие факторы, но что именно запускает иммунный механизм разрушения собственных тканей, остается лишь наполовину разгаданной загадкой.
Это интересно! У большинства ревматических больных присутствуют определенные гены (MHC или HLA), которые блокируют антигены основного комплекса гистосовместимости. Проще говоря, если эти гены есть, то высока вероятность того, что иммунитет будет отторгать здоровые клетки и ткани.
Поскольку соединительная ткань есть практически во всех системах организма, то клинические проявления ревматических болезней многообразны и сложны. Общие симптомы в большинстве случаев таковы:
- повышение температуры;
- снижение массы тела;
- общее недомогание.
Результатом заболеваний на поздних стадиях становится поражение внутренних органов.
Аутоиммунные патологии не очень распространены, и каждая из них требует тщательного исследования в соответствии с утвержденными диагностическими критериями. Вот список состояний, которые являются поводом провериться на наличие системного ревматического заболевания:
- ожирение, подагра или другие нарушения обмена веществ;
- появление первых суставных симптомов в молодом возрасте;
- если боль и отечность суставов не связана с нагрузками на них;
- аутоиммунные патологии в семейной истории болезни;
- наличие в анамнезе травм суставов.
Внимание! Если хотя бы один пункт вы можете отнести к себе, то не поленитесь сходить к ревматологу, и даже при отрицательном результате все равно проходите обследование 1-2 раза в год.
Методы диагностики
Для постановки диагноза в первую очередь используют лабораторные анализы на выявление общих для аутоиммунных нарушений маркеров – С-реактивного белка и ревматоидного фактора.
Для оценки состояния суставов и внутренних органов используют рентгенографию, МРТ, УЗИ. При необходимости проводится артроскопия и пункция сустава для забора на анализ синовиальной жидкости. Рентгеновский снимок помогает определить стадию ревматоидного артрита по степени сужения суставной щели, наличию краевых разрастаний надкостницы и размера костных эрозий.
Типы и симптомы аутоиммунного артрита у детей и взрослых
Рассмотрим ревматические болезни, встречающиеся чаще остальных.
Острая ревматическая лихорадка
Другое, устаревшее название – ревматизм. Представляет собой осложнение инфекционных заболеваний, вызванных гемолитическим стрептококком группы А. В первую очередь ангины и фарингита. При ревматизме поражаются четыре системы:
Ребята! Мы запустили авторское сообщество на тему здоровья, фитнеса и долголетия.
Давай вместе построим экосистему, которая заставит нас развиваться, несмотря ни на что!
Вступай, если тебе не безразлично твое здоровье!
- сердце и сосуды (развивается кардит – воспаление сердечных оболочек (миокарда, эндокарда, перикарда);
- кожный покров (признаки – ревматические узелки и эритема кольцевидного типа);
- суставы (обычно развивается в виде мигрирующего полиартрита);
- нарушения работы головного мозга (хорея).
Суставной синдром затрагивает локти, голеностопы, колени и лучезапястные сочленения. Боли обычно выраженные, появляется покраснение и припухлость.
Внимание! В группу риска ревматической лихорадки входят дети и подростки, а без своевременного лечения развивается осложнение – порок сердца.
Лечат ревматизм антибиотиками (группа пенициллина), НПВС и глюкокортикостероидами.
Болезнь Бехтерева
Другое название заболевания – анкилозирующий спондилоартрит (сокр. АС). Это редкая патология, при которой воспаляются суставы позвоночника и мягкие ткани возле них. Прогрессируя, болезнь Бехтерева приводит к тому, что позвонки на определенном участке срастаются. В итоге человек становится инвалидом и вынужден всю жизнь ходить со сгорбленной спиной.
Причины этого аутоиммунного заболевания точно не определены. Статистика показывает, что у большинства пациентов присутствует антиген HLA – B27. Болезнь дебютирует у людей в молодом возрасте. Кроме осевого скелета, АС может поражать органы зрения, кишечник и периферические суставы.
Внимание! Спондилоартрит изначально можно спутать с остеохондрозом. Но отличие болезни Бехтерева в том, что боли усиливаются ближе к утру и присутствует общее недомогание.
Медикаментозное лечение такое же, как и при ревматоидном артрите, с той лишь разницей, что большую роль отводят гимнастике и физиопроцедурам.
Ревматоидный артрит как аутоиммунное заболевание
Это самое распространенное заболевание среди аутоиммунных нарушений. Антитела при ревматоидном артрите вырабатываются к иммуноглобулинам G, воспаление изначально локализуется в синовиальной оболочке сустава, разрушает его, а на поздних стадиях переходит и на внутренние органы. Летальные исходы при РА часто связаны с внутренними кровотечениями на поздней стадии.
Начинается РА медленно, боли в суставах относительно постоянны. По утрам ощущается тугоподвижность. Поражаются преимущественно мелкие сочленения кистей и стоп, и редко крупные (колени, таз). Изменения в суставах при ревматоидном воспалении необратимы. Лечение призвано лишь замедлить их.
Внимание! Типичные проявления РА – подкожные узелки и деформация кистей – отклонение 1 и 5 пальцев кнаружи (ульнарная девиация) и уплощение (симптом «ласта моржа»).
Также развивается мышечная атрофия. Лабораторные анализы обнаруживают в крови ревматоидный фактор, то есть антитела IgM к своим же иммуноглобулинам G. При серонегативном типе этот показатель отсутствует. Специфическим признаком являются антитела АЦЦП.
Системная красная волчанка
Это заболевание неизвестной природы с аутоиммунным воспалительным процессом в разных тканях и органах – легких, почках, брюшине, в нервной системе, на коже и др. В результате развивается полиорганная недостаточность – состояние, при котором нарушена функция сразу нескольких органов.
Точная причина волчанки не установлена, но прослежена связь с возрастными гормональными изменениями. Этим объясняется частота заболеваемости женского населения.
Симптомы болезни:
- эритематозная сыпь на лице в форме бабочки и дискоидных высыпаний;
- наличие лейкоцитов и белка в моче;
- малокровие;
- язвочки во рту;
- боли в суставах и их отечность.
Внимание! Суставной синдром при красной волчанке симметричный и может появиться за несколько месяцев и даже лет до обширных системных поражений.
Сначала артрит локализуется в кистях, нередко боли мигрируют и сопровождаются воспалением в скелетных мышцах. Основное осложнение болезни – асептический некроз костей вблизи суставов.
В лечении кроме цитостатиков и кортикостероидов важное место занимают аминохинолиновые производные, плазмоферез и гемосорбция.
Прочие болезни
Иммунитет поражает суставы и при некоторых других заболеваниях:
- псориатический артрит;
- болезнь Крона;
- язвенный колит;
- реактивный артрит;
- системная склеродермия.
Лечение аутоиммунного артрита
Терапия ревматических заболеваний долгая и комплексная.
Препараты
Основным компонентом лечения выступают иммуносупрессивные средства, или цитостатики. Они снижают активность иммунных клеток и замедляют патологический рост соединительной ткани. Ревматологи позаимствовали эти средства у онкологов, однако для лечения суставов иммунодепрессанты назначают в намного меньших дозировках, нежели при раковых заболеваниях.
Препарат выбора среди цитостатиков – Метотрексат. При его непереносимости или противопоказаниях могут использоваться Азатиоприн, Циклоспорин, Арава, соли золота и др.
Для симптоматического лечения при ревматоидном, псориатическом артрите и других аутоиммунных поражениях суставов показаны НПВС (Мелоксикам, Индометацин, Ибупрофен, Мовалис). Они снимают боль, отек, лихорадку.
Важно! НПВС не воздействуют на причину ревматического заболевания, поэтому не могут применяться в качестве монотерапии.
Разработкой последних лет стали моноклональные антитела (МКАТ). Они блокируют интерлейкины и фактор некроза опухоли, замедляя прогрессирование болезни, и по сравнению с цитостатиками оказывают меньше побочных действий. Примеры таких лекарств – Ритуксимаб (Мабтера), Инфликсимаб (Ремикейд).
Другие методы
Вспомогательными в терапии аутоиммунного типа артрита являются физиопроцедуры:
- озокерито- и парафинотерапия;
- лечение магнитными полями;
- ультразвук;
- инфракрасное излучение;
- лечебные ванны (сероводородные, родоновые, грязевые);
- электрофорез.
Физиотерапия усиливает приток крови к больным суставам, уменьшая боль и улучшая двигательную функцию. Также при поражении сочленений полезна специальная гимнастика. Ее суть в том, чтобы укрепить мышцы, но при этом не нагружать сам сустав. Лечебная физкультура противопоказана в период обострения, и выполняется только по назначению врача.
Можно ли принимать противозачаточные при аутоиммунном артрите
Прием оральных контрацептивов при ревматоидном артрите не противопоказан. Напротив, исследование ученых из Германии (по данным журнала «Arthritis Care & Research») показало, что женщины, принимающие ОК, легче переносят заболевание. Однако контрацептивы не замедляют прогрессирование аутоиммунных изменений, поэтому их не нужно пить специально для облегчения симптоматики.
Важно! В некоторых случаях прием противозачаточных средств при ревматоидном артрите может спровоцировать образование тромбов.
Как различить аутоиммунный тиреоидит и ревматоидный артрит
Оба заболевания носят хронический воспалительный характер. Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, при котором разрушаются ее фолликулы и клетки. До появления гипотиреоза часто развивается бессимптомно. Щитовидная железа на этом этапе не увеличена, безболезненна, а возможные симптомы – утомляемость и суставные боли.
Внимание! Отличить заболевание от ревматоидного артрита можно по результатам анализов. При тиреоидите иммунограмма обнаруживает антитела к тиреоглобулину, тиреоидным гормонам щитовидки, тиреопероксидазе и II коллоидному антигену.
Также в диагностике помогает тонкоигольная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Полезное видео
Узнайте больше о симптомах и лечении ревматоидного артрита.
Заключение
Аутоиммунные болезни, протекающие с поражением суставов, разнообразны, как и их клинические проявления. Основные из них – ревматоидный артрит, красная системная волчанка, ревматизм, болезнь Бехтерева. Все они протекают в хронической форме, то есть неизлечимы. Однако раннее начало лечения позволяет замедлить развитие болезни и продлить качество жизни человека.
Источник
Содержание
- Описание
- Виды АИТ
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.
Описание
Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.
Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.
Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
- травмы;
- хронические стрессы и пр.
Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.
Виды АИТ
Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.
Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:
- Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
- Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
- Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.
К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.
АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.
Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.
Симптомы
Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.
Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:
- общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
- снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
- зябкость;
- увеличение веса до 10 кг;
- общая отечность, одутловатость лица, век;
- замедление речи, охриплость голоса;
- снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
- сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
- атонические запоры;
- нарушения менструального цикла;
- невозможность забеременеть;
- невынашивание плода;
- рождение детей с врожденным гипотиреозом;
- снижение полового влечения;
- изолированное повышение диастолического артериального давления;
- урежение сердечного ритма.
У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:
- плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
- повышенную потливость;
- снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
- диарею или запор;
- тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.
Диагностика
Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.
Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.
Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.
Основными критериями АИТ являются:
- Повышенные титры АТ-ТПО.
- Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
- Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.
Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.
Лечение
Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.
При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).
Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.
У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.
Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.
Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.
Источник