Что такое реактивний артрит
Реактивные артриты – асептическое воспаление, поражающее суставы, одновременно или вслед за перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит, уевит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов, системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно полное выздоровление.
Общие сведения
Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитльная или кишечная инфекция. Однако манифестация реактивного артрита напрямую не связана с попаданием инфекции в сустав, а вторичное воспаление суставов развивается не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.
Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.
Реактивные артриты
Классификация реактивных артритов
Симптомы реактивных артритов
Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и собственно артрита. Симптоматика реактивного артрита обычно появляется спустя 2-4 недели после клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Следом появляются признаки конъюнктивита — слезотечение, покраснение и рези в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита выражены слабо.
Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией, покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия, вовлечением 1-2-х суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, пяточных, коленных), реже — суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов, нередко отмечаются вертебралгии.
Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов. К типичным формам реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая, воспалительные изменения суставов, глаз и мочеполовых путей.
В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12%) развивается деформация стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава. Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.
Диагностика реактивных артритов
Изменения в периферической крови при реактивном артрите проявляются повышением скорости оседания эритроцитов; в венозной крови обнаруживается рост С-реактивного белка на фоне отрицательных тестов ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарного фактора (АНФ). Специфическим маркером, свидетельствующим о наличии реактивного артрита, является обнаружение антигена HLA 27. Для дифференциальной диагностики реактивного артрита от артритов ревматического происхождения необходима консультация ревматолога. В зависимости от инфекции, вызвавшей реактивный артрит, пациент направляется для обследования к урологу или венерологу.
ПЦР-исследование биологического материала (крови, мазка из половых путей, кала) позволяет предположить вероятного возбудителя инфекции и причину реактивного артрита. При этом в посеве суставной жидкости возбудители отсутствуют, что позволяет дифференцировать диагноз с бактериальным артритом. При реактивном артрите рентгенография суставов не имеет решающего диагностического значения, однако нередко выявляет наличие пяточных шпор, паравертебральной оссификации, периостита костей стоп. Проведение пункции сустава или артроскопии обычно не требуется.
Лечение реактивных артритов
Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4-х недель. При реактивном артрите, обусловленном хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов. Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты другой группы.
Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВС; при тяжелом течении артрита — кортикостероидами (преднизолоном), как системно, так и с помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ. Затяжное течение реактивного артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами – сульфасалазином, метотрексатом.
С помощью препаратов-ингибиторов ФНО (этанерцепта, инфликсимаба) поддаются лечению даже резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита. Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.
При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации димексида. Из методов физиотерапии при реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу гидрокортизона, синусоидально-модулирующим токам (СМТ), криотерапии, ЛФК. После купирования острой степени воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов — лечебные ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.
Прогноз и профилактика реактивных артритов
Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35% пациентов воспалительные признаки исчезают в течение полугода, и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25% случаев течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному прогрессированию. Еще у 5% больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.
Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза) инфекций.
Источник
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История[править | править код]
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология[править | править код]
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:
- Возбудители кишечных инфекций:
- Yersinia enterocolitica
- Yersinia pseudotuberculosis
- Salmonella enteritidis
- Salmonella typhimurium
- Shigella flexneri
- Shigella sonnei
- Shigella Newcastle
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Campylobacter jejuni
- Clostridium difficile
- Blastocystis hominis
- Clostridium difficile
- Возбудители урогенитальных инфекций:
- Chlamydia trachomatis
- Gardenella vaginalis
- Ureoplasma ureolyticum
- Mycoplasma hominis
- Trichomonas vaginalis
- Возбудители инфекций дыхательных путей:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Klebsiella pneumoniae
- Mycobacterium tuberculosis
- Neisseria gonorrhoea
- Cryptosporidia
- Возбудители неспецифических инфекций:
- Бруцелла
- Стрептококки
- Стафилококки
- Leptospira
- Боррелии
- Toxoplasma gondii
Эпидемиология[править | править код]
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез[править | править код]
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
- Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
- Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
- Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]
Клиническая картина[править | править код]
- Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
- Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
- Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
- Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
- Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
- Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера[править | править код]
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика[править | править код]
Диагностические критерии[править | править код]
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):
- Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног
- Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита
- Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
- Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
- Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
- Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
- Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
- Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
- Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
- Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
- Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика[править | править код]
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
| Исследование | Результат |
|---|---|
| Общий анализ крови | лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. |
| Общий анализ мочи | возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия |
| АТ, ПЦР к хламидиям | часто положительны |
| АТ к гонококкам | положительны только в случае микст-инфекции |
| Анализ кала | Возможно выявление сальмонелл, шигелл |
| Антиядерные АТ | Отсутствуют |
| Ревматоидный фактор | Отсутствует |
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования[править | править код]
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение[править | править код]
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение[править | править код]
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия[править | править код]
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Препараты выбора:
- Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
- Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
- Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
- Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
- Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
- Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
- Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
- Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
- Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
- Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
- Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).
Течение и прогноз[править | править код]
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).
Профилактика[править | править код]
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
См. также[править | править код]
- Анкилозирующий спондилит
- Артрит
- Синдром Рейтера
- Ревматизм
- Ревматоидный артрит
- Хламидиоз
- Кишечная инфекция
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
- Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07
Источник