Болезнь бехтерева с остеопорозом

Заболевание суставов и позвоночника, именуемое анкилозирующим спондилитом, может повлиять на прочность костей человека и усилить вымывание кальция из костей.

Что называют анкилозирующим спондилитом

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – это хроническое заболевание позвонков и суставов, приводящее со временем к их деформации и инвалидности.

Болезнь Бехтерева (код по МКБ 10 М45, М08.1)

Проявляется в основном в юношеском возрасте, затрагивает главным образом мужчин. Запустить этот процесс способны длительное воспаление, либо какая-то острая инфекция (мочеполовая, кишечная, болезни аллергического характера).

Болезнь Бехтерева поражает межпозвонковые суставы, хрящевые ткани и связки, которые держат позвоночный столб. В результате воспаления происходит разрастание фиброзной рубцовой ткани. Однако часто анкилозирующий спондилит проникает и в крупные суставы (коленные, голеностопные и т.д.). На этой основе принято выделять центральный и периферический спондилит.

Главные симптомы:

кифоз позвоночника и хроническая сутулость;
скованность движений;
боли в суставах и спине, которые усиливаются в состоянии покоя;
напряженность мышц в районе позвоночника;
анкилозирование (срастание) хрящей и суставов, из-за чего происходит деформация позвоночника и грудной клетки, либо суставов.

Излечима ли болезнь Бехтерева?

Болезнь Бехтерева неизлечима, поэтому все медицинские меры направлены на снятие болевого синдрома и профилактику. Пациенту с этим заболеванием требуется принимать комплекс медикаментов, среди которых нестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты, гормональные препараты.

Очень важно соблюдать режим сна и отдыха, много двигаться. Помогают также курс дыхательной или лечебной гимнастики, но лишь в ограниченном количестве. В частности, их применяют, чтобы уменьшить срастание ребер.

В целом, прогнозы по излечению от болезни Бехтерева негативные. Ближе к 45-50 годам пациент с таким диагнозом становится инвалидом и страдает от ухудшения качества жизни. Можно лишь затормозить процесс срастания костей, если соблюдать режим, правильно питаться и вести активный образ жизни.

Повышает ли болезнь Бехтерева риск развития остеопороза?

Да, эти две болезни взаимосвязаны. Остеопороз – это болезнь, которая приводит к уменьшению костной массы и ослаблению внутренней структуры костей. Происходит это за счет вымывания кальция и снижения плотности трабекулярной (внутренней, пористой) кости.

Для анкилозирующего спондилита – это весьма распространенное осложнение. Особенно оно касается тех пациентов, у которых он перешел в хроническую форму. Однако есть исследования, которые доказывают, что на развитие остеопороза может уйти менее 10 лет.

Болезнь бехтерева с остеопорозом

Пусть болезнь Бехтерева и неизлечима, однако, вы можете принять защитные меры, чтобы снизить риск остеопороза.

Чтобы сохранить ваши кости крепкими:

занимайтесь физическими упражнениями (от получаса до часа в день);
придерживайтесь сбалансированного рациона с достаточным содержанием кальция и витамина Д;
воздерживайтесь от табакокурения;
ограничьте употребление кофеина (вымывает кальций) и алкоголя;
поддерживайте здоровый вес;
держите правильную осанку;
соблюдайте меры предосторожности и оберегайте себя от травм. Например, носите удобную обувь на низком каблуке;
регулярно проходите медосмотр.

Исследования также показывают, что блокаторы факторы некроза опухоли (ФНО), которые иногда применяют для лечения анкилозирующего спондилита, помогают сохранить или даже восстановить плотность костей позвоночника и бедра. Однако лечение этими препаратами по всей видимости не уберегает от переломов позвонков. Требуются дальнейшие клинические наблюдения.

Источник

Болезнь бехтерева с остеопорозом

Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), а также периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит), которым заболевают, как правило, до 40 лет и при котором более чем в 90% случаев выявляется генетический маркер HLA-B27 [1,7].

Рисунок 1. Анкилозированный позвоночник.

История

Анатомические и клинические описания пациентов с АС датируются XVI веком. Первое описание этого заболевания в литературе относится к 1559 г., когда итальянский анатом и хирург Р. Коломбо описал в своей книге два скелета с характерными для АС изменениями. Недавно было опубликовано сообщение, что три фараона XVIII и XIX династий Древнего Египта (Аменхотеп II, Рамзес II и сын последнего Меренптах) также имели рентгенологически подтвержденный АС . Вероятно, наиболее старый задокументированный семейный случай болезни относится к семье Медичи (XV–XVI в. н. э.), правившей во Флоренции. АС был обнаружен у двух представителей этого рода после вскрытия семейного склепа и сопоставления патологоанатомических находок с описанием их заболевания современниками . Первыми качественными описаниями АС считаются сообщения русского невролога В.М. Бехтерева в 1893 г., немецкого врача А. Штрюмпеля в 1897 г., французского врача П. Мари в 1898 г. Поэтому АС называют болезнью Бехтерева и болезнью Мари-Штрюмпелля.

Рисунок 2. Буклет американского врача Д. Теккера. Он описал клинический случай больного Леонарда Траска с деформацией позвоночника, клинической картиной, сходной с АС. В 1833 году, Траск упал с лошади, что усугубило состояние и привело к тяжелой деформации.

Ш.Ф. Эрдес приводит следующие названия, которые носил АС в течение своей истории:

болезнь Бехтерева;
анкилозирующий спондилит;
анкилозирующий спондилоартрит;
болезнь Мари-Штрюмпеля;
болезнь Штрюмпелля-Бехтерева-Мари;
chronic ankylosing inflammation of the vertebral column (Strümpell, 1897);
pelvospondylitisossificans (Romanus,1951);
rheumatoid ossifying pelvispondylitis;
rheumatoid spondylitis (ARA 1941);
bamboo spine;
poker back;
spondylitis ankylopoetica (Fraenlel, 1904);
spondylitis deformans (Goldwaite, 1899);
atrophic spondylitis;
spondylarthritis ankylopoetica;
ankylosing spondyloarthritis;
atrophic ligamentous spondylitis;
ossifying ligamentous spondylitis (Knaggs, 1924);
rhizomelic spondylosis (Marie, 1898);
spondylitis rhizomelique;
syndesmophite ossificante (Simmonds, 1931);
ankylosing spondylitis (Tichy, 1961; ARA,1963) .

Ныне существующая концепция АС связана с развитием рентгенографии. В 1930-х годах Кребс, немецкий радиолог, изучил относительно большое количество пациентов с АС и описал, что рентгенографически сакроилеит присутствует почти у всех этих пациентов и возникает на ранних стадиях заболевания. Эти данные впоследствии были подтверждены Форестье во Франции и Скоттом в Англии и легли в основу центральной роли радиографического сакроилеита в критериях AС. В 70-х Молл и Райт создали концепцию группы взаимосвязанных заболеваний (так называемых серонегативных спондилоартритов), куда вошли: АС, псориатический артрит, реактивный артрит, артрит, ассоциированный с болезнью Крона, болезнью Уиппла, болезнью Бехчета . Для этих заболеваний типичен отрицательный ревматоидный фактор. Они считались взаимосвязанными из-за наличия предполагаемого генетического фона, схожих клинических проявлений, таких как вовлечение крестцово-подвздошных суставов или позвоночника, периферических суставов, кожи и слизистых оболочек, а также из-за отсутствия подкожных узелков. Позднее болезнь Бехчета и болезнь Уиппла исключили из группы спондилоартритов. В 1990 г. появились первые классификационные критерии серонегативных спондилоартритов Амора, а вскоре и вторые, разработанные Европейской группой по изучению спондилоартритов в 1991 г. В 1995 г. была сформирована международная группа экспертов по АС (ASAS – ASsesment in Ankylosing Spondylitis working group) при Европейской антиревматической лиге (EULAR), которая стала координировать процессы разработки новой классификации, методов диагностики, мониторинга и лечения спондилоартритов (рисунок 3) [2]. .

Рисунок 3. Критерии аксиального спондилоартрита, предложенные экспертами ASAS.

Эпидемиология

Распространенность АС широко варьирует: от 0.1% до 1.4% (Норвегия). Ни при одной из ревматических болезней нет такого четкого сцепления с антигеном гистосовместимости, как при АС: у 90-95% больных обнаруживают HLA-B27. Распространенность АС зависит от частоты носительства HLA-B27. HLA-B27 чаще встречается у населения северных стран. АС распространен в первую очередь среди молодых мужчин (15-30 лет), у женщин заболевание встречается реже, соотношение мужчин и женщин 2:1[3]. У 80 % пациентов первые симптомы проявляются в возрасте до 30 лет, а в возрасте старше 45 лет обнаруживаются впервые менее чем у 5% больных [5]. .

Читайте также: Алмаг 01 при остеопорозе

Генетические аспекты

Близнецовые исследования подтверждают, что предрасположенность к AС почти полностью определяется генетически. Так, в двух исследованиях утверждается, что АС наследуется более чем в 90% случаев. Наследуемость клинических проявлений болезни также значима и включает в себя возраст первого появления симптомов (наследуемость 40%), активность заболевания, измеряемую с помощью широко используемых опросников BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) и BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index) (наследуемость 51% и 76% соответственно), а также рентгенологическую тяжесть течения (наследуемость 62%). Ассоциация HLA-B27 с АС является одной из самых сильных известных в настоящее время генетических ассоциаций с общим заболеванием. Тем не менее, исследования в семьях предполагают, что менее 50% от общего генетического риска обусловлено изолированными мутациями HLA-B27 и вполне вероятно вовлечение в процесс нескольких других генов . У родственников первой степени родства риск возникновения АС в 5-16 раз больше, чем у HLA-B27-позитивных лиц в общей популяции, что лишний раз подтверждает существование других модифицирующих факторов риска АС, кроме HLA-B27. Наиболее вероятные модели заболевания предполагают, что гены-модификаторы эффекта HLA-B27 и определяют риск возникновения АС у его носителей. Исследования рисков повторного появления АС (у родственников заболевшего) показывают, что эту болезнь нельзя рассматривать как моногенную. Риск повторного проявления в семье болезни зависит от ее генетической модели. Частота моногенных заболеваний снижается примерно вдвое при каждом отдалении от пробанда по генеалогическому древу. Частота полигенных заболеваний снижается примерно на квадратный корень из исходной частоты при тех же условиях. АС, по-видимому, находится где-то между этими двумя моделями; HLA-B27 практически стопроцентно обуславливает наследование АС, но на его пенетрантность в значительной степени влияют другие гены . В выводах исследований семей с АС предполагается, что в возникновение его вовлекается умеренное количество генов со значительным эффектом; наиболее близкие модели предполагают, скорее всего, набор из пяти генов, однако другие подходящие модели говорят о диапазоне от 3 до 9 вовлеченных генов. Вполне вероятно, что в дополнение к главному HLA-B27 имеется небольшое количество генов с умеренным детерминирующим эффектом и большое количество генов с малым эффектом. Таким образом, крупные семьи с множественными случаями проявления болезни, типичными для заболеваний с моногенной этиологией, крайне редки при АС [5].

Гены MHC

Главный комплекс гистосовместимости (MHC) в коротком плече 6 хромосомы тесно связан с АС . Хотя большая часть генетических ассоциаций этого локуса зависит от ассоциации АС с HLA-B27, взаимодействия, очевидно, гораздо более сложны.

Подтипы HLA-B27 и B27. Примерно 8% европейцев являются носителями HLA-B27, по сравнению, например, с частотой встречаемости его примерно в 5% у китайцев. HLA-B27-носительство более распространено у северных европейцев и редко встречается у африканцев и австралийских аборигенов. Распространенность АС в целом соответствует распространенности HLA-B27 в популяции. В большинстве исследований от 80% до 95% больных АС являются носителями HLA-B27. Несмотря на это, лишь у немногих из носителей HLA-B27 развивается АС. Таким образом, скрининг на носительство HLA-B27 в популяции не представляет ценности, но у пациентов с болями в спине является полезным компонентом диагностического процесса. Существуют убедительные доказательства в конкретных группах населения, что различные подтипы HLA-B27 имеют разные по силе связи с возникновением АС. Сейчас насчитывается до 45 подтипов HLA-B27. Быстрое увеличение числа подтипов, происходящее в течение последних 5 лет, связано с расширением использования HLA-типирования на основе анализа ДНК. В большинстве случаев описанные подтипы встречались лишь у некоторых непораженных индивидуумов, и, следовательно, невозможно сказать, являются ли они связанными с АС. Тем не менее, некоторые подтипы достаточно распространены, что относительно можно сопоставить с их связью с АС. Сообщается, что АС (не только недифференцированный спондилоартрит) возникает при наличии следующих подтипов: B * 2701, * 2702, * 2703, * 2704, * 2705, * 2706, * 2707, * 2708, * 2710, * 2714, * 2715, и * 2719.
Другие гены комплекса гистосовместимости. МНС локализован в 6 хромосоме (6p21.3), содержит около 220 генов, многие из которых выполняют иммунорегулирующие функции. Существуют убедительные доказательства того, что МНС содержит несколько других, не относящихся к HLA-B27 генов, детерминирующих восприимчивость к болезни, в том числе HLA-B60 (аллель HLA-B), а также не-HLA-B гены. Ассоциация HLA-B60 с АС гораздо слабее, чем ассоциация HLA-B27; отношение шансов для него составляет 3,6. Так что неизвестно, является ли HLA-B60 геном, вызывающим заболевание, или же маркером МНС-гаплотипа, несущего другие болезнетворные гены. Ассоциация гена HLA-B60 с болезнью хорошо известна среди HLA-B27-положительных пациентов, а также есть данные, демонстрирующие его роль в случаях HLA-B27-негативного АС [5] .

Гены, не входящие в МНС

На сегодняшний день определены два гена, которые не входят в МНС, но связаны с АС – IL23R и ERAP1. Эти данные оказывают заметное влияние на исследования этиопатогенеза АС. Со средней или низкой долей достоверности сообщают о нескольких других, не принадлежащих ГКГ генах, ассоциированных с АС, в том числе генах комплекса интерлейкина (ИЛ)-1, гене CYP2D6 цитохрома Р450 и генах клеточных рецепторов KIR (Killer cell Immunoglobulin-like Receptor — иммуноглобулиноподобные рецепторы клеток-киллеров) натуральных киллеров (НK) .

Существует несколько гипотез о роли HLA-B27 в патогенезе АС на молекулярном уровне (таблица 1):

Таблица 1. Роль HLA-B27 в патогенезе АС

В процесс, прежде всего, вовлекаются крестцово-подвздошное сочленение, суставы позвоночника и периферические суставы, межпозвоночные диски, тела позвонков, связки позвоночника в местах их прикрепления к телу позвонка. Поражение синовиальной оболочки и вышеперечисленных суставов характеризуется прогрессирующей деструкцией суставного хряща с развитием паннуса, анкилозированием илеосакрального сочленения и суставов позвоночника и эрозированием субхондральной кости. Поражение позвоночника касается позвонков, межпозвоночных дисков и связок. Процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему тела позвонков. В передних и переднелатеральных отделах возникает реактивное воспаление, ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Разрушение дисков медленно развивается от периферии к центру. По краям тел позвонков формируются костные мостики — синдесмофиты — за счёт соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. В дальнейшем окостенение охватывает все ткани, окружающие позвонки, и диски, начиная с дисков нижних позвонков. Затем процесс генерализуется, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Существенным является склерозирование связок позвоночника, оно происходит без их воспаления. Из-за склерозирования и изменения диска при окостенении основной передней связки происходит деформация позвоночника [8].
Ankylosing_spondylitis_3987032_1 (1)

Источник

Дата публикации 9 ноября 2019Обновлено 9 ноября 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Бехтерева (болезнь Штрюмпелля — Бехтерева — Мари, анкилозирующий спондилоартрит, АС) — это воспаление межпозвонковых суставов с последующим их анкилозом. Анкилоз — неподвижность сустава, наступающая в результате образования костного, хрящевого или фиброзного сращения суставных концов сочленяющихся костей. В результате патологического процесса позвоночный столб оказывается в жёстком футляре, значительно ограничивающем движения в нём. Объём движений в суставах постепенно уменьшается, позвоночник становится неподвижным.

Здоровый позвоночник и анкилозирующий спондилоартрит

Это заболевание известно человечеству с античных времён. Его первое историческое упоминание в литературе относится к 1559 году, когда итальянский хирург Реалдо Коломбо описал два скелета с характерными для анкилозирующего спондилоартрита (АС) изменениями в своей книге «Анатомия». Через 100 лет, в 1693 году, ирландский врач Бернард Коннор описал скелет человека с признаками сколиоза, в котором крестец, тазовая кость, поясничные позвонки и 10 грудных позвонков с рёбрами были сращены в единую кость. Существует несколько клинических описаний этой болезни, сделанные в середине 19-го века. Но только записи русского врача Владимира Бехтерева в 1893 году, немецкого врача Адольфа Штрюмпеля в 1897 году и французского врача Пьера Мари в 1898 году, а также Бернарда Коннора в 17 веке считаются первыми описаниями АС.

Число больных в разных странах мира колеблется от 0,5 % до 2 % от общей популяции. Мужчины болеют в 3-6 раз чаще женщин, в возрасте 15-30 лет. Течение болезни у лиц мужского пола более агрессивное [1][6]. АС у женщин имеет некоторые особенности: артралгии (боли в суставах) мало выражены, артриты с длительной ремиссией, отсутствуют клинические признаки сакроилеита (воспаления крестцово-подвздошного сустава), функция позвоночника долгое время остается сохранной, заболевание прогрессирует медленно [1][6].

Болезнь Бехтерева обычно поражает позвоночник, крестцово-подвздошное сочленение и крупные суставы нижних конечностей. При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютировать поражением глаз. Поражение глаз при АС встречается в 10-50 % случаев и протекает в виде ирита (воспаления радужной оболочки глазного яблока), иридоциклита (воспаления радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока) или эписклерита (воспаления соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), могут наблюдаться кератит (воспаление роговицы глаза) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза). У 5-10 % лиц первым признаком заболевания является ирит или иридоциклит.

Ирит

Реже заболевание начинается аортитом (воспалением стенки аорты) или кардитом (поражением структур сердца) в сочетании с высокими показателями активности воспалительного процесса.

Этиология АС в настоящее время остаётся до конца неясной. В происхождении болезни большое значение придаётся генетической предрасположенности людей, т. е. наличию определённых генов, а именно антигена HLA-В27. Он встречается у 90-95 % больных, примерно у 20-30 % их родственников первой степени родства и лишь 7-8 % в общей популяции. В популяции частота HLA-В27 нарастает от экватора (0 %) к приарктическим регионам (20-40 %) Земли.

При данном процессе происходит агрессия иммунитета в отношении костно-мышечной системы (неадекватный иммунный ответ). Иммунитет ошибочно и агрессивно воспринимает некоторые ткани организма как чужеродные, поэтому анкилозирующий спондилоартрит относится к разделу аутоиммунных заболеваний.

Главную роль в развитии АС отдают ФНО-α (фактору некроза опухоли альфа). ФНО-α — цитокин (небольшая пептидная сигнальная молекула), играющий при любом виде воспалительного процесса центральную роль. ФНО-α имеет важное значение в прогрессировании тугоподвижности всего позвоночного столба. Его максимальная концентрация находится в крестцово-подвздошном сочленении [1][3][6].

Помимо прочего, в качестве пускового момента, способствующего развитию заболевания, может выступать изменение в иммунном статусе, вызванное переохлаждением, острым либо же хроническим инфекционным заболеванием. Дополнительно факторами для развития АС могут служить травмы таза или позвоночника. В качестве предположений выделяют гормональные нарушения, воспаления хронического характера в области мочеполовых органов и кишечника, а также инфекционно-аллергические заболевания.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Бехтерева

К основным симптомам болезни Бехтерева относят скованность и боли в поясничной области с распространением в ягодицы, ноги. Боль, как правило, усиливается, во второй половине ночи. Среди симптомов также выделяют болезненность в пяточных костях, скованность в грудном отделе позвоночника. При появлении одного или нескольких симптомов необходима консультация ревматолога.

Болезнь подкрадывается незаметно. Но есть несколько признаков-предвестников, появление которых должно насторожить человека.

Предвестники анкилозирующего спондилоартрита:

тугоподвижность позвоночного столба с утра, которая вскоре проходит (особенно после горячего душа);
слабость, сонливость и быстрая утомляемость;
длительное поражение глаз в виде их воспаления;
летучие (не локализующиеся в одном месте), невыраженные боли в области поясницы;
боль в области крестца может появляться в состоянии покоя или утром;
при кашле, активном дыхании или чихании боль становится сильнее (если задействованы рёберно-позвоночные сочленения);
иногда человек отмечает дискомфорт, когда сидит на жёсткой поверхности.
уменьшается амплитуда движения головой;
может меняться походка, появляется стойкая боль в области пяток;
появляется ощущение сдавливания грудной клетки;
нарастает боль в области тазобедренного сустава.

АС может начаться под маской ревматоидного артрита с болью в мелких суставах кистей и стоп, поражения сердца, а также нередки случаи, когда клинические проявления АС начинаются с глаз.

Одной из сторон данного патологического процесса является бессимптомность течения. В этом случае диагноз АС ставится на основании рентгенологического исследования, проводимого по поводу другого заболевания [1][2].

Полная характеристика симптомов АС:

Боль в области спины и бёдер, особенно в покое. Со временем нарушение подвижности в поясничном отделе позвоночника.
Симптом скованности суставов уменьшается после умеренных физических нагрузок или принятия тёплой ванны.
Симптомы усиливаются после продолжительного отдыха.
Со временем позвоночный столб утрачивает гибкость, и пациент не может наклониться вперёд.
Возможно затруднение дыхания.
Более чем в 20 % случаев АС поражает органы зрения (воспаления радужной оболочки). Жалобы на покраснение и болевые ощущения в области глаз, зрение не ухудшается.
Воспаление может затрагивать верхние отделы позвоночника и поражать грудной отдел (болевые ощущения в области груди).

Прогрессирование АС отмечается ограничением подвижности туловища во всех направлениях. Болевую реакцию в позвоночнике вызывают кашель и чихание. Вместе с тем ограничение физической нагрузки приводит к нарастанию болевого синдрома, в то время как умеренная физическая нагрузка уменьшает боль. Без адекватного лечения возможно полное обездвиживание позвоночника, при котором тело человека приобретает характерную позу — позу «просителя» (руки согнуты в локтях, спина сутулая, голова наклонена, ноги немного согнуты в коленях), с полной инвалидизацией пациента.

Поза "просителя"

Патогенез болезни Бехтерева

Патогенез болезни Бехтерева характеризуется наличием антигена HLA B27, что говорит о генетической предрасположенности к АС. Данный антиген делает похожими ткани сустава с инфекционным агентом. И в случае, когда инфекция попадает в организм носителя антигена, происходит реакция. На данный момент установлено, что антиген HLA B27 имеется практически у всех заболевших АС. В то же время не все носители этого гена обязательно болеют АС [3].

Согласно гипотезе, в эндоплазматическом ретикулуме клеток возникает аномалия синтеза белка антигена HLA B27. В результате этой аномалии происходит накопление и деградация изменённых молекул белка, что приводит к нарушению обмена веществ внутри поражённых клеток с избыточным синтезом медиаторов воспаления.

Рассматривается также другая гипотеза: занесение антигенного материала, особенно липополисахаридов клеточной стенки бактерий, через стенку кишечника. Это происходит из-за повышенной проницаемости кишечника, которая наблюдается у больных АС. Поражение суставов таза, позвоночника и внутренних органов, согласно данной гипотезе, объясняется особенностями кровоснабжения данных органов и систем, а также нарушением кровообращения в органах-мишенях данного заболевания.

Классификация и стадии развития болезни Бехтерева

Клинические варианты (формы) болезни Бехтерева:

Центральная форма — вовлечён только позвоночник.
кифозная — изменения шейной и грудной зоны позвоночника приводят к тому, что тело всё больше наклоняется вперед, формируется поза «просителя»;
ригидная — сглаживание всех изгибов позвоночника, спина становится плоской, голова слегка откидывается назад, появляется поза «гордеца».
Ризомелическая форма — вовлечение позвоночника и корневых суставов (плечевых и тазобедренных).
Периферическая форма — вовлечение позвоночника и периферических суставов (коленных, голеностопных и др.).
Скандинавская форма — вовлечение мелких суставов кистей и позвоночника.
Висцеральная форма — одна из перечисленных выше форм и вовлечение висцеральных органов (сердца, аорты, почек).

Диагностические признаки анкилозирующего спондилоартрита по рекомендации института ревматологии РАМН, 1997 год.

Боль в пояснице, которая не проходит в покое, уменьшается при движении и длится более трёх месяцев.
Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (разности между окружностью грудной клетки при полном вдохе и максимальном выдохе) относительно нормальных величин в соответствии с возрастом и полом.
Двусторонний сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сустава) II-IV стадии.

Диагноз считается достоверным, если у больного имеется четвёртый признак в сочетании с любым другим из первых трёх [7].

Осложнения болезни Бехтерева

Осложнения болезни Бехтерева опасны и серьёзны. Самые распространённые:

амилоидоз почек — нарушение белково-углеводного обмена, в результате которого откладывается особый нерастворимый белок — амилоид. Этот белок нарушает функцию почек и в дальнейшем приводит к развитию почечной недостаточности;
воспаление лёгких из-за уменьшения подвижности грудной клетки;
воспаление радужки глаза, приводящее к потере зрения;
поражение сосудов, повышающее риск развития инфаркта и инсульта;
остеопороз — снижение прочности и нарушение строения костей;

Остеопороз

«синдром конского хвоста» — сдавливание пучка нервных корешков нижних отделов спинного мозга, в результате которого происходит недержание мочи и кала, паралич ног;
сглаживание изгибов позвоночника (поза «гордеца»);
неподвижность.

Для того чтобы предотвратить появление подобных осложнений, необходимо выявлять, диагностировать и лечить заболевание в наиболее ранние сроки [6][7][10].

Диагностика болезни Бехтерева

Поздняя диагностика болезни Бехтерева связана отчасти с общими симптомами заболеваний ревматологического профиля. Обязательным является рентгенологическое исследование, которое относят к наиболее точным методам диагностики. Главный критерий — это изменения в крестцово-подвздошной области.

Нечёткость контуров сочленения с расширением суставной щели характерно для первой стадии процесса. Наличие эрозий в суставных поверхностях характерно для второй стадии. Частичный анкилоз характерен для третьей стадии. При четвёртой стадии выявляется полный анкилоз.

Анкилозирующий спондилоартрит и здоровый позвоночник на рентгенограмме

Более чувствительным методом диагностики анкилозирующего спондилоартрита является магнитно-резонансная томография.

Обязательным является генная диагностика на наличие HLAB27 антигена. Но необходимо отметить, что примерно у 10 % пациентов с АС данный антиген не выявляется.

Анкилозирующий спондилоартрит на МРТ

В общеклиническом анализе крови отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50 мм/ч, но нужно учитывать, что увеличение СОЭ характерно для любого воспалительного процесса.

Диагноз АС ставится на основании комплексного обследования, включающего осмотр пациента, анализ жалоб, клинико-лабораторно-инструментальную диагностику, данные рентгенологического обследования и МРТ [4][8][11].

Лечение болезни Бехтерева

Лечение болезни Бехтерева проводят на протяжении всей жизни пациента, основу его составляет сочетание нефармакологических и фармакологических методов терапии. Лечение должно быть комплексным, продолжительным и этапным (стационар — санаторий — поликлиника).

Лечение основано на трёх принципах. Иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) стоят на первом месте. Необходимость подавления иммунной системы исходит из патогенетического механизма. Вторым компонентом является применение гормональных препаратов для снятия воспаления в суставе. Третий компонент — это физиотерапия в сочетании с ЛФК.

До пациента с АС необходимо донести информацию, что главная задача лечения — затормозить прогрессирование заболевания. Лекарства приходится принимать на протяжении всей жизни: с началом развития недуга — с целью снять обострение, а затем для того, чтобы продлить период ремиссии. К сожалению, на данном этапе развития медицины добиться полного излечения невозможно. Работа пациента в содружестве с врачом позволит держать АС под контролем, уменьшить число обострений и долго сохранять подвижность, а соответственно, и качество жизни на достойном уровне.

Настоящий прорыв в лечении АС наметился в начале 21 века, когда в руках у ревматологов появились генно-инженерные препараты. Современная стратегия лечения АС строится по принципу «Лечение до достижения цели» (Treat to target). Генная инженерия добилась колоссальных успехов благодаря развитию высоких технологий, и первой линией таких препаратов стали ингибиторы ФНО (блокаторы ФНО-α). Биологические модификаторы иммунного ответа включают в себя ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб), ингибитор активации В-клеток (ритуксимаб). Препараты на молекулярном уровне блокируют синтез медиаторов воспаления, не подавляя при этом иммунную систему. Современная таргетная (молекулярно-прицельная) терапия нейтрализует негативно действующие медиаторы и останавливает каскад воспалительной реакции при АС. В результате удаётся эффективно препятствовать дальнейшему развитию воспаления и прогрессированию заболевания и тем самым сохранить подвижность позвоночника и суставов [9][12].

В большинстве случаев приходится использовать симптоматические (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты) и базисные препараты («Делагил», «Плаквенил», «Сульфосалазин»). Базисные противоревматические средства (болезнь-модифицирующие антиревматические препараты) — это большая и неоднородная группа лекарств, объединённых общей способностью не только снимать симптомы и неспецифически уменьшать воспаление суставов, но и модифицировать, смягчать или тормозить прогрессирование самого заболевания, деструкцию кости и другие специфические поражения. Дозировки препаратов подбирает только врач [4][5][12].

Кроме лекарственной терапии пациенту с болезнью Бехтерева следует обеспечить оптимальный режим: полноценный сон в правильном положении, эмоциональный комфорт, постоянные занятия физкультурой, ликвидацию очагов хронический инфекции. Каждый год больным рекомендуется проходить санаторно-курортное лечение. Крайне осторожно может применяться мануальная терапия и лечебный массаж (места прикрепления сухожилий лучше не массировать). От физиотерапевтических процедур во время обострения стоит воздержаться [6][7][10].

Важное значение в лечении АС имеет лечебная гимнастика. Комплекс состоит из упражнений на расслабление мышц, методике глубокого дыхания для расширения экскурсии грудной клетки. Минимальное время упражнений около 30 минут. Если позволяет физическое состояние пациента, то необходимо заниматься скандинавской ходьбой и плаванием. Спать нужно на жёстком матраце и без подушки [4][5][6].

Особая роль в лечении отводится физиотерапевтическому лечению (ФТЛ). Основное применение ФТЛ осуществляется на санаторно-курортном этапе для продления периодов ремиссии. Для пациентов с АС показаны: криотерапия, теплолечение и магнитотерапия.

Магнитотерапия (англ. magnettherapy) — группа методов альтернативной медицины, подразумевающих применение статического магнитного поля или переменного магнитного поля. Процедура помогает снять болевой синдром и улучшить подвижность позвоночного столба [3][5][7].

Магнитотерапия

Криотерапия — лечение холодом. Физиотерапевтическая процедура, действие которой основано на ответных реакциях организма на переохлаждение наружного (рецепторного) слоя кожи. После недельного курса обычно наступает облегчение и положительный эффект с последующей длительной ремиссией [3][5][7].

Хлоридно-натриевые ванны. Их дейс