Что такое пробойники при подагре

Очаги поражения
Симптомы подагры
Подагрический артрит и его классификация
Подагра и ее клиника
Подагрический артрит
Хроническая тофусная подагра
Общая диагностика
Рентгенологическая диагностика
Проявление симптома пробойника
Стадии поражения суставов
Прогноз последствий подагры

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, вызываемое нарушением пуринового обмена, характеризуется повышенным (норма для взрослых женщин — 150-350 мкмоль/л; для взрослых мужчин — 210-420 мкмоль/л) содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), с последующим откладыванием уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц, которые страдают этим заболеванием, имеют подагру. Практически 95% людей, у которых диагностировали подагру, являются мужчинами в возрастном промежутке от 40 до 50 лет, хотя отмечается, что заболевание «молодеет».

Остальные — женщины в климактерическом периоде. Подагра все чаще и чаще стала сопровождаться такими отдельными заболеваниями, как ожирение, гипертриглицеридемия (повышение уровня нейтральных жиров в крови) и инсулинорезистентности (нарушение количества инсулина в крови). Можно сделать вывод, что подагра — не причина, а следствие нарушения обмена веществ в организме. Существуют две разновидности подагры: первичная и вторичная. Первичная подагра является заболеванием наследственным (11-42% случаев), которую связывают прежде всего с предрасположенностью к гиперурикемии, которая передается по аутосомно-доминантному типу.

Причиной возникновения первичной подагры является нарушенная активность ферментов, которые являются участниками формирования мочевой кислоты из пуриновых оснований или в механизмах выведения уратов почками. А причинами вторичной подагры является почечная недостаточность, болезни крови, сопровождающиеся усиленным катаболизмом (процессы, направленные на разрушение веществ в организме), и использование ряда лекарственных средств (диуретики, салицилаты и др.).

Очаги поражения

функции почек при артрите Основная функция почек — это фильтрационно-абсорбционные действия, которые направлены на выведение из организма вредных и опасных веществ, в частности, продуктов жизнедеятельности. Запасы мочевой кислоты в организме составляют 900-1600 мг, при этом ежедневно заменяется около 60% этого количества путем нового образования за счет распада нуклеотидов и эритробластов и синтеза азотсодержащих соединений.

При длительной гиперурикемии (при повышенном образовании мочевой кислоты в организме) развиваются приспособительные реакции для снижение уровня мочевой кислоты в крови. Это происходит за счет увеличения активности работы почек и отложения уратов в мягких тканях хрящей. Клинический симптом подагры связан именно с отложением кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях. Хотя механизм отложения уратов до конца не выяснен, но имеется два основных фактора:

Недостаточная васкуляризация (пронизанность кровеносными сосудами) тканей, таких как сухожилия и хрящи, в которых наблюдается повышенная концентрация уратов.
Локальная температура, рН сыворотки крови и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости (протеогликанов) — все это влияет на скорость оседания солей мочевой кислоты. Повышение диффузии воды из сустава увеличивает концентрацию кристаллизованных уратов.

Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0-13,0 (сильно щелочной раствор), который в реальности существует внутри тела человека. Переохлаждение периферических суставов (голеностопы, фаланги пальцев) способствует ускоренной кристаллизации уратов и образованию микротофусов. При большой концентрации микрокристаллов в тканях (хрящах суставов, эпифизах костей и т.п.) начинается образование микро-и макротофусов. Размеры варьируются от просяного зерна до куриного яйца. Накопление уратов ведет к деструкции хрящей. Далее соли мочевой кислоты начинают откладываться в субхондральной кости (фундамент для хряща, обеспечивающий его трофику) с ее деструкцией (рентгенологическое название — симптом пробойника).

Мочевая кислота также накапливается и в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия). У всех больных подагрой поражены почки, так что почечная недостаточность рассматривается не как осложнение, а как одно из висцеральных (внутренних) проявлений болезни. Подагрическая почка (нефропатия) может иметь проявления в виде мочекаменной болезни, интерстициального нефрита, гломерулонефрита или артериолонефросклероза.

Симптомы подагры

симптомы подагры

симптом сильной боли в одном или нескольких суставах — интенсивность боли нарастает в течение нескольких часов;
симптом отечности или жжения, а также покраснение кожи в больных суставах и конечностях;
иногда симптом небольшого жара;
симптом возвращающейся боли, которая бывает при затянутом течении подагрического артрита;
симптом образования твердых белых комочков под кожей (тофусов);
симптом почечной недостаточности, камни.

Подагрический артрит и его классификация

Всего выделяют 4 различных клинических стадии:

острый подагрический артрит;
межприступная (интервальная) подагра;
хронический подагрический артрит (обострение, ремиссия);
хронический тофусный артрит.

Подагра и ее клиника

Выделяются три этапа развития подагры. Преморбидный период характеризуется бессимптомным образованием повышенного количества мочевой кислоты в организме и/или отхождением уратных камней с приступами колики или без них. Этот период может быть достаточно длителен. Начало приступов первого подагрического кризиса свидетельствует, что болезнь начала активно развиваться.

Подагрический артрит

В интермиттирующий период чередуются острые приступы подагрического артрита с бессимптомными промежутками между ними. Многолетняя гиперурикемия и воздействие провоцирующих факторов (употребления алкоголя, продолжительного голодания, употребления пищи, богатой пуринами, травмы, употребление лекарств и т. п.) в 50-60% приводят к ночным острым приступам подагрического артрита. Началом приступа является резкая боль в первом плюснефаланговом суставе ноги (большой палец). Место поражения быстро отекает, кожа от резкого прилива крови становится горячей, отек натягивает кожные покровы, что действует на болевые рецепторы. Блестящая, напряженная, красная кожа вскоре становится синюшно-багровой, что сопровождается шелушением, лихорадкой, лейкоцитозом. Происходит нарушение функции сустава, приступ сопровождается жаром. Поражаются и другие шаровидные суставы, суставы стопы, несколько реже — голеностопные и коленные суставы.

Реже встречается пораженными локтевые, лучезапястные суставы и суставы кистей; крайне редким — плечевые, грудинно-ключичные, тазобедренные, височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные и суставы позвоночника. Известен острый подагрический бурсит (воспаление слизистых сумок преимущественно суставов), обычно поражается препателлярная (расположенная под кожей перед наколенником) или локтевая сумка. Под влиянием синовита (воспаления синовиальных оболочек сустава) суставы деформируются, кожа в очаге воспаления становится напряженная, лоснящаяся, натянутая, при надавливании исчезает ямка. Границы гиперемии (нарушение кровообращения) нечеткие, окаймлены узкой полоской побледневшей кожи. Такая картина наблюдается от 1-2 до 7 суток, затем местные воспалительные процессы уменьшаются, но боли могут иногда продолжаться по ночам. Подагрический артрит через несколько дней при правильном лечении начинает сходить. Вначале исчезает покраснение кожи, нормализуется ее температура, позже исчезает боль и припухлость тканей. Кожа сморщивается, отмечается ее обильное отрубевидное шелушение, местный зуд. Иногда появляются специфичные для подагры тофусы. Ранние этапы интермиттирующей подагры характеризуются редкими возвращениями приступов (1-2 раза в год). Но чем дольше заболевание прогрессирует, тем чаще симптомы подагрического артрита возвращаются, становясь более длительными и менее острыми.

С каждым разом промежутки между приступами заболевания сокращаются и перестают быть бессимптомными, а в анализах крови можно выявить повышенное содержание мочевой кислоты. Это показатель того, что болезнь переходит в хроническую форму. Хроническая подагра описывается возникновением тофусов и/или хроническим подагрическим полиартритом. Заболевание развивается через 5-10 лет после первого приступа и характеризуется хроническим воспалением суставов и периартикулярных (околосуставных) тканей, возникновением тофусов (подкожных отложений кристаллов мочевой кислоты), а также комбинированным поражением суставов (полиартрит), мягких тканей и внутренних органов (чаще почек).

Месторасположение тофусов различно: это могут быть ушные раковины, область локтевых суставов, кисти, стопы, ахилловы сухожилия. Наличие тофусов свидетельствует о прогрессирующей неспособности организма удалять соли мочевой кислоты со скоростью, равной скорости их образования.

Хроническая тофусная подагра

тофусная подагра

Когда подагрический артрит развивается довольно значительное время, то образование тофусов происходит повсеместно: в хрящах, во внутренних органах и костных тканях. Подкожные или внутрикожные образования, состоящие из монокристаллов уратов натрия в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, являются признаком, что подагрический артрит перешел в хроническую стадию. Иногда можно отметить язвы на поверхности тофусов, из которых возможны спонтанные выделения белой пастообразной массы. Формирование тофусов на костном пространстве называется симптомом пробойника или пролома, который можно диагностировать с помощью рентгена.

Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) при подагре возникает в связи с отложением уратов в почках, образуя камни. Чем активнее прогрессирует гиперурикемия и возрастает скорость кристаллоотложения, тем больше вероятность, что тофусные образования проявятся на ранних стадиях заболевания. Часто это наблюдается на фоне хронической почечной недостаточности у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях (связанных с нарушением работы стволовых клеток мозга) и посттрансплантационной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, и сопровождается полиартритом (множественным поражением суставов).

Общая диагностика

Подагра — заболевание, которое сложно диагностируется на ранних стадиях, так как большую часть времени оно протекает бессимптомно, а в периоды острых приступов по своему течению напоминает реактивный артрит. Поэтому важной частью диагностики подагры является анализ на содержание мочевой кислоты в крови, в суточной моче и клиренс (скорость очищения) мочевой кислоты.

В период приступа выявляются лабораторные острофазовые реакции, в анализе мочи возможна небольшая протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия. Ухудшение концентрационной способности почек по пробе Зимницкого указывает на наличие бессимптомно текущего интерстициального нефрита (воспаления почек) с постепенным развитием нефросклероза (разрастание соединительной ткани в почках). В синовиальной жидкости отмечается снижение вязкости, высокий цитоз, заметны под микроскопом игольчатая структура кристаллов урата натрия. Морфологическое исследование подкожного тофуса выявляет на фоне дистрофических (деградирующих) и некротических изменений тканей беловатую массу кристаллов урата натрия, вокруг которой видна зона воспалительной реакции. Легкое течение болезни характеризуется редкими (1-2 раза в год) приступами подагрического артрита, которые проходят не более чем в 2 суставах. На рентгенограммах нет признаков суставной деструкции, наблюдаются единичные тофусы.

Среднетяжелое течение подагры характеризуется более частым (3-5 раз в год) обострением болезни, которая прогрессирует сразу в 2-4 суставах, наблюдается умеренная кожно-суставная деструкция, множественные тофусы и диагностируется почечно-каменная болезнь. При тяжелом течении заболевания наблюдаются приступы с частотой более 5 раз в год, множественные поражения суставов, ярко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы, выраженная нефропатия (деструкция почек).

Рентгенологическая диагностика

На ранних стадиях подагрического артрита рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, — симптом «пробойника». Это дефект кости, на которую опирается сустав, может быть в диаметре 5 мм и больше, располагается в средней части основания диафиза (средней части длинных трубчатых костей) или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. Но по мере накопления сведений стало ясно, что чаще наблюдается ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.

Проявление симптома пробойника

симптом "пробойник"

Необходимо отметить ряд моментов, которые делают значимыми рентгенологические симптомы пробойника. Патоморфологическим (т.е. отличающимся от нормы внутренним строением) субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус, который похож на кистозное (имеющее отдельную стенку и полость) образование, из-за того что кристаллы соли мочевой кислоты не задерживают рентгеновских лучей. Выявленный «пробойник» определяет стадию болезни как хроническую тофусную. Стоит заметить, что выявление тофуса любого расположения является прямым показанием для начала противоподагрической терапии. В общем, симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.

С другой стороны, ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки за счет того, что при воспалительных процессах идет прилив крови и осаждение твердых кристаллических форм в местах отека. При этом может быть обнаружено местное разрежение костного вещества (транзиторный артрит), с течением болезни могут возникнуть и деструктивные процессы в этой области. Рентгенологические проявления: вначале эрозия может образовываться по краям кости в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с четко выделенными контурами, что очень типично при подагрическом артрите, в отличие от ревматоидного артрита, туберкулеза, саркоидоза, сифилиса, лепры. Эрозийные процессы могут быть обнаружены как в самом суставе, так и вне его.

При внутрисуставной локализации тофусов разрушительные процессы начинаются от краев и, по мере развития, движутся к центру. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов (от мозгового слоя краев длинной трубчатой кости) и диафизов костей. Чаще всего эта эрозия связана с близким прилежащим тофусом мягких тканей и определяется в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Без лечения такие «пробоины» увеличиваются в размерах, охватывая более глубокие слои костной ткани. На рентгенологическом снимке напоминают «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща, редко формируется костный анкилоз (сращение суставных поверхностей). Если в тофусных структурах присутствует кальций, то могут выявиться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы (опухоль, состоящая из хрящевой ткани). Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий подагрического артрита. Эти изменения могут имитировать остеоартроз (деградацию сустава), но в некоторых случаях имеют место оба заболевания.

Стадии поражения суставов

тофусы в кости, прилегающей к суставной сумке, и в более глубоких слоях, редко — проявления уплотнений мягких тканей — подагрический артрит только развивается;
крупные тофусные образования вблизи сустава и мелкие эрозии суставных поверхностей, нарастающая уплотненность околосуставных мягких тканей, иногда с содержанием некоторого количества кальция — подагрический артрит проявляется острыми приступами;
сильная эрозия не менее чем на 1/3 поверхности сустава, полное асептическое рассасывание всех суставных тканей эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с кальциевыми депозитами — хронический подагрический артрит.

Прогноз последствий подагры

При своевременном распознавании и лечении подагры можно избежать неприятных последствий или перетекания в хроническую форму заболевания. Неблагоприятные факторы, которые влияют на степень развития заболевания: возраст до 30 лет, стойкая гиперурикемия, превышающая 0,6 ммоль/л (10 мг%), стойкая гиперурикозурия, превышающая 1100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей; прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Продолжительность жизни определяется развитием почечной и сердечно-сосудистой патологии. В заключение стоит отметить, что подагра — сложнодиагностируемое системное заболевание, симптомы которого различны и часто пересекаются с разными другими заболеваниями.

Только в 10% случаев врач может сразу диагностировать подагру, так как ее ранняя форма вялотекущая, почти бессимптомная. Именно поэтому важно следить за заболеваниями, у которых есть явные внешние проявления (боль или же деформация какого-либо участка тела), и состоянием крови. Кровь — это индикатор состояния человека. Вовремя диагностированная подагра позволит выбрать наиболее эффективный способ лечения. А если окончательный диагноз поставили только на поздней стадии, то, для того чтобы иметь возможность нормально передвигаться (подагра поражает суставы, деформируя их), поможет только хирургическое вмешательство и долгий реабилитационный период без гарантии, что заболевание вновь не вернется. Будьте здоровы!

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Источник

Подагра — проявление нарушений обмена пуринов, сопровождающихся повторными острыми артритами, отложением уратов в околосуставных мягких тканях и поражением почек, включая нефролитиаз, при обязательном повышении уровня уратов в крови (при рН 7,4 98 % мочевой кислоты находится в крови в виде мононатриевой соли).

Этиология и патогенез

Мочевая кислота образуется на заключительном этапе обмена пуринов при окислении пуриновых оснований экзогенного и эндогенного происхождения — гуанина, гипоксантина и аденина. Важную роль в регуляции синтеза мочевой кислоты играет внутриклеточное содержание 5-фосфорибозил-1-пирофосфата, а также активность ряда ферментов, участвующих в обмене пуринов.
Депо мочевой кислоты в организме составляет примерно 1000 мг и ежедневно пополняется в основном благодаря синтезу нуклеопротеидов de novo (примерно 600 мг), а также поступлению их с пищей. Концентрация мочевой кислоты в жидкостях организма отражает баланс между скоростью ее продукции и выведения. 2/3 образующейся мочевой кислоты выделяется почками, 1/3 — через желудочно-кишечный тракт, где она разрушается бактериями. В норме в крови у мужчин концентрация уратов не превышает 0,07 г/л, у женщин — 0,06 г/л. Увеличение урикемии приводит к образованию перенасыщенного раствора и создает условия для выпадения кристаллов. Если уровень мочевой кислоты в крови постоянно превышает 0,10 г/л, то риск острой атаки подагры составляет 90 %. Для развития подагры имеет значение не только высокий уровень уратов в крови, но и снижение их растворимости, наблюдающееся при низких значениях рН и температуры (например, в области периферических суставов). Концентрация уратов в крови у мальчиков и девочек, не достигших полового созревания, одинаково низка — в среднем около 0,03-0,04 г/л. В последующем она возрастает, в большей степени у мужчин. У женщин уровень мочевой кислоты в крови увеличивается в период менопаузы. Полагают, что возрастные и половые различия урикемии обусловлены почечным клиренсом мочевой кислоты, на который оказывают влияние эстрогены и андрогены.
По эпидемиологическим данным частота гиперурикемии в популяции составляет 2-18 %, а заболеваемость подагрой — 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Подагра развивается при продолжительном сохранении упорной гиперурикемии, поэтому чаще встречается у взрослых мужчин (пик заболеваемости в 50 лет).
Гиперурикемия возникает в результате увеличения продукции мочевой кислоты и снижения ее экскреции.
Причины гиперурикемии:
1. Повышение продукции мочевой кислоты:
а) уменьшение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша- Найхана);
б) повышение активности 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы;
в) неустановленные молекулярные нарушения;
г) увеличение скорости кругооборота пуринов (лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, талассемия, гемолитические анемии, полицитемия и др.);
д) недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз I типа).
2. Снижение выведения мочевой кислоты:
а) острая и хроническая почечная недостаточность;
б) лекарственная терапия (тиазидовые диуретики и др.);
в) хроническая интоксикация свинцом;
г) повышение продукции молочной кислоты при употреблении алкоголя, интенсивной физической (мышечной) нагрузке, голодании;
д) первичный гиперпаратиреоидизм;
е) гипотиреоидизм.
У определенного числа больных в развитии подагры играют роль оба механизма. При увеличении синтеза мочевой кислоты ее экскреция с мочой после 5-дневной диеты с ограничением пуринов превышает 600 мг в сутки. У большинства больных первичной подагрой причина гиперпродукции мочевой кислоты остается неизвестной, а развитие заболевания, по-видимому, контролируется различными генами. Редкими причинами гиперурикемии являются недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша — Найхана) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы, которые наследуются сцепленно с Х-хромосомой. Вторичная гиперурикемия наблюдается при ускорении кругооборота нуклеиновых кислот у больных лимфопролиферативными заболеваниями, гемолитической анемией, истинной полицитемией, раком, талассемией и др. Особенно часто уровень мочевой кислоты в крови повышается при активном лечении больных лимфомой, лейкозами; гиперурикемия нередко выявляется при псориазе.
Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах. Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным. Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой кислоты, никотиновой кислотой и др. Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХИН, хотя клинические проявления подагры у таких больных наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе. Определенное значение в развитии гиперурикемии имеет уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.

Клиника

Хотя уровень мочевой кислоты в крови повышается уже в юношеском возрасте, однако клинические симптомы обычно появляются у мужчин в возрасте 40-50 лет. Развитию основных проявлений подагры предшествует длительная бессимптомная гиперурикемия, которую иногда обнаруживают случайно или при обследовании родственников больных подагрой. Г. А. Захарьин четко описал людей, у которых может развиться подагра — «хорошего сложения, излишнего питания и с хорошим пищеварением, хорошо кушающие и телесно недеятельные».
Основное проявление подагры, давшее название этой болезни, — суставной синдром, прежде всего внезапно развивающийся острый артрит. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, переедание, травма (в том числе оперативные вмешательства), потеря жидкости (в бане, во время работы в жарком климате), прием мочегонных и других лекарственных средств, острые инфекции, инфаркт миокарда, голодание. Наиболее часто наблюдается моноартрит с поражением большого пальца стопы, реже — полиартрит с вовлечением голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и других суставов.
Особенностью подагрического артрита является резчайшая боль в суставе, которая появляется внезапно в ранние утренние часы («с пением петухов»). При осмотре пораженный сустав припухлый, имеется яркая гиперемия кожи вокруг него что симулирует рожистое или гнойное воспаление, особенно в связи с наличием лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Острый подагрический артрит очень ярко описан крупнейшим английским клиницистом Т. Сиденхемом: «Боль подобна боли при вывихе… Затем появляется озноб, дрожь и небольшая лихорадка… Со временем боль нарастает, становится грызущей, давящей, сжимающей… Прикосновение постельного белья, сотрясение пола при ходьбе другого человека вызывает усиление болей. Ночь проходит в пытке, без сна, в метании». Симптомы острого воспаления обычно исчезают через несколько дней, реже — недель. В течение ближайшего года у большинства больных артрит рецидивирует, хотя возможны и длительные перерывы между приступами, в процесс вовлекаются новые суставы, постепенно развиваются их деформация и тугоподвижность.
Рецидивирующие артриты нередко сопровождаются образованием тофусов — отложением уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальной оболочке. В типичных случаях тофусы локализуются на ушных раковинах, локтевой поверхности предплечья, в области пяточного сухожилия. Тофусы похожи на ревматоидные узелки, однако в отличие от них могут изъязвляться, при этом выделяется мелоподобная пастообразная масса, содержащая мочевую кислоту. Иногда тофусы инфицируются. При длительном существовании тофусов развиваются необратимые изменения костной ткани — кистевидное разрежение и лизис. Хроническая подагра с тофусами нередко характеризуется сравнительно мягким течением и редкими приступами артрита.
Рано начатое лечение заболевания не только препятствует образованию тофусов, но и способствует их обратному развитию.
Прогноз чаще всего определяется наличием поражения почек — гиперурикемической нефропатии. До появления гемодиализа ХПН была причиной 25 % смертных случаев цри подагре. Выделяют несколько вариантов гиперурикемической нефропатии: 1) острая уратная; 2) хроническая уратная; 3) нефролитиаз. Острая уратная нефропатии развивается при внезапном массивном поступлении уратов в кровь, которое приводит к выпадению их в канальцах и даже мочеточниках. Обструкция канальцев сопровождается ОПН. В отличие от ОПН другой природы при острой уратной нефропатии гиперурикемия сочетается с гиперурикозурией. Острая уратная нефропатия нередко осложняет активную химиотерапию лейкозов (синдром «распада опухоли»), наблюдается после тяжелой физической нагрузки, при рабдомиолизе.
Хроническая уратная нефропатия характеризуется прогрессирующим поражением интерстициальной ткани почек в результате отложения кристаллов уратов — микротофусов. Основные симптомы — небольшая протеинурия, микрогематурия и снижение концентрационной функции почек, наблюдающееся задолго до появления азотемии. Со временем развивается прогрессирующая ХПН. Следует учитывать, что гиперурикемия и гиперурикозурия могут вызвать функциональные и структурные изменения в почках и при отсутствии других клинических проявлений подагры. Определенную роль в повреждении интерстициальной ткани почек играют иммунные нарушения — активация антигенных свойств базальной мембраны канальцев. Выделение группы больных интерстициальным нефритом или латентным гломерулонефритом, сопровождающихся нарушением пуринового обмена, имеет несомненное практическое значение для выработки рациональных подходов к лечению.
Камни в почках образуются у 20 % больных подагрой в результате повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой. Развитию нефролитиаза спбсобствует высокая кислотность мочи. При наличии экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут частота нефролитиаза достигает 50 %. При подагре учащаются также случаи образования камней, содержащих кальций.
Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ИБС.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно. Течение хронического подагрического артрита может напоминать таковое при РА. Основное значение в диагностике имеет выявление гипериурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной. При остром подагрическом артрите в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов. Диагностическое значение имеет также эффективность колхицина, действие которого при подагрическом артрите сравнивают с действием нитроглицерина при стенокардии.

Источник