Барскова в г подагра
Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1], одно из наиболее распространенных хронических заболеваний опорно–двигательного аппарата, особенно у мужчин среднего возраста.
По данным C.M. Harris с соавт., исследовавшим распространенность подагры в Англии, заболевание встречается в среднем у 1,64% мужчин и 0,29% женщин, непрерывно увеличиваясь с возрастом и достигая пика в возрасте старше 75 лет (5,3% мужчин и 2,8% женщин) [2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о непрерывном истинном росте заболеваемости подагрой в последние десятилетия, не обусловленном улучшением диагностики и приемом мочегонных препаратов [3]. Так, рядом работ показано, что заболеваемость подагрой за последние 10–20 лет возросла более чем вдвое [3,4]. Имеются данные и о снижении возраста дебюта подагры. При сравнении двух групп больных подагрой, диагностированной с 1983 г. по 1991 г. и с 1992 г. по 2000 г., возраст дебюта заболевания снизился почти на 3 года. Возросла частота женской и семейной подагры, нефролитиаза, а также некоторых характерных для больных подагрой коморбидных состояний – ожирения, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности [5].
Причины образования кристаллов, которые откладываются в виде депозитов различных размеров, называемых тофусами, до сих пор до конца не ясны. Небольшие тофусы обнаруживаются во многих органах и тканях уже в дебюте заболевания, а в случае хронического течения подагры постепенно формируются и крупные подкожные тофусы, обычно в области ушных раковин и суставов. Однако доказано, что главным фактором риска развития подагры является ГУ: вероятность развития подагры при сывороточном уровне мочевой кислоты (МК) >540 mмоль/л в 45 раз выше, чем у лиц с уровнем урикемии <420 mмоль/л [6]. Многократно увеличивают риск развития подагры и ГУ некоторые обменные нарушения, часто выявляемые у больных подагрой. Известно, что у большей части больных подагрой выявляются не только способствующие развитию и прогрессии атеросклероза отдельные метаболические нарушения, к которым прежде всего относят ожирение, нарушения углеводного и липидного обменов, повышение артериального давления; но и их комбинации, объединяемые термином «метаболический синдром» (МС). Применение рабочих критериев диагностики МС экспертов NCEP/ATP III при обследовании 312 больных подагрой в Институте ревматологии РАМН позволило выявить МС у 68% из них, сахарный диабет тип 2 (СД 2) выявлялся у 18%, артериальная гипертензия – у 83%, инсулинорезистентность – у 67%, перенесли инфаркт миокарда или инсульт 15% больных [7]. Результаты обследования более 8800 американцев в рамках исследовательской программы NHANES III показали, что частота МС у больных подагрой в разных возрастных группах в среднем более чем в 2 раза превышает таковую в популяции, достигая 65% в возрасте старше 60 лет [9]. Столь частое выявление не случайно, и уже сейчас можно утверждать, что именно МС во многом определяет клиническую картину заболевания. Установлено, что показатели, определяющие тяжесть течения подагры (частота приступов артрита, хроническое течение артрита, количество пораженных за время болезни суставов и выраженностью ГУ), ассоциируются с наличием как собственно МС, так и основных его составляющих (инсулинорезистентностью, ожирением, СД 2, нарушениями липидного обмена) [8,9]. Известно, что в нормальных концентрациях инсулин не влияет на выведение почками МК. Но в условиях свойственной инсулинорезистентности и МС гиперинсулинемии повышается реабсорбция натрия в проксимальных канальцах почек, приводя к активации уратно–ОН–каналов и, опосредованно, к увеличению реабсорбции уратов, способствуя, в конечном итоге, развитию ГУ и повышению АД [11]. Схожий механизм развития ГУ наблюдается при приеме мочегонных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, злоупотреблении алкоголем. Исследование 36 больных подагрой с СД 2, проведенное в Институте ревматологии РАМН, показало, что при умеренной гипергликемии урикозурический эффект глюкозы нивелируется высоким уровнем инсулина у этих больных и сывороточный уровень МК остается высоким [11]. Динамические исследования неопровержимо свидетельствуют, что еще одним независимым фактором риска развития подагры у пациентов с асимптоматической ГУ является ожирение. При ожирении не только снижается почечная экскреция уратов, но в значительной мере возрастает и их продукция [12], увеличивая вероятность развития подагры более чем в три раза [13]. В несколько раз выше заболеваемость подагрой и у больных с нелеченной артериальной гипертензией [14].
«Золотым стандартом» диагностики подагры считается выявление кристаллов моноурата натрия при помощи поляризационной микроскопии или химическим методом в любых доступных для исследования средах (синовиальной жидкости, тофусе, синовиальной оболочке, слизистой оболочке желудка). В то же время идентификация кристаллов, несмотря на высокую чувствительность и специфичность, до сих пор не считается рутинным методом, требует от исследователя большого опыта, и при невозможности выявления кристаллов для диагностики подагры пользуются клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками, входящими в набор современных диагностических критериев подагры [15]. В этом случае диагноз вероятной подагры выставляется при наличии не менее 6 из 12 перечисленных ниже признаков (табл. 1).
Основным клиническим проявлением подагры является острый, начинающийся внезапно артрит, характеризующийся быстро нарастающей сильнейшей болью, гиперемией и гипертермией, протекающий в большинстве случаев по типу моноартрита. Более чем в половине случаев в дебюте заболевания поражается первый плюснефаланговый сустав, реже – суставы плюсны, коленный и голеностопный суставы. Провоцирующими факторами развития подагрической атаки могут являться травмы, переохлаждение, прием алкоголя, обильное потребление мяса и жирной пищи. Длительность приступов подагрического артрита, как правило, не превышает нескольких дней, значительно сокращаясь при приеме противовоспалительных средств. После атаки артрита наступает бессимптомный интервал, называемый межприступным периодом. Простота купирования первых приступов артрита и относительно длительные межприступные периоды в дебюте заболевания не должны вводить в заблуждение. Частота и длительность подагрических атак при отсутствии лечения постепенно увеличивается, межприступный период сокращается, вовлекаются новые суставы, эффективность противовоспалительных препаратов снижается, что при отсутствии адекватной терапии влечет за собой формирование тофусной формы заболевания и хронического течения артрита. Таким образом, цель лечения подагры заключается не только в быстром и безопасном купировании острого подагрического артрита, но должна быть направлена и на предотвращение рецидивов, развития хронической тофусной подагры.
Наиболее широко при терапии острого подагрического артрита используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), рекомендованные для применения с этой целью экспертами Европейской антиревматической лиги по диагностике и лечению подагры [16]. Использование НПВП более чем в 90% случаев приводит к полному купированию острого приступа артрита в течение 5–8 дней, причем, учитывая большую безопасность и, по некоторым данным, эффективность, применение селективных ЦОГ–2 ингибиторов может иметь преимущества перед неселективными НПВП [17]. Данные исследования, проведенного в ГУ Институт ревматологии РАМН и посвященного сравнению быстроты развития противовоспалительного и анальгетического эффектов различных НПВП при подагре, продемонстрировали большую эффективность использования у больных селективного ингибитора ЦОГ–2 нимесулида по сравнению с диклофенаком натрия; а сравнение гранулированной формы нимесулида (Нимесил®) с таблетированной показало превосходство первой [18]. Еще одним важным результатом этого исследования явился тот факт, что значительная положительная динамика в отношении боли и воспаления у больных, принимавших нимесулид, особенно в случае использования гранулированной формы препарата, прослеживалась даже в случае поражения нескольких суставов и при отсутствии эффекта от проводимой ранее терапии другими НПВП.
Не менее широко распространено в некоторых странах Европы применение колхицина, экстракта луковицы лугового шафрана (Colchicum autumnale). В последние годы пересматривается отношение к рекомендуемой с середины ХХ века схеме приема колхицина, основанной на назначении высоких доз препарата (по 0,5 мг каждые 1–2 ч, максимально до 6 мг за 12 ч) либо до наступления клинического эффекта, либо до появления побочных реакций (тошнота, рвота или диарея) [19]. Дело в том, что при сравнимой с НПВП эффективности для колхицина, помимо гастроэнтерологических осложнений, характерно частое развитие тяжелых побочных реакций, прежде всего поражения печени, острой почечной недостаточности и миелосупрессии. Предлагаются альтернативные схемы применения колхицина (по 0,5 мг 2–3 раза в сутки), отличающиеся хорошей эффективностью и переносимостью даже у больных со сниженной почечной функцией [20]. Тем не менее применение колхицина в настоящее время в США ограничено.
В случае неэффективности или наличия противопоказаний к применению НПВП и колхицина используют внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов [21]. Однако необходимо помнить, что применение глюкокортикоидов при подагре (особенно внутривенное или внутримышечное введение препаратов) связывается с достаточно большим процентом ребаунд–синдрома (повторного обострения) и побочных эффектов, что требует нахождения больного в стационаре.
Считается обоснованным и параллельное использование для купирования острого приступа подагрического артрита фармакологических и нефармакологических методов лечения, в частности, локального применения криотерапии совместно с НПВП [17].
Основным методом терапии хронической тофусной подагры и профилактики приступов острых подагрических атак является назначение антигиперурикемических лекарственных препаратов (ингибиторы ксантиноксидазы – аллопуринол и пуринол; и урикозурические препараты) в комбинации с немедикаментозными методами лечения (диетотерапия, отказ от приема алкоголя, необоснованного применения диуретиков и низких доз салицилатов). Основной задачей терапии является достижение стойкой нормоурикемии – целевого сывороточного уровня МК ниже 360 мкмоль/л, минимизирующего вероятность развития подагрического артрита и предотвращающего формирование тофусов [17].
Большое значение для больных подагрой может иметь и адекватная коррекция отдельных метаболических нарушений. Например, соблюдение низкокалорийной диеты, как оказалось, имеет ряд преимуществ перед общепринятой при подагре низкопуриновой диетой, приводя к достоверному снижению сывороточного уровня МК уже в первые дни терапии, что может быть объяснено параллельным снижением уровня инсулина и выраженности ИР [22]. Рекомендованы к применению при подагре препараты, применяемые для лечения артериальной гипертензии (лозартан) и нарушений обмена липидов (фенофибрат), обладающие небольшим урикозурическим эффектом [17]. Назначение больным подагрой с нарушениями углеводного обмена метформина, в основе действия которого лежит способность к увеличению чувствительности тканей к инсулину, приводило к снижению сывороточного уровня МК в среднем на 22%, было отмечено уменьшение числа больных с хроническим артритом, количества пораженных на момент осмотра суставов и частоты приступов артрита [7,23].
Таким образом, своевременная диагностика, адекватная терапия подагры должны проводиться с учетом новых данных о патогенезе, клинических проявлениях и эпидемиологии подагры.
Литература
1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры – научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно–практическая ревматология 2004; 1: 5–7.
2. Harris C.M., Lloyd D.C., Lewis J. The prevalence and prophylaxis of gout in England. J. Clin. Epidemiol. 1995, 48:1153–1158.
3. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? J. Rheumatol. 2002, 29:2403–2406.
4. Wallace K.L., Riedel A.A., Joseph–Ridge N., Wortmann R. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adult in a managed care population. J. Rheumatol. 2004; 31:1582–1587.
5. Chen S.Y., Chen C.L., Shen M.L. et al. Trends in the manifestations of gout in Taiwan. Rheumatology (Oxford). 2003; 42:1529–1533.
6. Campion E.W., Glynn R.J., DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am. J. Med. 1987; 82:21–26.
7. Барскова В. Г. Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре. Докторская диссертация. М., 2006, 291.
8. Choi H. K., Ford E. S., Li С., Curhan G. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients With Gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007; 57: 109–115.
9. Eliseev M. S., Barskova V. G., Nassonova V. A., Nassonov E. L. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric acid concentration and severity of arthritis. Abstracts. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65(Suppl II): 432.
10. Facchini F., Ida Chen Y. D., Hollenbeck C. B., Reaven G. M. Relationship between resistance to insulin mediated glucose uptake, urinary acid clearance and plasma uric acid concentration. JAMA 1991; 266:3008–3011.
11. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. и др. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом 2 типа. Клин. Геронтология 2005; 4: 7–13.
12. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539–543.
13. Choi H., Atkinson K., Karlson E., Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men. Arch. Intern. Med. 2005; 165: 742–748.
14. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C. J. Incidence of diabetes and gout in patients during 8 years of follow–up. The General Practice Hypertension Study Group. J. Hum. Hypertens. 1997; 11(9): 583–585.
15. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum. 1977; 20:895–900.
16. Zhang W., Doherty M., Pascual–Gomez E. et al. EULAR evidence based recommendation for the diagnosis and management of gout. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64(Suppl III):501.
17. Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) EULAR Standing Committee For International Part II: Management. Report of a task force of the EULAR evidence based recommendations for gout. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65:1312–1324.
18. Кудаева Ф.М., Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонова В.А. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите. Тер. архив 2007; 5:35–40.
19. Hollander J.L. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology. 6th Edition. Philadelphia: Lea & Febiger; 1960.
20. Morris I., Varughese G., Mattingly P. Colchicine in acute gout. BMJ 2003, 327:1275–1276.
21. Fernandez C., Noguera R., Gonzalez J.A. et al. Treatment of acute attacks of gout with small doses of intraarticular triamcinolone acetonide. J. Rheumatol. 1999; 26:2285–2286.
22. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539–543.
23. Eliseev M.S., Barskova V.G., Volkov A.V. et al. The efficacy and safety of metformin treatment in gouty patients with insulin resistence syndrome (pilot case control 6–months study). Ann. Rheum. Dis. 2005; 64(Suppl III):500.
Источник
Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим микрокристаллическим воспалением у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. Подагра является наиболее частым артритом у мужчин среднего возраста, однако достаточно часто она начала встречаться как у женщин, так и у молодых мужчин (до 30 лет).
К основным клиническим проявлениям подагры относят поражение суставов в виде рецидивирующих атак острого артрита или хронического артрита и образование депозитов кристаллов МУН (тофусов) в различных тканях и органах, чаще всего в суставах, почках, околосуставных частях костной ткани и коже, чаще также над суставами.
В течении подагры выделяют три периода: острый подагрический артрит, межприступный период и интермиттирующий подагрической артрит, а также хроническую подагру.
Острый подагрический артрит
Острый подагрический артрит начинается внезапно, с резких болей (как правило, в одном суставе), припухлости и гиперемии, которые нарастают в течение нескольких часов. Такие характеристики, как покраснение и припухлость сустава, которые вместе с болью достигают своего пика в первые 12 ч артрита, являются важными диагностическими признаками острой подагры (табл. 1). Внимание: при хронической подагре эти признаки могут быть не столь выражены из–за наличия длительного воспаления в суставе!
Длительность атаки поначалу варьирует от 1 до 10 дней. Наиболее частые провокационные факторы артрита: прием алкоголя, переедание, травма, хирургические процедуры, прием лекарственных препаратов, способствующих развитию ГУ (диуретики и антикоагулянты). У 70–90% больных первая подагрическая атака проявляется поражением ПЛФ сустава первого пальца стопы (рис. 1).
Межприступная подагра
и рецидивирующий подагрический артрит
Для подагры типичны межприступные периоды, когда клинические признаки артрита отсутствуют и больного ничего не беспокоит. Длительность таких «светлых промежутков» различна, зависит от приверженности больного к диете, способности отказаться от алкоголя и снизить вес, а также от терапии сопутствующих заболеваний (прием препаратов, обладающих различным действием на МК) и т.д. У 60–80% больных повторный приступ развивается уже в течение первого года. Указание на наличие типичных острых приступов в анамнезе является важным в диагностике подагры (см. ниже критерии диагноза Wallace и Nijmegen Score). При дальнейшем отсутствии антигиперурикемической терапии (АГУТ) характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода с учащением и удлинением приступов артрита.
Хроническая подагра
Диагностируется при развитии стойкого поражения суставов, которое обычно представлено олиго– или полиартритом, на фоне которого продолжают возникать острые вспышки классического подагрического артрита. За хронический артрит при подагре принимаются воспалительные явления в суставах более 3 мес. При хроническом артрите вовлекаются не только суставы нижних, но и верхних конечностей. Особенно часто артриты таких локализаций развиваются у женщин и у пожилых людей с остеоартрозом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов (т.н. узлов Гебердена и Бушара). В случае формирования тофусов диагноз становится практически очевидным (рис. 2).
Тофусы
Тофусы являются депозитами кристаллов МУН различных размеров. Излюбленными органами–мишенями являются структуры сустава, и прежде всего хрящ и субхондральная кость, а также почки и кожа. Показано также образование тофусов практически во всех органах и тканях. Образование тофусов является облигатным процессом для подагры. В суставах они могут обнаруживаться уже после первого эпизода артрита. Видимые депозиты кристаллов МУН (как правило, подкожные) являются атрибутом хронического течения болезни, хотя скорость их формирования крайне вариабельна: как через 2 мес., так через 25 лет после начала болезни. Подкожные тофусы обычно локализуются в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, но могут образовываться практически на любых участках тела и внутренних органах (рис. 3). Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы. Это может ошибочно трактоваться как гнойное отделяемое и приводить к необоснованным хирургическим вмешательствам (рис. 4).
Диагностика
Для диагностики подагрического артрита в 1975 г. Американской ассоциацией ревматологов (ААР) были рекомендованы критерии, которые в дальнейшем легли в основу классификационных критериев подагры, одобренных ВОЗ в 2002 г.
Нами был проведен ретроспективный анализ причин поздней диагностики подагры, который показал, что у 60% больных второй типичный приступ артрита развивается в течение первого года. Соответственно, такое количество больных уже в ранние сроки набирают достаточное количество критериев болезни. Таким образом, говоря про причины поздней диагностики, мы не можем ссылаться на неприспособленность критериев для ранней диагностики.
Тем не менее врачам общей практики необходимо помнить, что диагноз достоверной подагры выставляется только при наличии кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости. В остальных случаях выставляется диагноз вероятной подагры.
Внимание: ключевой момент диагностики – выявление кристаллов моноурата натрия (МУН) в синовиальной жидкости
Выявление кристаллов МУН является ключевым моментом в постановке диагноза подагры.
Кристаллы МУН определяются в синовиальной жидкости, полученной как во время приступа артрита, так и в межприступный период.
Синовиальную жидкость на исследование можно получать из сустава, даже если он никогда не воспалялся. Проще всего получить синовиальную жидкость из крупного сустава, который легко пунктировать, например коленный.
Необходимо помнить, что при типичных проявлениях подагры – интермиттирующее воспаление 1–го плюснефалангового сустава и гиперурикемия – клинический диагноз достаточно аккуратен, но не является определенным без подтверждения наличия кристаллов МУН. Именно демонстрация кристаллов МУН в синовиальной жидкости, или в содержимом тофуса, или в любом другом биологическом материале позволяет поставить определенный диагноз подагры (рис. 5).
Рутинный поиск кристаллов рекомендуется проводить у всех больных с недифференцированным артритом.
Диагностическая ценность гиперурикемии невелика – она является не фактором исключения или подтверждения подагры, а лишь маркером нарушения пуринового обмена. У многих людей с гиперурикемией не развивается подагра. Наоборот, во время острой атаки артрита у больных подагрой сывороточный уровень МК может быть нормальным, хотя и редко длительно держится на нормальном уровне.
Рентгенологическое исследование суставов помогает в проведении дифференциального диагноза в ряде случаев, также может демонстрировать типичные признаки хронической подагры и помочь в выявление внутрикостных тофусов, но бесполезно в ранней диагностике подагры (рис. 6).
Пунктирование сустава
в межприступный период
Длительное время считалось, что исследование синовиальной жидкости следует проводить исключительно во время приступа артрита из воспаленного сустава. Эти заблуждения были вызваны прежде всего теми исследованиями на животных и человеке, которые показали, что внутрисуставное введение кристаллов вызывало типичный приступ острого артрита, свойственного подагре. Логично было бы предположить, что, только впервые или вновь попадая в сустав, они вызывают воспаление, а в течение межприступного периода синовиальная жидкость должна быть от них свободна.
Однако постепенно стали накапливаться данные, что кристаллы МУН могут выявляться как из невоспаленных, но пораженных в течение болезни суставов, так и никогда не вовлекавшихся суставов. Так, в исследовании E. Pascual у 36 из 37 больных подагрой, не получающих уратснижающей терапии, кристаллы МУН были идентифицированы из жидкости, полученной при пункции невоспаленного, но пораженного ранее коленного сустава. Кроме того, в 26% случаях (у 7 из 37 больных) кристаллы МУН выявлялись из суставов, никогда ранее не вовлеченных в патологический процесс.
Технические особенности пункции: проще всего получить синовиальную жидкость из крупного сустава, который легко пунктировать, например коленного. Для исследования достаточно получить одну каплю синовиальной жидкости на предметное стекло.
В действительности, исследования синовиальной жидкости (СЖ) сосредоточены на коленном суставе, потому что: (а) это сустав поражается почти при всех артропатиях; (б) это крупнейший синовиальной сустав и (с) это самый простой сустав для аспирации.
Техника пункции бессимптомных коленных и первых плюснефаланговых суставов просты и с исключениями могут быть выполнены лишь с небольшим дискомфортом для пациента. Бессимптомные, но минимально воспаленные суставы обычно содержат увеличенное количество СЖ, что позволяет ее извлечь при пункции.
Коленный сустав
Для пункции коленного сустава используются шприцы 1 или 2 мл, которые в отличие от шприцов большего объема, производят малый вакуум, который может уменьшить вероятность того, что синовиальная оболочка будет втянута в конические и окклюзионные иглы. Синие и оранжевые иглы (диаметр 0,4–0,6 мм) предпочтительней, чем зеленые (диаметр 0,8 мм), хотя иглы большей длины могут быть необходимы для пункции коленных суставов у более крупных и имеющих избыточный вес лиц. Пункция осуществляется через медиальный подход (рис. 7). Он может находиться на уровне проксимальной точки коленной чашечки, если указывать вниз примерно на 30 и медиально, на месте ниже центра коленной чашечки. В качестве альтернативы: более поперечный подход может располагаться ниже медианы коленной чашечки, на месте медиальной лунки или желоба, вновь направленный поставить под иглой центр коленной чашечки. Прежде чем прокалывать кожу, переместите коленную чашечку из стороны в сторону, чтобы найти выпуклость в средней ямочке. После этого стабилизируйте коленную чашечку с одной стороны и массажируйте, в свою очередь, медиальную и латеральную ямочки, чтобы переместить небольшое количество синовиальной жидкости из одного заворота в другой.
Первый плюснефаланговый сустав
Это исследование может быть проведено на медиальной поверхности с использованием оранжевой иглы и шприцем 1 мл. Для этого нужно определить среднюю линию и немного размять ноги (рис. 8), это откроет среднюю линию, делая ее более ощутимой и легко видной. Вставьте иглу в верхнюю сторону совместной линии ниже разгибателей сухожилий. Если среднюю линию нелегко определить, то нужно пальпировать дистальный метафиз первой плюсневой кости и вставить иглу дистальней этого ориентира, переместить ее немного, если встречается костное сопротивление.
В случае отсутствия возможности выполнения световой или поляризационной микроскопии необходимо ориентироваться на типичные клинические признаки болезни, которые суммированы во второй части классификационных критериев. Недавно также был предложен счет Неймеген (табл. 2). У больных с итоговой суммой баллов <4 вероятность подагры равна 2%, между 4–8 баллами – 31%, больше 8 балов – 80%.
Хотелось бы подчеркнуть, что диагноз подагры правомочен без выявления кристаллов, однако вероятность ошибки в данном случае остается достаточно высокой. Представляется более адекватным решением введение в стандарты ревматологии обследование синовиальной жидкости на кристаллы, чем внедрение различных шкал. Тем более что из всего спектра показателей, которые обычно исследуются в синовиальной жидкости, выявление кристаллов и окраска по Грамму являются практически единственными показателями, которые имеют реальное диагностическое значение.
Показания для госпитализации
в ревматологическое
и терапевтическое отделения
Артрит, длящийся более 3 нед., несмотря на адекватное лечение НПВП.
Лечение артрита и подбор АГУ–терапии у больных с тяжелой сопутствующей патологией (сахарным диабетом, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, хроническими сердечной и почечной недостаточностью), а также пожилых больных.
Важно: при подозрении на септический артрит больного берется посев синовиальной жидкости и крови, начинается терапия ex juvantibus, и он срочно переводится в гнойную хирургию, не дожидаясь результата исследования на культуру.
Источник