Что такое энтазис артрит
Для многих ревматических заболеваний (РЗ) ведущим клиническим признаком является поражение суставов (артралгии, артрит). Однако в патологическом процессе участвуют и другие анатомические структуры сустава: связки, сухожилия, фасции, капсула сустава, прилегающие мышцы. Для спондилоартритов (СА) характерно вовлечение энтезисов – участков прикрепления связочно–сухожильного компонента сустава к кости, что нашло отражение в критериях СА (табл. 1).
Энтезисы могут быть вовлечены в патологический процесс при различных заболеваниях: метаболических, дегенеративных, травматизации, что расценивают как энтезопатии, энтезиты. При этом подразумевается воспалительный характер, который является отличительной чертой СА, включая анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит (РеА), артрит, ассоциированный с воспалением кишечника (АВЗК). Однако и при других заболеваниях энтезиты могут иметь место – при ревматоидном артрите (РА), остеоартрозе (ОА) [2].
При АС энтезисы вовлекаются в процесс как в аксиальных (преимущественно фиброзно–хрящевых), так и периферических (преимущественно синовиальных) суставах. При АС частота периферических энтезитов выявляется в 25–58% случаев. Наиболее типичными и важными с клинической точки зрения являются энтезиты подошвенной фасции в местах прикрепления ее к бугру пяточной кости, ахиллова сухожилия к задней поверхности пяточной кости, сухожилия четырехглавой мышцы бедра к надколеннику, области трохантера, латерального и медиального мыщелков бедренной кости, прикрепления мышц и связок к ребрам и позвонкам. Энтезисы нижних конечностей при АС поражаются чаще, чем на верхних конечностях. Предполагают, что это может быть обусловлено их физиологией, механическими факторами, т.к. движение в этих участках вызывает более частое и энергичное растяжение связок и энтезисов [3,4].
Легче диагностируются периферические энтезиты из–за выраженной болезненности, но, с другой стороны, при наличии синовита можно предположить воспаление энтезисов. Для объективизации наличия воспаления в энтезисах необходимы инструментальные методы обследования. Наиболее распространенным методом является рентгенография, позволяющая определить нечеткость костной поверхности, эрозии, кальцификацию энтезисов и мягких тканей, образование новой костной ткани, остеопению.
В мультицентровом исследовании различных областей: поясничного и шейного отделов позвоночника, кистей, стоп, лобкового и илио–сакрального сочленений, коленных, локтевых суставов были выявлены существенные различия энтезиальных эрозий и костеобразования при АС, ПсА и РА с наибольшей выраженностью и частотой этих признаков при АС [5].
Рентгенография остается главным методом диагностики аксиального СА, выявляя образование межпозвонковых синдесмофитов, патологии илио–сакральных сочленений, шейного отдела позвоночника с развитием деструкции атланто–аксиального сочленения, апофизеальных суставов. Однако от начала клинических проявлений до выявления этих изменений с помощью рентгенографии проходит несколько лет, в связи с чем постановка диагноза и лечение болезни запаздывают.
Ультразвуковое исследование (УЗИ), являясь неинвазивным методом обследования и обладая высокой чувствительностью при выявлении суставной патологии, может использоваться для оценки эффекта терапии. Энтезисы при наличии воспаления теряют нормальную фибриллярную эхогенность, утолщаются. Кроме того, могут выявляться фокальные и периостальные изменения, такие как эрозии кости или, напротив, новые костные образования, что характерно для аксиальной формы АС [6].
Более информативна power doppler–технология, особенно для визуализации патологической васкуляризации и гиперемии мягких тканей. При исследовании 14 областей энтезисов у 164 пациентов с СА, 34 – с РА, 30 – с дегенеративными заболеваниями позвоночника была выявлена высокая частота периферических энтезитов при СА с признаками васкуляризации вблизи с кортикальной костью. Более тяжелые УЗ–изменения были выявлены при периферической форме АС по сравнению с аксиальной [7].
Ранняя диагностика РЗ способствует раннему началу не только симптоматической, но и патогенетической терапии. В этом плане важная роль отводится магнитно–резонансной томографии (МРТ), которая позволяет на очень ранних стадиях выявить отек мягких тканей, воспаление суставов, эрозивный процесс, отек костного мозга и сухожилий [8]. Первые исследования с использованием МРТ при СА выявили внесуставную природу воспалительных изменений. Используя STIR–режим МРТ, МсGonagle и соавт. [9] показали, что экстракапсулярное воспаление при СА связано с энтезитами и совместимо с отеком мягких тканей и костного мозга, т.е. может носить диффузный характер. При воспалении синовиальных суставов синовит может маскировать наличие энтезита. К сожалению, инструментальные методы не позволяют провести дифференциальную диагностику энтезитов при РЗ, но способны рано выявить эту патологию и важны для мониторирования терапии, подавляющей энтезиальное воспаление.
В рекомендациях ASAS/EULAR по лечению АС указывается на необходимость обучения пациентов и использования физических методов терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также препаратов, блокирующих фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). Выбор схемы лечения зависит от наличия аксиальных симптомов и периферических (артрит, энтезит). Известно, что на аксиальные признаки не влияют болезнь–модифицирующие антиревматические препараты (БМП), такие как сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид. В ряде исследований доказана эффективность блокаторов ФНОα при СА, что проявляется снижением выраженности боли, скованности, усталости уже через 2 нед. от начала терапии инфликсимабом, адалимумабом, этанерцептом, голимумабом [10–14]. Важно, что эти препараты оказывают эффект и при аксиальном варианте СА, однако подтвердить предупреждение рентгенологического прогрессирования болезни не удалось. Эти препараты оказывают действие на выраженность энтезитов [11,12].
В соответствии с международными рекомендациями НПВП являются важным компонентом терапии АС [15], могут замедлить прогрессирование болезни, что показано при длительном приеме ЦОГ–2 ингибитора – целекоксиба [16]. Этот эффект, по мнению авторов, может быть обусловлен подавлением экспрессии ЦОГ–2 и ингибицией остеобластов. Важно отметить, что при двухгодичном приеме препарата практически не наблюдалось серьезных побочных эффектов как со стороны сердечно–сосудистой системы (стенокардии, инфаркта миокарда), так и со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) (язв желудка и 12–перстной кишки). Имеются данные, свидетельствующие о дозозависимом эффекте НПВП при АС [17].
Применение НПВП для лечения АС более безопасно при длительном применении, чем при других РЗ, в связи с более молодым возрастом пациентов и с учетом того, что они не получают кортикостероиды системно, у них меньше коморбидных заболеваний или они отсутствуют. Согласно рекомендациям Ассоциации ревматологов России НПВП также являются основными препаратами для лечения АС, ОА, РА. При РА они используются в качестве симптом–модифицирующих препаратов [18].
Какие НПВП предпочтительнее при длительном применении? Предпочтение следует отдавать наиболее безопасным. В этом плане представляют интерес нимесулиды, принадлежащие к классу сульфонанилидов, что отличает их от неселективных по ЦОГ–2 ингибированию, являющихся производными кислот и, следовательно, влияющих на слизистую оболочку ЖКТ. Преимущество нимесулидов заключается в относительно низком влиянии на ЦОГ–1 слизистой желудка, но ингибировании ее активности в очагах воспаления. Благодаря своим биохимическим свойствам нимесулид легко попадает в очаги воспаления, особенно в ткани сустава, причем его концентрация там выше, чем в плазме [19]. Кроме того, нимесулид (Немулекс), в отличие от неселективных НПВП, не влияет на выработку гистамина и, тем самым, не способствует развитию симптомов «аспириновой астмы».
Эта группа препаратов обладает не только ЦОГ–зависимым симптоматическим эффектом, но и в определенной степени способна подавлять иммунные реакции, что проявляется снижением активности провоспалительных цитокинов (ИЛ–6, ФНОα); металлопротеаз, фермента фосфодиэстеразы IV , активирующего макрофагальную и нейтрофильную активность [20,21].
В большом числе работ, в том числе выполненных с позиций доказательной медицины, показана высокая эффективность нимесулида (Немулекс) как при острой, так и хронической боли, характерной для ревматических заболеваний: ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, болях в нижней части спины и др. При использовании нимесулида для лечения патологии околосуставных тканей – плече–лопаточного периартрита, бурситов, тендинитов он оказывал несколько больший эффект, чем неселективные НПВП [22].
Кроме выраженного аналгетического и противовоспалительного действия нимесулид отличает хорошая переносимость, что подтверждено рядом зарубежных и российских исследований [23,24]. Что касается гепатотоксичности нимесулида, то она не выше, чем у неселективных НПВП [25].
Представленные данные свидетельствуют о том, что нимесулид характеризуется хорошей переносимостью, широким спектром действия при различных РЗ, что позволяет использовать его не только для купирования острой боли, но и при хронических ревматических воспалительных процессах с вовлечением различных компонентов сустава.
Литература
1. Van der Heijde D., Maksymovych W.P. Spondiloarthritis: state of the art and future // Ann.Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. Р. 949–954.
2. Slobodin G., Rozenbaum M., Boulman N. et al. Varied presentations of enthesopaty // Semin. Arthritis Rheum. 2007. Vol. 37. Р. 119–126.
3. Resnick D., Niwayama G. Entheses and enthesopathy. Anatomical, pathological, and radiological correlation // Radiology. 1983. Vol. 146. Р. 1–9.
4. Benjamin M., McGonagle D. The anatomical basis for disease localization in seronegative spondylopathy at enthesis and related sites // J. Anat. 2001. Vol. 199. Р. 503–526.
5. Helliwell P., Porter G. Sensitivity and specificity of plain radiographic features of peripheral enthesopathy at major sites in psoriatic arthritis // Skeletal Radiol. 2007. Vol. 36. Р. 1061–1066.
6. Balint P.V., Kane D., Wilson H. et al. Ultrasonography of entheseal insertions in the lower limb in spondyloathropathy // Ann.Rheum. Dis. 2002. Vol. 61. Р. 905–910.
7. D`Agostino M.A., Said–Nahal R., Hac–Quard–Bouder C. et al. Assessment of peripheral enthesitis in the spondylarthropathies by ultrasonography combined with power Doppler: a cross–sectional study // Arthr. Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 523–533.
8. Eshed I., Bollow M., McGonagle D.G. et al. MRI of enthesitis of the appendicular skeleton in spondiloarthritis // Ann.Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 1553–1559.
9. McGonagle D., Gibbon W., O`Connor P. et al. Characteristic magnetic resonance imaging entheseal changes of knee synovitis in spondylarthropathy // Arthr. Rheum.1998. Vol. 41. Р. 694–700.
10. D`Agostino M.A., Breban M., Said–Nahal R. et al. Refractory inflammatory heel pain in spondylarthropathy: a significant response to infliximab documented by ultrasound // Arthr. Rheum. 2002. Vol. 46. Р. 840–841.
11. Oliviery I., Scarano E., Padula A. et al. Switching tumor necrosis factor alpha inhibititors in HLA–B 27–associated severe heel enthesitis // Arthr. Rheum. 2007. Vol. 57. Р. 1572–1574.
12. Oliviery I., Scarano E., Gigliotti P. et al. Successful treatment of juvenile–onset HLA–B27–associated severe and refractory heel enthesitis with adalimumab documented by magnetic resonance imaging // Rheumatology (Oxford). 2006. Vol. 45. Р. 1315–1317.
13. Inman R.D., Davis J.C.Jr., van der Heijde D. et al.. Efficacy and safety of golimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, double–blind, placebo–controlled, phase 111 trial // Arthr. Rheum. 2008. Vol. 58. Р. 3402–3412.
14. Davis J.C., van der Heijde D., Braun J. et al. Recombinant human tumor ntcrosis factor receptor (etanercept) for treating ankylosing spondylitis: a randomized, controlled trial // Arthritis Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 3230–3236.
15. Zochling J., van der Heijde D., Burgos–Vargas R. et al. ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. Р. 442–452.
16. Wanders A., van der Heijde D., Landewe R. et al. Nonsteroidal anti–inflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial // Arthr. Rheum. 2005. Vol. 52. Р. 1756–1765.
17. Sieper J., Klopsch T., Richter M. et al. Comparison of two different dosages of celecoxib with diclofenac for the treatment of active ankylosing spondylitis: results of a 12–week randomized, double–blind, cjytrolled study // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. Р. 323–329.
18. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. С. 345.
19. Rainsford K. Nimesulide – a multifactorial approach to inflammation and pain : scientific and clinical consensus // Cur. Med. res. Opin.2006. Vol. 22. Р. 1161–1170.
20. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the prefential cyclo–oxygenase–2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14. Р. 120–137.
21. Pelletier J.P., Martel–Pelletier J. Effects of nimesulide and naproxen on the degradation and metalloprotease synthesis of human osteoarthritis Cartilage // Drugs. 1993. Vol. 43 (Suppl 1). Р. 34–39.
22. Wober W., Rahlfs V., Buchi N. et al. Comparative efficacy and safety of the NSAIDs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendonitis // Int. J. Clin. Pract. 1998. Vol. 52. Р. 169–175.
23. Conforti A., Leone R., Moretti U. et al. Adverse drug reactions related to the use of NSAIDs with a focus on nimesulide: results of spontaneous reporting from Northern Italian area // Drug safety. 2001. Vol. 24. Р. 1081–1090.
24. Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Братыгина Е.А. и соавт. Оценка частоты развития побочных эффектов при длительном использовании нимесулида в реальной клинической практике // РМЖ. 2009. № 17 (21). С. 1466–1472.
25. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other NSAIDs // Br. med. J. 2003. Vol. 327. Р. 18–22.
Источник
В основе ювенильного артрита с энтезитом лежит тот факт, что у детей со спондилоартропатией признаки поражения позвоночника могут не проявляться в течение многих лет.
Диагноз «ювенильный артрит, сочетающийся с энтезитом» (эЮИА) ставят при наличии у пациента артрита и энтезита или при наличии артрита или энтезита с любыми двумя из пяти следующих проявлений:
- болезненность в крестцово-подвздошных сочленениях и/или воспалительные боли в пояснично-крестцовом отделе;
- положительный тест на НLА-В27;
- начало артрита у мальчиков 6 лет и старше;
- острый (симптоматический) передний увеит
- наличие у родственников первой степени родства анкилозирующего спондилита, артрита, сочетающегося с энтезитом, воспалительного заболевания кишечника с сакроилеитом, реактивного артрита или острого переднего увеита.
Приблизительно 10% всех случаев ЮИА классифицируют как артрит с энтезитом.
Энтезит — воспаление в области прикрепления сухожилия, связки, суставной капсулы или фасции к кости. Самые частые проявления — боль и болезненность в энтезисе, на месте воспаления наблюдается припухлость.
При воспалении связок локтя возникает характерный симптом – боль в локтевом суставе https://artritdoc.ru/boli-v-sustavax/bol-v-loktevom-sustave.html, иногда довольно выраженная и сочетающаяся с симптомами воспаления.
Энтезит не специфичен для ЮИА и иногда выявляется при системной красной волчанке и даже у здоровых активных детей. К наиболее часто поражаемым энтезитом участкам относят верхний изгиб надколенника, инфрапателлярную бугристость большеберцовой кости, место прикрепления ахиллова сухожилия, заднюю часть стопы (прикрепление подошвенной фасции к пяточной кости) и подошвы в области головок плюсневых костей.
В отличие от ювенильного ревматоидного артрита состояние пациентов с артритом, ассоциированным с воспалительным заболеванием кишечника, если они соответствуют критериям включения и исключения, можно классифицировать как эЮИА. У пациентов с воспалительным заболеванием кишечника суставное поражение может предшествовать желудочно-кишечному воспалению и выявляться за несколько месяцев или даже лет. К признакам вовлечения ЖКТ относят утомляемость, потерю массы тела, нарушение роста, ночное опорожнение кишечника, язвы слизистой оболочки рта, узловатую эритему, гангренозную пиодермию и анемию (более тяжелая форма, чем проявляется обычно при артрите).
У пациентов с ювенильным артритом, связанным с энтезитом выявляют также и другие изменения. Острый увеит характеризуется интермиттирующим покраснением, светобоязнью; болезненное воспаление глаз (обычно одностороннее) наблюдается у 25% больных с эЮИА. У детей с эЮИА иногда выявляется поражение аорты с недостаточностью клапана аорты.
В начале болезни поражение суставов в виде периферического артрита наблюдается у 80% больных с эЮИА и только у 25% присутствуют симптомы или клинические признаки вовлечения крестцово-подвздошного сочленения или поясничного отдела позвоночника. Приблизительно у 85% пациентов артрит поражает не менее четырех суставов. Поскольку критерии эЮИА относительно новые, а изменения позвоночника развиваются очень медленно, нет никаких опубликованных данных динамических исследований по эЮИА. Для понимания риска поражения позвоночника в течение длительного времени используют данные по более старым родственным диагностическим категориям. У 65% детей, которым поставлен диагноз «синдром серонегативной энтезопатии и артропатии» (синдром SEA), после 11-летнего периода наблюдения отмечается поражение позвоночника. У пациентов с выявленным ювенильным анкилозирующим спондилитом в 90% случаев отмечают поражение поясничного отдела позвоночника и/или крестцово-подвздошных суставов.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Инфекционный артрит – воспалительное заболевание суставов бактериальной, вирусной, паразитарной или грибковой этиологии. Инфекционный артрит может поражать различные суставы и, кроме местных проявлений (опухания, гиперемии, болезненности, ограничения движения в суставе), сопровождается ярко выраженной общей симптоматикой (лихорадкой, ознобами, интоксикационным синдромом). Диагностика инфекционного артрита основана на данных рентгенографии, УЗИ, артроцентеза, исследования синовиальной жидкости, бакпосева крови. Лечение инфекционного артрита включает иммобилизацию и лаваж сустава, системное и внутрисуставное введение антибиотиков, при необходимости – выполнение артроскопической санации или артротомии.
Общие сведения
Инфекционный артрит – группа артритов, вызываемых инфекционными возбудителями (вирусами, бактериями, грибами, простейшими), проникающими непосредственно в ткани сустава. В ревматологии и травматологии артриты, ассоциированные с инфекцией, диагностируются в каждом третьем случае. Инфекционный артрит чаще поражает суставы нижних конечностей, испытывающие большую весовую нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные), а также суставы кистей рук. Инфекционные артриты регистрируются у представителей различных возрастных групп: новорожденных, детей дошкольного и школьного возраста, взрослых.
Согласно этиологическому принципу, инфекционные артриты делятся на бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные. С учетом нозологической принадлежности различают септический (пиогенный, гнойный), гонорейный, туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и другие виды артритов. Ввиду особенностей возникновения в отдельную группу выделяются посттравматические артриты.
При попадании инфекции в суставные ткани извне говорят о первичном артрите. В случае распространения инфекционного процесса на сустав из окружающих тканей или отдаленных гнойных очагов развивается вторичный артрит. Течение инфекционных артритов может быть острым, подострым и хроническим. Поражение суставов может происходить по типу моно-, олиго- или полиартрита.
Инфекционный артрит
Причины
«>
Чаще всего при инфекционных артритах имеет место метастатический путь поражения суставов, т. е. проникновение инфекции в полость сустава гематогенным или лимфогенным путем, в результате чего возбудитель заболевания может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Также возможен прямой путь инфицирования, например, при открытых ранениях и травмах сустава, а также диссеминации микроорганизмов из близко расположенных очагов остеомиелита.
У новорожденных и детей младшего возраста бактериальные артриты чаще вызываются стафилококком, энтеробактериями, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой. У взрослых пациентов, наряду с аэробами, частыми возбудителями инфекционного артрита являются анаэробные микроорганизмы: пептострептококки, фузобактерии, клостридии, бактероиды. Острые бактериальные артриты могут возникнуть на фоне ангины, синусита, пневмонии, фурункулеза, пиелонефрита, инфекционного эндокардита, сепсиса. Кроме этого, встречаются специфические инфекционные артриты, обусловленные туберкулезом, сифилисом, гонореей и др.
Грибковые артриты, как правило, ассоциированы с актиномикозом, аспергиллезом, бластомикозом, кандидозом. Паразитарные артриты обычно связаны с глистными и протозойными инвазиями. Вирусные артриты встречаются при краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите В и С, инфекционном мононуклеозе и др. Посттравматические инфекционные артриты в большинстве случаев развиваются вследствие перенесенных проникающих травм суставов. Не исключается ятрогенное инфицирование при проведении лечебно-диагностической пункции сустава, внутрисуставных инъекций, артроскопии или эндопротезирования.
К категории лиц, имеющих повышенный риск развития инфекционного артрита, относятся пациенты, страдающие ревматоидным артритом, остеоартрозом, ИППП, алкогольной или наркотической зависимостью, иммунодефицитными состояниями, сахарным диабетом, ожирением, авитаминозами; испытывающие значительные физические (в т. ч. спортивные) нагрузки и пр.
Симптомы инфекционного артрита
Инфекционные артриты, вызванные неспецифической микрофлорой (стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др.), имеют острое начало с выраженными локальными и общими проявлениями. Местные признаки гнойного артрита включают резкую боль в покое, при пальпации, активных и пассивных движениях; нарастающую припухлость, изменение контуров сустава; местное покраснение и повышение температуры кожи. Следствием гнойно-воспалительной реакции служит нарушение функции конечности, которая принимает вынужденное положение. В большинстве случаев при остром инфекционном артрите развивается общая симптоматика – лихорадка, озноб, миалгия, потливость, слабость; у детей – тошнота и рвота.
Септический артрит обычно протекает в форме моноартрита коленного, тазобедренного или голеностопного сустава. Полиартриты обычно развиваются у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию или страдающих суставной патологией. У наркозависимых пациентов часто отмечается поражение суставов осевого скелета, главным образом, сакроилеит. Инфекционный артрит, вызванный золотистым стафилококком, может привести к разрушению суставных хрящей буквально за 1-2 дня. При тяжелом течении гнойного артрита возможно развитие остеоартрита, септического шока и летальный исход.
Для инфекционного артрита гонококковой этиологии характерен кожно-суставной синдром (периартрит-дерматит), характеризующийся множественными высыпаниями на коже и слизистых (петехиями, папулами, пустулами, геморрагическими везикулами и др.), мигрирующими артралгиями, теносиновитами. При этом симптомы первичной урогенитальной инфекции (уретрита, цервицита) могут быть стертыми или вовсе отсутствовать. При гонорейном артрите чаще поражаются суставы кистей рук, локтевой, голеностопный, коленный суставы. Характерными осложнениями служат плоскостопие, деформирующий остеоартроз. Сифилитический артрит протекает с развитием синовита коленных суставов, сифилитического остеохондрита и дактилита (артрита пальцев рук).
Туберкулезный артрит имеет хроническое деструктивное течение с поражением крупных (тазобедренного, коленного, голеностопного, лучезапястного) суставов. Изменения суставных тканей развиваются в течение нескольких месяцев. Течение заболевания связано с местным синовитом и общей туберкулезной интоксикацией. Подвижность пораженного сустава ограничена болезненностью и мышечными контрактурами. При вовлечении в воспалительный процесс периартикулярных тканей могут возникать «холодные» абсцессы.
Артрит, ассоциированный с бруцеллезом, протекает на фоне симптомов общего инфекционного заболевания: волнообразной лихорадки, ознобов, проливных потов, лимфаденита, гепато- и спленомегалии. Характерны кратковременные миалгии и артралгии, развитие спондилита и сакроилеита.
Вирусные артриты обычно отличаются кратковременным течением и полной обратимостью происходящих изменений, без остаточных явлений. Отмечаются мигрирующие артралгии, припухлость суставов, болезненность движений. Длительность течения вирусного артрита может составлять от 2—3 недель до нескольких месяцев. Грибковый артрит часто сочетается с микотическим поражением кости. Заболевание характеризуется длительным течением, образованием свищей. В исходе инфекционного артрита грибковой этиологии может развиваться деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава.
Диагностика
В зависимости от этиологии инфекционного артрита, пациенты могут нуждаться в консультации и наблюдении хирурга, травматолога, ревматолога, фтизиатра, инфекциониста, венеролога. В числе первоочередных мероприятий для установления диагноза выполняется УЗИ и рентгенография пораженных суставов. Рентгенологически при инфекционном артрите определяется остеопороз, сужение суставной щели, костный анкилоз, костные эрозии. Ультразвуковая диагностика выявляет изменения периартикулярных тканей, наличие внутрисуставного выпота. На ранних стадиях, когда рентгенографические признаки инфекционного артрита еще не обнаруживаются, могут использоваться более чувствительные методы – КТ сустава, МРТ, сцинтиграфия.
Важное значение для верификации этиологического фактора имеют данные диагностической пункции сустава, исследование синовиальной жидкости (микроскопия, цитология, посев на среды). Большую диагностическую ценность в определенных случаях представляют иммуноферментный анализ, бактериологическое исследование крови и отделяемого уретры, обзорное исследование мазков из половых путей. Установлению диагноза туберкулезного артрита способствует биопсия синовиальной оболочки сустава, обнаружение в организме других туберкулезных очагов, положительные туберкулиновые пробы. Инфекционный артрит дифференцируют с ревматоидным, подагрическим артритом, гнойным бурситом, остеомиелитом.
Лечение инфекционного артрита
В острой стадии лечение инфекционного артрита проводится стационарно. Осуществляется иммобилизация конечности на короткий срок с последующим постепенным расширением двигательного режима сначала за счет пассивных, затем – активных движений в суставе. В том случае, если произошло инфицирование протезированного сустава, проводится удаление эндопротеза. При гнойном артрите выполняется ежедневный артроцентез, лаваж сустава, по показаниям – артроскопическая санация сустава или артротомия с проточно-аспирационным промыванием.
Лекарственная терапия инфекционного артрита включает парентеральное назначение антибиотиков с учетом чувствительности выявленного возбудителя (цефалоспорины, синтетические пенициллины, аминогликозиды), дезинтоксикационные мероприятия. При вирусных артритах назначаются НВПС, при грибковой инфекции — антимикотические препараты, при туберкулезном артрите – специфические химиопрепараты. После купирования острых воспалительных явлений для восстановления функции сустава проводится комплекс ЛФК и физиотерапевтического лечения, бальнеотерапии, массажа.
Прогноз и профилактика
У трети больных, перенесших инфекционный артрит, отмечаются остаточные явления в виде ограничения подвижности суставов, контрактур, анкилозов. Септические артриты представляют серьезную угрозу: несмотря на возможности терапевтического и хирургического лечения, летальность при осложненном течении достигает 5-15%. К числу неблагоприятных прогностических факторов относятся ревматоидный артрит, септицемия, пожилой возраст, иммунодефицитные состояния. Профилактика артрита включает своевременную терапию общих инфекционных заболеваний, адекватные физические нагрузки, предупреждение травм суставов, защиту от ИППП, соблюдение требований асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.
Источник