Болезнь аддисона и ревматоидный артрит

Болезнь аддисона и ревматоидный артрит thumbnail

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

  • У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
  • В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

  • Переохлаждение.
  • Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
  • Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
  • Бактериальная инфекция.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.
  • Нарушение функции эндокринных желез.
  • Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

  • провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
  • активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
  • поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
  • привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
  • усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

  • Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
  • Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
  • Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
  • Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

  • Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
  • Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
  • Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.

Рентгенологическая стадия заболевания

  1. Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
  2. Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
  3. Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
  4. Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.
Читайте также:  Пищевая сода для артрита

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

  • 0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
  • 1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
  • 2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
  • 3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

  • Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
  • Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
  • Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
  • При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
  • Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

  • Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
  • Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
  • Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

  • Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
  • Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
  • Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
  • В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

  • нестероидные противовоспалительные вещества;
  • базисные препараты;
  • гормональные вещества (глюкокортикоиды);
  • биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Читайте также:  Чем можно лечить артрит плечевого сустава

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

  • В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
  • В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
  • Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
  • Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Профилактика остеопороза.
  • Лечебная гимнастика в период ремиссии.
  • Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник

Что такое болезнь Аддисона

Болезнь аддисона и ревматоидный артрит

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Болезнь Аддисона — это еще одно название состояния, называемого хронической надпочечниковой недостаточностью, которое возникает, когда о надпочечники не вырабатывают достаточно высокие уровни нескольких важных гормонов, включая кортизол и иногда альдостерон.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Надпочечники расположены чуть выше почек и играют важную роль в выработке адреналиноподобных гормонов и кортикостероидов (также называемых «гормонами стресса»), которые выполняют множество функций, как во время острого стресса, так и в повседневной жизни. Эти гормоны необходимы для поддержания гомеостаза и для отправки «инструкций» органам и тканям всего тела. Гормоны, на которые влияет болезнь Аддисона, включают глюкокортикоиды (такие как кортизол), минералокортикоиды (включая альдостерон) и андрогены («мужские» половые гормоны).

Что болезнь Аддисона делает с телом? Поскольку отсутствуют некоторые ключевые гормоны, которые обычно регулируют такие функции, как преобразование питательных веществ в энергию, регуляция циклов сна и бодрствования, электролитный баланс, половое влечение, задержка жидкости и массы тела, симптомы могут быть ощутимыми. Они включают хроническую усталость, изменения веса и аппетита, депрессию, проблемы с пищеварением, пониженное давление и др. Хотя в некоторых случаях это состояние может быть опасным для жизни, традиционно симптомы надпочечниковой недостаточности исчезают с помощью заместительной гормональной терапии.

Болезнь Аддисона -рекомендации по коррекции симптомов методами натуропатии

Первичная и вторичная недостаточность надпочечников

Существует две основные классификации заболеваний надпочечников. Болезнь Аддисона также называют «первичной недостаточностью надпочечников» и вызывается болезнями самих надпочечников, включая рак надпочечников, инфекции или кровотечение. Первичная недостаточность надпочечников диагностируется, когда около 90% коры надпочечников было разрушено. Этот тип встречается реже и обычно вызывает физическое повреждение надпочечников, которое можно обнаружить.

Вторая группа заболеваний надпочечников называется «вторичная надпочечниковая недостаточность», которая встречается гораздо чаще. Эти типы связаны со стрессом и аутоиммунны по своей природе. Они развиваются, несмотря на отсутствие физических заболеваний в надпочечниках. Тем не менее, они все еще могут вызывать серьезные гормональные нарушения и симптомы. Люди с вторичной недостаточностью надпочечников обычно не испытывают изменений на коже (гиперпигментация), сильного обезвоживания или низкого кровяного давления, но чаще имеют низкий уровень сахара в крови.

Симптомы болезни Аддисона

Рекомендации для улучшения самочувствия при болезни Аддисона должны учитывать распространенные симптомы данного заболевания. Они включают в себя:

  • Хроническая усталость (продолжительностью более пары недель)
  • Мышечная слабость
  • Изменения в аппетите (чаще потеря аппетита)
  • Потеря веса
  • Проблемы с пищеварением (в том числе боли в животе, тошнота, рвота, диарея)
  • Низкое кровяное давление
  • Головокружение или обморок
  • Изменения настроения, раздражительность и депрессия
  • Головные боли
  • Тяга к соленой пище
  • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
  • Проблемы со сном, что приводит к  постоянному ощущению усталости
  • Общая потливость и ночная потливость
  • Нерегулярные месячные или аменорея
  • Низкое либидо
  • Боль в суставах
  • Выпадение волос

Острые симптомы недостаточности надпочечников (аддисоновский кризис)

Иногда может встречаться редкая и тяжелая форма острой надпочечниковой недостаточности, которая называется  кризисом надпочечников (или кризисом болезни Аддисона).

Это имеет место, как правило, после травматического жизненного опыта или физической травмы, что создает еще большую нагрузку на надпочечники и ухудшает симптомы. Это приводит к снижению артериального давления, снижению уровня сахара в крови и повышению уровня калия в крови.

Тяжелая недостаточность надпочечников вызвана недостаточным уровнем кортизола, возможно, из-за того, что первоначально не лечили случай более легкой надпочечниковой недостаточности. Это состояние опасно для жизни и должно быть немедленно вылечено профессионалами, поэтому важно немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, если появятся симптомы.

По данным Национального института здоровья США, симптомы надпочечникового кризиса включают в себя:

  • Боль в животе, тошнота и рвота
  • Путаница или кома
  • Обезвоживание
  • Потеря сознания, головокружение или бред
  • Усталость и слабость
  • Головная боль
  • Высокая температура
  • Потеря аппетита
  • Низкое кровяное давление
  • Быстрый сердечный ритм
  • Боли в суставах и медленные, вялые движения
  • Необычная и  чрезмерная потливость
  • Тяга к соли
Читайте также:  Реактивный артрит и ревмопроба

Причины болезни Аддисона

Что является наиболее распространенной причиной болезни Аддисона? Причины болезни Аддисона обычно включают некоторый тип повреждения надпочечников. Надпочечники теряют способность адекватно реагировать на стимулирующий гормон адренокортикотропин (АКТГ), вырабатываемый гипофизом. Сложная система в организме, называемая осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники, больше не функционирует для отправки и получения сигналов, которые регулируют выработку гормонов.

В развитых странах аутоиммунные реакции обычно являются причиной повреждения надпочечников и болезни Аддисона. Аутоиммунная реакция — это когда ваша иммунная система начинает атаковать свою собственную здоровую ткань, потому что она ошибочно подозревает, что тело подвергается нападению со стороны вредоносных организмов. Многие люди с болезнью Аддисона также имеют другие типы аутоиммунных заболеваний.

Некоторые лекарства, генетические факторы, операции, болезни и серьезные инфекции также могут вызывать проблемы с надпочечниками, когда развивается вторичная надпочечниковая недостаточность. Исследования показали, что во всем мире возможные причины включают инфекции и вирусы, такие как сепсис, туберкулез и ВИЧ, влияющие на надпочечники, а также двусторонние кровоизлияния в надпочечники и опухолевые процессы (1, 2).

Хотя аутоиммунные реакции являются наиболее распространенной причиной болезни Аддисона, факторы, которые могут ухудшить это состояние и способствовать повреждению надпочечников или аутоиммунным реакциям, могут включать:

  • Высокий уровень стресса или очень стрессовый опыт (например, смерть в семье или серьезные изменения в жизни).
  • Воздействие токсинов и загрязнений окружающей среды.
  • Недостаток сна и постоянное давление на себя, несмотря на чувство усталости.
  • Плохое питание (в том числе то, которое вызывает аллергию).
  • Чрезмерная тренировка / перетренированность или недостаток физической нагрузки
  • Генетические факторы … Одним из видов надпочечниковой недостаточности является врожденная гиперплазия надпочечников, которая является генетической. Этот тип встречается редко, поражая только одного из каждых 10 000–18 000 детей и вызван нехваткой определенных ферментов, необходимых для выработки надпочечниками гормонов, что приводит к высокой выработке андрогенов.

Некоторые лекарства также могут негативно влиять на надпочечники. Надпочечниковая недостаточность может развиться, когда человек, принимающий глюкокортикоидные гормоны (например, преднизон) в течение длительного времени, которые действуют подобно кортизолу, внезапно прекращает принимать эти лекарства. Если у вас есть какие-либо рецепты для лечения воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, астма или язвенный колит, поговорите со своим врачом о том, как правильно скорректировать дозировку, прежде чем менять их самостоятельно, поскольку они могут снизить АКТГ и кортизол.

Диагностика болезни Аддисона и традиционное лечение

Болезнь Аддисона является неизлечимой и считается хроническим заболеванием, которое может длиться годами или всю жизнь.

Диагноз болезни Аддисона основан на результатах анализов, которые могут включать физическое обследование, анализы крови и мочи, которые могут проверить уровни АКТГ, кортизола и других факторов. Диагноз Аддисона часто откладывается. Исследования показывают, что около 60% пациентов посещали двух или более клиницистов до того, как был рассмотрен диагноз Аддисона, иногда потому, что это состояние путали с другими расстройствами, такими как другие аутоиммунные состояния или заболевания щитовидной железы (3). И около половины пациентов с синдромом Аддисона диагностируются только после возникновения острого надпочечникового кризиса.

Стандартная диагностика на болезнь Аддисона, рекомендации традиционной медицины:

  • Тест стимуляции АКТГ является наиболее часто используемым и включает в себя инъекцию синтетического АКТГ вместе с тестированием реакций в крови и моче на изменения уровня кортизола. Даже при введении АКТГ у людей с надпочечниковой недостаточностью кортизол повышается незначительно или вообще отсутствует.
  • Тест на стимуляцию ЦРБ может также помочь определить причину недостаточности надпочечников и включает взятие крови до и через 30, 60, 90 и 120 минут после инъекции АКТГ.
  • Анализы крови (такие как тест на инсулин-индуцированную гипогликемию) также могут выявить низкий уровень натрия в крови, низкий уровень глюкозы в крови и высокий уровень калия в крови, которые иногда наблюдаются у людей с проблемами надпочечников.
  • Анализ крови также можно использовать для обнаружения антител, белков, вырабатываемых иммунной системой, которые связаны с аутоиммунными заболеваниями.
  • КТ (компьютерная томография) – используется для проверки размера надпочечников.

Лечение надпочечниковой недостаточности почти всегда включает заместительную гормональную терапию, обычно с использованием пероральных кортикостероидов. Медикаменты, используемые для замены отсутствующих гормонов, включают гидрокортизон (Cortef), преднизон или метилпреднизолон для замены кортизола и ацетат флудрокортизона для замены альдостерона. Во время чрезвычайной ситуации / кризиса могут потребоваться внутривенные инъекции кортикостероидов, физиологического раствора или сахара (декстроза).

Какова продолжительность жизни человека с болезнью Аддисона

До недавнего времени ожидаемая продолжительность жизни у пациентов с болезнью Аддисона считалась нормальной. Но согласно исследованию 2009 года, опубликованному в European Journal of Endocrinology, болезнь Аддисона по-прежнему является потенциально смертельным состоянием с избыточной смертностью при острой надпочечниковой недостаточности, инфекции и внезапной смерти у пациентов, диагностированных в молодом возрасте. В противном случае прогноз отлично подходит для пациентов с болезнью Аддисона (4).

Установлено, что острая недостаточность надпочечников является основной причиной смерти, за которой следует инфекция. В этом конкретном исследовании средний возраст смерти женщин (75,7 года) и мужчин (64,8 года) был соответственно на 3,2 и 11,2 года меньше, чем предполагаемая продолжительность жизни населения в целом.

Источник