Беременность при ювенильном ревматоидном артрите

Статьи

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита с быстрым развитием функциональных нарушений в них.

Этиология и патогенез РА.

Этиология РА не установлена, существует множество факторов, которые могут расцениваться как предрасполагающие к РА: половой, возрастной, семейный, эндокринные, метаболические, социально-экономические, инфекционные (стрептококки группы В, микоплазмы и особенно вирус Эпштейна-Барр). В развитии болезни важное значение имеет и генетическая предрасположенность к РА, обусловливающая повышенную частоту заболевания среди родственников больных.

Основой патогенеза РА является нарушение гуморального иммунитета -гиперпродукция аутоантител к различным типам коллагена, в том числе и к тем, которые обнаруживаются в хряще. Особое значение при этом придается наличию ревматоидных факторов, являющихся антителами к Fc-фрагментам IgG, поскольку с их наличием связывается тканевое повреждение при РА.

Наиболее изучены механизмы основного проявления РА — синовита. Гипотетический этиологический фактор повреждает клетки синовиальной оболочки сустава, что приводит к развитию клеточной пролиферации, паннуса, костных эрозий и характерных клинических признаков хронического прогрессирующего артрита.

Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений РА связан с развитием иммунокомплексного васкулита, а также, возможно, с непосредственным повреждением тканей сенсибилизированными лимфоцитами или аутоантителами.

Основу клинической картины РА составляет суставной синдром. Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических суставах в виде симметричных артритов конечностей и часто сопровождается поражением околосуставных тканей (связок, сумок и капсулы сустава, сухожилий и мышц). Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего один сустав находится в более ранней, а другой — в более поздней стадии поражения. При РА могут поражаться и внутренние органы (легкие, сердце, сосуды, почки, нервная система), а также глаза, кожа и др.

В диагностике РА широкое распространение получили критерии Американской ревматологической ассоциации (пересмотр 1987г.), включающие 7 признаков:

1) утренняя скованность в течение 1 час. в последние 6 нед.;

2) припухлость 3 и более суставов в течение 6 нед.;

3) припухлость запястий, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов в течение 6 нед. и более;

4) симметричность припухания суставов;

5) наличие подкожных ревматоидных узелков;

6) обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови;

7) типичные рентгенологические изменения суставов кистей (эрозии, околосуставной остеопороз).

Наличие по крайней мере четырех из семи критериев позволяет диагностировать РА.

Как при большинстве ревматических заболеваниях, РА болеют преимущественно женщины, соотношение больных РА мужчин и женщин составляет 1:3-5 (что меньше, чем при СКВ, где это соотношение составляет 1 : 8-9). Средний возраст начала заболевания для женщин равняется 40,8 года, что является одной из причин меньшей значимости РА в акушерской практике, чем СКВ.

Влияние беременности на ревматоидный артрит

Изучение влияния беременности на РА позволило установить, что беременность у больных РА способствует развитию ремиссии заболевания, которая встречается в 54-95% случаев (в среднем у 77% больных). Клиническое улучшение отмечается уже в течение первых трех месяцев беременности и на протяжении всего гестационного периода. При этом уменьшаются не только явления артритов, боль и скованность в суставах, но и улучшаются другие клинические параметры, отражающие активность заболевания. Улучшение течения заболевания при береременности связывают как с изменением иммунологического статуса, так и с гормональной перестройкой (образованием ряда специфических связанных с беременностью факторов, повышением уровней различных гормонов) в организме беременной.

Отсутствие ремиссии и ухудшение течения РА в гестационном периоде можно ожидать у больных тяжелым вариантом заболевания с выраженными системными проявлениями болезни (поражением легких, почек, сердца и др.). С окончанием беременности у 80% больных в течение первых 3 месяцев наблюдается рецидив РА по активности аналогичный таковому до гестации. Подобная тенденция изменения активности РА прослеживается и при последующих беременностях больной.

Влияние ревматоидного артрита на беременность и плод

У больных РА часто развивается субфертильность, что объясняют, главным образом, самим заболеванием.

Причиной осложненного течения беременности может быть высокая активность РА в течение гестации, потребовавшая «агрессивной» терапии, которая, в свою очередь, может оказывать негативное влияние на развитие гестации и родов. Неблагоприятные исходы беременности могут наблюдаться и у больных РА серопозитивных по антифосфолипидным антителам и/или Ro/Lа-антителам, с которыми (как ранее указывалось) связано формирование вторичного антифосфолипидного синдрома и синдрома Шегрена. Осложнения гестации при этом аналогичны расмотренным у беременных с СКВ (см. выше).

Несомненно однако, что при отсутствии активности РА в течение беременности случаи срочных неосложненных родов с рождением здорового доношенного ребенка часты.

Акушерская и терапевтическая тактика

1. Беременность у женщин больных РА возможна при низкой активности заболевания.

2. Противопоказаниями для беременности при РА являются высокая активность заболевания с системными поражениями (почек, легких, сердца и признаками их функциональной недостаточности), амилоидоз почек. Относительным противопоказанием является асептический некроз головок бедренных костей.

3. Диспансерное наблюдение предусматривает выделение в группу риска беременных с РА и сопутствующим АФС, а также с синдромом Шегрена (последних — из-за повышенного риска неонатальных осложнений). Осмотр беременной с РА ревматологом проводится не реже одного раза в каждом триместре, после родоразрешения и через 2-3 месяца после родоразрешения.

4. При стойкой ремиссии заболевания в период беременености возможно уменьшение дозы принимаемых лекарственных препаратов и их временная отмена до окончания гестации.

5. Сроки госпитализации в родильный дом определяются совместно акушером и терапевтом (ревматологом).

6. Показанием для родоразрешения кесаревым сечением может быть наличие поражения тазобедренных суставов с нарушением их функции.

7. Методом выбора контрацепции у больной РА может быть применение оральных контрацептивов, благодаря установленному факту, что применение женщинами противозачаточных гормональных средств снижает заболеваемость РА в 2 раза, а у больной РА способствует ремиссии заболевания. Для предупреждения беременности возможно использование и механических барьерных, и внутриматочных средств.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней.- М.: М-СИТИ, 1996; 345 стр.

2. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. / / Ревматоидный артрит: терапевтические перспективы.- Врач, 1999; 5:7-10.

3. Решетняк Д.В., Насонов Е.Л. //Новые направления лечения ревматоидного артрита: механизмы действия и клиническая эффективность лефлюномида.- Научно-практическая ревматология, 2001; 5:39-45.

4. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. //Ревматоидный артрит- М.; АНКО, 2001; стр.328.

5. Чичасова Н.В., Насонова М.Б., Степанец О.В., Насонов Е.Л. //Современные подходы к оценке активности ревматоидного артрита.- Терапевт. Архив, 2002; 5: 57-60.

6. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 1996; 39:713-722.

7. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the Management of Rheumatoid Arthritis. 2002 Up. Arthritis Rheum., 2002; 46:328-346.

8. Amrett F.C., Edworth S.M., Bloch D.A» et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis

9. Breedveld F.C., Dayer J-M. Leflunomide: mode of action in the treatment of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 2000; 59:841-849.

10. Dinarello C.A., Moldawer L.L. Proinflammatory and antiinflammtory cytokines т rheumatoid arthritis. A primer for clinicians. 2nd ed., 2000; Amgen Inc.282 pp.

11. Emery P., Breedveld F.C., Dougados М., Kalden J.R., Schiff M.H., Smolen J.S. Early ref feral ation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002; 61: 290-297.

12. Emery P, Foster W., Suarez-Almazor M. Rheumatoid arthritis, evidence, com /.

13. Feldman М., Brennan F., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Annu.Rev.Immunol, 1996; 14:397-440.

14. Felson D.T., Anderson J.J., Boers М., et al. American College of Rheumatology preliminary definition of improvement in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 1993; 36:729-740.

15. Felson DT, Anderson J.J, Meenan R.F. Use of short-term efficacy /toxicity trade offs to select second-line drugs in rheumatoid arthritis. A analysis of clinical trials. Arthritis Rheum., 1992;35:1117-25.

16. Fries J.F., Spitz P.W., Young D.Y. The dimensions of health outcomes: the Health Assesment Questionnaire, Disability Pain Scale. J. Rheumatol., 1982; 9:789-793.

17. Harris E, D. Jr. Rheumatoid Arthritis: pathophysiology and implications for therapy. N. Engl. J. Med., 1990; 322:1277-1289.

18. O’Dell J.R. Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? Arthritis Rheum., 2002; 46: 283-285.

19. Management of Early Rheumatoid Arthritis. A National Clinical Guideline. Scotish Intercollegiate Guidelines Network.

20. Maetzel A., Wong A., Strand V., et al. Me analysis of treatment termination r. among rheumatoid arthritis patients receiving disease-modifying antirheuma: drugs. Rheumatology, 2000; 39: 975-981.

21. Pinals RS. Drug therapy in Felty’s syndrome. UpTo, 2002; 20:2.

22. Pincus Т., Ferraccioli G., Sokka Т., et al. Evidence from clinical trials and longterm observational studies that disease-modifying anti-rheumatic drugs slow radiographic progression in rheumatoid arthritis: updating a 1983. Rheumatology, 2002;42:1346-1356.

23. Quin MA, Conaghan PC, Emery P. The therapeutic approach of early intervention for rheumatoid arthritisL what is the evidence? Rheumatology, 2001; 40: 1211- 1230.

24. Ritchie D.M., Boyle J.A., Mclnnes J.M., et al. Clinical studies with an articular index for assessment of joint tenderness in patients with rheumatoid arthritis. Q.J.Med., 1968; 37:393-406.

25. Van der Heijde D.M.F.M, van’t Hof M.A., van Riel P.L.C.M, van Leeuwen M.A, vas. Rijswijk M.H, van de Putte L.B.A. Validity of variables and composite indices for measuring disease activity in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 1992; 51:177-181.

26. Van Gestel A.M., Prevoo M.L.L, van’t Hof M.A, van Rijswijk M.H, van de Putte L.B., van Riel P.L.C.M. Development and validation of the European League Against Rheumatism response criteria for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 1996; 39:34-40.

27. Mandil L.A., Esdaile J.M. Adult Still’s disease. UpTo 2003;ll, No.3

28. Yamaguchi М., Ohta A., Tsunematsu Т., et al. Preliminary criteria for classification of adult Stills disease. J. Rheumatol., 1992;29:424-435.

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник