Большая медицинская энциклопедия остеопороз
Остеопороз (osteoporosis; греч. osteon кость + poros пора + -osis; син. рарефикация) — снижение плотности кости в результате уменьшения количества костного вещества или недостаточного его обызвествления.
Остеопороз является выражением остеодистрофии (см.) и может быть местным или общим. Местный Остеопороз чаще всего связан с нарушением кровообращения, напр. венозного оттока при иммобилизации конечности, длительной обездвиженности. В ряде случаев развивается Остеопороз одной из парных костей после удаления другой или при перегрузке одной конечности после нарушения функции другой, вследствие нарушения кровообращения вокруг патологического очага, а также при переломе кости, неврите, ожоге, отморожении, флегмоне и др. Местный Остеопороз может быть очаговым и равномерным; очаговый Остеопороз может переходить в равномерный.
При повреждении крупных нервных стволов, лепре, болезни Рейно, склеродермии, эндартериите и др. процесс О., как правило, носит распространенный характер.
При острых артритах, травме и нек-рых опухолевых поражениях костей встречается своеобразный О. в виде лентовидной полоски просветления губчатого вещества шириной в несколько сантиметров, пересекающей кость на месте эпифизарного хряща, — так наз. симптом Шинца.
Общий О. может возникнуть при токсикозе, алиментарных и обменных нарушениях, возрастной инволюции и др. К нему относят старческий и климактерический О., а также О. при болезни Иценко — Кушинга, гиперпаратиреозе. Резко выраженный общий О. наблюдают в ряде случаев вследствие длительного применения кортикостероидов.
Рис. 1. Микрорентгенограмма шлифа диафиза бедренной кости при остеопорозе: видна спонгизация кортикального слоя с расширением сосудистых каналов (1), с формированием больших полостей (2) в кортикальной пластинке и резким истончением костных перекладин в костномозговом канале (3); х 10
Рис. 2. Микропрепараты губчатого вещества головки бедренной кости в норме (а) и при остеопорозе (б): при остеопорозе костные перекладины (1) резко истончены, атрофичны, с неровными контурами; в расширенных мешбалочных пространствах (2) костный мозг замещен волокнистой соединительной тканью; окраска гематоксилин-эозином; х 75.
Развитие деоссификации при О. обусловлено снижением костеобразования и усилением резорбции кости (см.), что приводит к расширению каналов остеонов (гаверсовых каналов). В результате О. корковое вещество кости утрачивает компактное строение, спонгизируется (рис. 1). Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть их рассасывается полностью, что приводит к расширению пространств между ними (рис. 2). Разрежение губчатого вещества с уменьшением общего числа костных перекладин и количества минеральных веществ в единице объема кости нередко сочетается с одновременным утолщением и огрубением сохранившихся костных перекладин. Такая перестройка особенно часто встречается при анкилозе сустава.
В результате О. понижается прочность костей, что обусловливает их деформацию и возникновение патологических переломов. При резко выраженном О. происходят переломы тел позвонков, ребер, костей конечностей.
Рис. 3. Рентгенограмма левой стопы при остром остеомиелите большой берцовой кости: очаги остеопороза указаны стрелками.
Развитие О. обычно оценивают визуально по плотности изображения кости на рентгенограмме. Однако так можно заметить лишь значительную (20—30%) потерю массы костного вещества, к-рая наступает, напр., при переломе кости или остром инфекционном заболевании в среднем спустя 2—3 нед. Для сопоставления на ту же пленку делают снимок и симметричной части другой конечности. Очаговый О. на рентгенограмме имеет вид множества нечетко отграниченных участков разрежения костного вещества округло-овальной или полигональной формы (рис. 3) размером в среднем 3—5 мм в диам. Между этими очагами костная ткань имеет обычное строение, корковое вещество не изменено или несколько разволокнено.
Рис. 4. Рентгенограмма дистальной части голени при остеопорозе: отмечается равномерная прозрачность костей, уменьшение числа костных перекладин, истончение компактного слоя.
При равномерном О. кость на рентгенограмме выглядит более прозрачной, чем в норме, костные перекладины истончены, общий рисунок губчатого вещества более нежный (рис. 4), а при резко выраженном О. исчезает совсем. Корковое вещество кости становится более тонким, а тень его контрастной, как бы прорисованной.
Для количественной оценки изменений, происходящих в кости при О., используют метод рентгеноденситометрии (см.), к-рый заключается в оценке плотности кости путем сравнения оптической плотности ее изображения на рентгенограмме с эталоном, напр, с рентгенограммой клина из алюминия. Определение оптической плотности кости осуществляют путем микрофотометрии, К-рая может быть дополнена определением так наз. индексов О. с помощью рентгенограмметрии (см.). Таким индексом О., напр, для трубчатых костей, является отношение суммарной толщины коркового вещества к диаметру кости, выраженное в миллиметрах. В качестве вспомогательного применяют ультразвуковое исследование кости, также позволяющее установить изменение ее плотности. Для диагностики и исследования О. разработан метод фотонной абсорбциометрии, основанный на оценке ослабления ионизирующего излучения, прошедшего через исследуемую кость.
Для исследования на тканевом уровне применяют метод микрорентгенографии (см.), к-рый позволяет определять степень минеральной насыщенности костных микроструктур, а в сочетании с общепринятыми гистологическими методами также дифференцировать состояния деоссификации и остеомаляции (см.).
Дифференциальная диагностика О. не трудна. В ряде случаев очаговый О. дифференцируют с ограниченными множественными очагами деструкции при воспалительных заболеваниях костей и фиброзной остеодистрофии. Распространенный О. может иметь сходство с остеопоротической формой миеломной болезни (см.). Некоторые анатомические участки костей в норме имеют повышенную прозрачность, что может быть на рентгенограмме ошибочно принято за местный О., напр, большой вертел бедренной кости, большой бугорок плечевой кости, пятно Лудлоффа (см. Лудлоффа пятно). Симптоматика и течение О. в основном обусловлены заболеванием, на фоне которого возникает О.
Проводится лечение основного заболевания. Напр., при старческом Остеопорозе рекомендуют полноценное белковое питание, дозированные физ. упражнения, назначают препараты кальция и фосфора, витамины С и D, тиреокальцитонин и др.
Библиография: Дубров Э. Я., Тарушкин О. В. и Зима Л. Г. Ультразвуковая диагностика при повреждениях и заболеваниях костей, Хирургия, № 4, с. 61, 1972; Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 5, с. 131 и др., М., 1959; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, с. 48 и др., М., 1964; Рентгеновские методы количественной и качественной оценки остеопороза, Методические указания, сост. Г. Д. Рохлин, Л., 1974; Рентген о денситометрия костей конечностей, Методические рекомендации, сост. Л.C. Розенштраух и Б. М. Рассохин, М., 1976; Jоwseу J. Metabolic diseases of bone, p. 250 a. o., Philadelphia, 1977; Pullan B. a. Roberts T. Bone mineral measurement using an EMI scanner and standard methods, Brit. J. Radiol., v. 51, p. 24, 1978; Sorenson J. A. a. Cameron J. R. A reliable in vivo measurement of bone-mineral content, J. Bone Jt Surg., v. 49-A, p. 481, 1967.
Г. И. Лаврищева, A. H. Поляков; В. В. Китаев (рент.).
Источник
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Остеопороз представляет собой заболевание, характеризующееся снижением плотности кости в результате уменьшения количества костного вещества или недостаточной его минерализации.
При остеопорозе происходит прогрессирующая потеря костной массы, причем разрушение основной субстанции кости и губчатого вещества происходит быстрее, чем образование костной ткани. Результатом этого процесса является уменьшение как эластичности, так и стабильности кости, что приводит к вероятности переломов костей даже при незначительной механической нагрузке или падении.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В настоящее время остеопорозу уделяется большое внимание в связи с тем, что, по прогнозам специалистов, число больных с данной патологией будет неуклонно увеличиваться. В Германии в 2000 г. насчитывалось не менее 4 млн (по другим данным — 6 млн) больных остеопорозом, и за двадцать лет прогнозируется удвоение этого числа. Предполагается, что к 2050 г. в Европе число переломов бедра, обусловленных оспеопорозом, может превысить 972 тыс. Значительно распространены переломы тел позвонков — в возрасте старше 50 лет они регистрируются приблизительно у 1 млн жителей Европы.
Кость представляет собой один из видов соединительной ткани и состоит из органических и неорганических компонентов. Каждая кость покрыта надкостницей, а внутри содержится костный мозг. Надкостница имеет два слоя — наружный волокнистый и внутренний. Кость состоит из компактного вещества, расположенного по периферии, и губчатого вещества, находящегося внутри кости и представленного костными перекладинами.
Органические структуры, представленные костными клетками, основным веществом кости и коллагеновыми волокнами, отвечают за эластичность кости. Твердость и прочность кости обеспечиваются неорганическими компонентами, в том числе солями — фосфатом кальция, фосфатом магния, карбонатом кальция. Таким образом, определенное соотношение органических и неорганических веществ, входящих в состав кости, обеспечивают ее прочность и одновременно упругость. Контроль образования органического матрикса кости, его минерализации, а также перестройки кости и костной резорбции происходит при участии паратиреоидных гормонов, кальцитонина щитовидной железы, эстрогенов яичников, тестостерона, витамина D и др.
Как и любая другая ткань организма, костная ткань постоянно обновляется, причем после окончания роста и до 30 лет, когда кости особенно плотны, образование костей и их резорбция (рассасывание) находятся в равновесии. Скелет взрослого содержит 900-1400 г кальция, что составляет 98% всего содержания кальция в организме; ежедневно по 500 мг кальция и оседает в костном скелете, и выводится из него. Кости скелета содержат 85% всего находящегося в организме фосфора — 500-800 г.
С возрастом меняется соотношение между органическими и неорганическими компонентами костной ткани. После 40 лет происходит постепенное физиологическое разрушение костной массы — по 0,3-0,5% в год. После 50 лет процесс костной резорбции ускоряется в значительной степени, и у женщин при большой продолжительности жизни потеря костной массы может достигать 50%.
ПАТАНАТОМИЯ
Развитие патологического процесса при остеопорозе обусловлено снижением костеобразования и усилением резорбции кости. Остеопороз проявляется разрежением губчатого и коркового вещества. В результате корковое вещество кости утрачивает компактное строение. Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть их рассасывается полностью, что приводит к расширению пространств между ними. Разрежение губчатого вещества сопровождается уменьшением общего числа костных перекладин и уменьшением количества минеральных веществ в единице объема кости, что нередко приводит к утолщению и огрубению костных перекладин.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Важнейшими этиологическими (причинными) факторами остеопороза являются недостаточная двигательная активность, характер питания и связанная с ним масса тела, употребление алкоголя, курение, недостаток поступления в организм с пищей витаминов.
Эластичность и стабильность костной массы ухудшается в случае длительной, в течение нескольких месяцев, неподвижности конечности. В то же время улучшение данных показателей доказано вследствие физических нагрузок. Недостаток физической активности, уменьшение нагрузки на мышцы приводит к тому, что весь опорно-двигательный аппарат, включая позвоночник, лишается необходимой мышечной поддержки, наступает редукция костной ткани.
Дополнительным фактором, увеличивающим вероятность развития патологического процесса, служит как резкое снижение питания, так и булимия, приводящие к уменьшению поступления в организм кальция и фосфора.
Чаще остеопорозом болеют женщины, что связано с особенностями их физиологии: более предрасположены к заболеванию женщины с поздними первыми менструациями и рано наступившей менопаузой, а также с бесплодием, что свидетельствует о недостаточности функций половых желез. Имеет значение и наследственная предрасположенность. Кроме того, повышают риск развития остеопороза у женщин алкогольная зависимость и курение: алкоголь и его производные непосредственно отрицательно влияют на костные клетки; никотин снижает содержание половых гормонов (эстрогенов).
Повышенному выведению кальция почками способствует длительное употребление кофе.
Развитие остеопороза напрямую связано с недостатком поступления в организм с пищей кальция, фосфора и витамина D. Исследования распространения остеопороза в Германии однозначно показали, что потребление кальция тесно связано с экономическим фактором, денежным доходом семьи: чем ниже доход, тем меньше употребление кальция. Относительно поступления в организм фосфора была выявлена разница по полу: мужчины полностью удовлетворяют потребность в фосфоре, у женщин отмечается его дефицит. Выявлено также недостаточное поступление в организм кальция и фосфора у пожилых и престарелых. Отмечено выраженное недостаточное поступление с пищей витамина D.
По распространению процесса остеопороз подразделяют на местный и общий. Развитие местного остеопороза чаще всего связано с нарушением кровообращения, например венозного оттока при иммобилизации конечности и длительной обездвиженности. В основе развития болезни могут лежать также следующие факторы: удаление одной конечности или перегрузка одной конечности после нарушения функции другой, нарушение кровообращения вокруг патологического очага, переломы, невриты, ожоги, отморожения, флегмона и др. При этом местный остеопороз может быть очаговым или равномерным.
Развитие общего остеопороза наблюдается при хронических интоксикациях, пищевых и обменных расстройствах, возрастной инволюции (старческий и климактерический остеопороз). Сюда также относят остеопороз при болезни Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной функции паращитовидных желез). Резко выраженный общий остеопороз наблюдают в ряде случаев после длительного применения кортикостероидов.
К возникновению остеопороза могут привести следующие патологические состояния: повреждения крупных нервных стволов, болезнь Рейно, склеродермия, эндартериит, острый артрит и др.
В результате патологического процесса, развивающегося при остеопорозе, понижается прочность костей, происходят их деформации и возникают переломы. Чем более выражено снижение эластичности и стабильности кости в целом, тем легче возникают переломы; при резко выраженном остеопорозе происходят переломы тел позвонков, ребер, костей конечностей.
Остеопороз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный остеопороз наблюдается в 95% случаев, в 5% случаев заболевание обусловлено вторичными причинами.
В свою очередь первичный остеопороз включает:
• идиопатический остеопороз;
• постклимактерический остеопороз, или первичный остеопороз типа I;
• инволюционный (старческий) остеопороз, или остеопороз типа II.
Идиопатический остеопороз регистрируется у детей и молодых людей и встречается реже, чем постклимактерический и инволюционный.
Остеопороз типа I (постклимактерический) обусловлен угнетением функции половых желез в сочетании со снижением уровня эстрогенов у женщин и со снижением содержания тестостерона у мужчин. Постклимактерический остеопороз проявляется после
50 лет и регистрируется в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы более характерны спонтанные переломы тел позвонков.
Инволюционный (старческий) остеопороз, или остеопороз типа II, проявляется обычно после 60 лет, регистрируется в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы заболевания более характерны переломы шейки бедра, верхние переломы плечевой кости, нижние переломы болыпеберцовой кости, также нередки переломы тел позвонков.
Вторичный остеопороз может развиваться от многих причин:
• внутренние заболевания;
• действие лекарственных препаратов;
• длительная неподвижность;
• хроническая почечная недостаточность;
• хронические обструктивные заболевания легких;
• первичный цирроз печени;
• плазмоцитома (опухоль определенного типа).
Кроме того, сравнительно редко может развиваться остеопороз при наследственных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Среди эндокринных заболеваний, приводящих к остеопорозу, выделяют гиперпаратиреоз, гиперпролактинемию, синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, диабет, гипогонадизм. Среди лекарственных средств, вызывающих остеопороз, ведущая роль принадлежит глюкокортикоидам, барбитуратам, гепарину, гидантоину, принимаемым длительно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления заболевания могут быть достаточно скудными: неосложненный остеопороз может протекать скрыто, в других случаях пациенты отмечают боли в костях и мышцах спины. При остеопорозе компрессионные (от сдавления) переломы тел позвонков могут появляться без травматического воздействия или после минимальной нагрузки. Типичным для остеопороза считают поражение на уровне VIII грудного позвонка.
Выраженные боли в спине, появляющиеся после перелома тела позвонка, усиливаются при поднятии тяжестей. Длительность этих болей чаще всего не превышает одной недели, реже боли продолжаются три месяца. После множественных переломов тел позвонков может развиться искривление позвоночника (кифоз). Боли в области поясницы и нижних отделах грудной клетки имеют в типичных случаях колющий характер и обусловлены давлением на мышцы и связки спины. Переломы шейки бедра возникают обычно в результате падения.
При вторичном остеопорозе симптоматика и течение болезни обусловлены в основном заболеванием, на фоне которого развивается остеопороз.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
При первичном остеопорозе содержание кальция и фосфора крови находится в пределах нормы. После переломов костей определяется повышение уровня щелочной фосфатазы. При постклимактерическом остеопорозе снижено содержание паратиреоидных гормонов (гормонов паращитовидных желез) и в 20% случаев выявляется повышенное выведение кальция с мочой (гиперкальциурия). Повышенный уровень паратиреоидных гормонов выявляется при остеопорозе типа II.
Рентгенологический метод исследования остается важнейшим в диагностике остеопороза, однако начинающийся процесс рентгенологически не выявляется. Обычно развитие остеопороза оценивают зрительно по плотности изображения кости на рентгенограмме, что возможно лишь при значительной (20-30%) потере массы костного вещества, которое наступает в среднем спустя 2-3 недели после перелома или острого инфекционного заболевания.
При рентгенодиагностике остеопороза для сопоставления на ту же пленку делают снимок симметричной части другой конечности. Очаговый остеопороз на рентгенограмме имеет вид множества нечетко отграниченных участков разрежения костного вещества округло-овальной или полигональной (многоугольной) формы. При равномерном остеопорозе кость выглядит более прозрачной, чем в норме, костные перекладины истончены, общий рисунок губчатого вещества более нежный, а при резко выраженном патологическом процессе исчезает совсем. Корковое вещество кости становится более тонким.
К современным методам диагностики остеопороза относится измерение плотности кости.
При дифференциальной диагностики остеопороза в первую очередь исключают остеомаляцию (рассасывание кости), для чего исследуют минеральный состав и применяют рентгенологическое обследование. Следует иметь в виду также костный туберкулез и метастазы опухоли. В ряде случаев очаговый остеопороз дифференцируют с ограниченными множественными очагами деструкции при воспалительных заболеваниях костей.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Профилактические мероприятия означают прежде всего здоровый образ жизни:
• достаточная и регулярная двигательная активность, включающая комплексные тренировки и силовую гимнастику; с целью тренировки выносливости рекомендуются походы, пешие прогулки и занятия танцами;
• рациональное питание с введением в рацион достаточного количества кальция и фосфора в соотношении 1:1. Суточная доза кальция до 25 лет составляет 1200 мг; женщинам 25-50 лет и мужчинам 25-65 лет рекомендуется 1000 мг. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 65 лет необходимо 1500 мг кальция в сутки. Беременным и кормящим рекомендуется употреблять 1300 мг кальция. Традиционным источником кальция служат цельное молоко и молочные продукты — сыр, творог, йогурт. Уменьшают усвоение кальция организмом колбасы, консерванты, напитки «Кола», щавелевая кислота, кофе, алкоголь и никотин.
Источником фосфора служат морепродукты, фасоль, пшеничные отруби. Женщинам в периоде менопаузы с целью замедления разрушения костей применяют заместительную терапию эстрогенами, однако при этом существует опасность внезапных кровотечений, повышения риска развития рака груди, карциномы матки, поэтому лечение эстрогенами должен назначать и контролировать врач.
Для лечения остеопороза показаны прием витамина D (его суточная потребность составляет 5 мкг), кальцитонина. Следует отметить, что в последние годы в связи с возрастанием социально-экономической значимости остеопороза разработано множество препаратов нового поколения, рекомендуемых для его лечения. Современные справочники представляют информацию о следующих препаратах: альфа Д3-Тева, андриол, ван-альфа, генодиан-депо, горомоплекс, дека-дураболин, калкохель, кальций Д3-никомед, кальций сандоз форте, кальцитонин лососевый, миокальцик, оссин, остеоген, остеокеа, остеохин, ретаболил, сустанон-250, тонокальцин, тридин и др. Однако необходимо иметь в виду, что многие из предлагаемых для лечения остеопороза и активно рекламируемых препаратов не только обладают побочными эффектами, но и имеют серьезные противопоказания, поэтому их прием следует согласовывать с лечащим врачом. Основой лечения вторичного остеопороза составляет лечение основного заболевания.
Источник