Деформирующий артроз патологическая анатомия
Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза характеризуется первичным поражением в области суставного хряща и носит дегенеративный характер. При этом дегенеративный процесс развивается наиболее интенсивно именно в тех участках суставного хряща, которые испытывают относительно большие нагрузки.
Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза макроскопически специфична исчезновением нормальной белизны хряща. Поверхность его перестает быть гладкой, блестящей и выглядит потускневшей, желтоватой или желтовато-серой, шероховатой. Хрящ размягчается, делается менее эластичным. Микроскопически выявляется разволокнение основного вещества (фибрилляция) и десквамация хрящевых элементов. Вдоль плоскостей коллагеновых волокон тангенциальной зоны появляются узуры и трещины. Нарастающее разволокнение и размягчение межуточного гиалинового вещества, гибель хрящевых клеток, своеобразное растрескивание хряща и отслаивание его элементов приводят к образованию глубоких язвенных дефектов и прогрессирующему истончению хряща вплоть до полного исчезновения его аиболее устойчивого кальцинированного слоя в отдельных местах и обнажения костных субхондральных участков. Последние к этому периоду оказываются обычно утолщенными, склерозированными и иногда продавленными в губчатую зону, что связано с понижением буферной функции хряща и повышением давления на замыкающую костную пластину. Неровность контуров последней частично определяется и неравномерностью оссификации хрящевого слоя. Обнаженная поверхность кости в процессе движения сустава уплощается, притираясь к противоположному, нередко тоже обнаженному суставному концу, шлифуется и выглядит как полированная.
В некоторых участках замыкающих костных пластин могут возникать узуры, а также дефекты с обнажением губчатого вещества. Структура кости под субхондральной пластинкой меняется. Наряду с утолщением, сплющиванием трабекул, приводящих к уплотнению спонгиозной ткани в участках с повысившимся давлением, происходит атрофия и разрежение костного вещества в местах, где давление понизилось.
В отдельных участках эпифиза, как в поверхностных, так и в нижележащих его зонах, костные балки замещаются хондроидной либо фиброзной тканью, либо рыхлой соединительной тканью, либо скоплением всех этих элементов. Образуются единичные и множественные кисты, имеющие иногда плотную фиброзную стенку. Развитие указанных образований рассматривают как проявление дегенеративного процесса в кости, приводящего к размягчению, разжижению и разволокнению ее межуточного вещества с последующим регрессивным замещением костных структур хондроидной и соединительной тканью (И. Л. Клионер). Неглубоко расположенные кисты небольших размеров могут образовываться и в связи с проникновением в субхондральную зону частиц распавшегося суставного хряща.
Ряд исследователей называет другие причины образования кист: внедрение синовиальной жидкости в эпифиз (Landells), наличие местных кровоизлияний и повреждение костных пластинок (А. В. Гринберг) и др.
Деформирующий остеоартроз, начинаясь как дегенеративный процесс, по мере своего развития во все большей степени сопровождается и репаративно-регенеративными явлениями, в значительной степени определяющими характерную для заболевания патологоанатомическую картину.
Так патологическая анатомия деформирующего остеоартроза изменяется, и распадающийся суставной хрящ замещается образующейся по краям суставных поверхностей и надвигающейся на центральные их участки хрящеподобной, так называемой хондроидной тканью (А. В. Русаков), обладающей свойствами волокнистого хряща. Ее основное вещество имеет значительную фибриллярность, а мелкие веретенообразные летки равномерно и плотно распределены по всему пространству. Возникновение хондроидной ткани рассматривается как своеобразный исход в рубцевание при дегенерации суставного хряща (И. Л. Клионер). По-видимому, ее наличие является существенным фактором, препятствующим костному анкилозированию при деформирующем остеоартрозе.
Из проявлений регенеративных процессов при деформирующем остеоартрозе выше уже было упомянуто дополнительное образование костной ткани в области замыкающих костных пластинок в виде их склерозирования и утолщения. Однако наиболее существенные регенеративные проявления болезни – это выраженное разрастание хряща по периферии суставных поверхностей и особенно отмечаемое здесь же возникновение остеофитов. Указанные явления рассматриваются как компенсаторные, ибо увеличение размеров суставных поверхностей уменьшает давление на единицу их площади. Образование краевых костных разрастаний проходит через дегенерацию и оссификацию пролиферирующего хряща. Указанный процесс сопровождается прорастанием кровеносных сосудов, пролиферация которых в эпифизах пораженных костей при остеоартрозе была подтверждена в исследованиях Trueta и Harrison, а также Harrison, Schajowicz, Trueta. Работами Д. Г. Рохлина было показано, что в первую очередь оссифицируются участки хряща, обладающего меньшей эластичностью.
Поверхность остеофитов покрыта хондроидной тканью, а внутренние участки постепенно замещаются костным мозгом.
Существуют различные точки зрения относительно природы остеофитов. Так, Н. С. Косинская, Leriche и др. считают возможной метаплазию в кость отдельных участков суставной капсулы, а также образование остеофитов вследствие периостальной пролиферации. Последнее допускается и Fletcher. Однако И. Л. Клцонер, Weichselbaum, Pommer, Г. А. Зедгенидзе с сотрудниками и др., опираясь на результаты гистологических исследований, исключают подобную возможность.
Разрастаясь, остеофиты приобретают характерный для них вид свисающих краевых губовидных разрастаний, гребешков, шиповидных и клювовидных образований и т. д., что приводит к выраженной деформации сустава и механическому ограничению его подвижности.
По мере развития деформирующего остеоартроза возникают и изменения синовиальной оболочки сустава. Может отмечаться ее гиперплазия, а также ворсинчатая пролиферация, наиболее выраженная по периферии суставных поверхностей. Ворсинки состоят в основном из жировой ткани. В последующем выявляется фиброз синовии. Утолщаются и фиб-розируются также субсиновиальные слои и суставная капсула, что может приводить к ограничению подвижности и контрактурам. Указанные изменения оболочек сустава объясняются как травматизацией синовии остеофитами, так и внедрением в нее хрящевых и костных фрагментов, имеющихся в полости сустава.
Происхождение последних связывают со слущиванием хряща с суставных поверхностей и его последующим окостенением, с метаплазией синовиальных ворсин, с разрушением остеофитов. Упомянутые хрящевые и костные фрагменты, находящиеся в полости сустава и получившие название «перемещающихся», «свободных», «чужих» тел, а также суставных «мышей», обнаруживаются при деформирующем остеоартрозе весьма часто (в 23 из 26 случаев болезни, по Lloyd-Roberts) и могут достигать значительных размеров и ограничивать подвижность суставов.
Синовиальная жидкость при остеоартрозе прозрачна, имеет желто-золотистый цвет, нормальную вязкость и содержит обычно (по Hollander с сотрудниками) не более 2000 лейкоцитов в 1 мм3. Большинство из них составляют лимфоциты, приблизительно одну пятую часть – нейтрофилы. В значительном количестве обнаруживаются синовиальные клетки и, что особенно характерно для остеоартроза, могут выявляться хрящевые фибриллы.
См. также
Источник
В основе патологических изменений при артрозе лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей. Отсюда наиболее распространённый термин – деформирующий артроз. Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что даёт основание называть заболевание остеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставах конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски.
Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания – остеофиты.
В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишённая хряща, под влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные «шлифы» имеют вид желообразных вмятин.
Все эти изменения обуславливают деформацию сустава. Головка бедра, напр., может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющится. Деформируется также и суставная впадина. Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщёнными, разрыхлёнными. При резком обезображивании сустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща и кости. Такие сосочки отшнуроваться и превратится в свободные внутрисуставные тела.
Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как «сухое воспаление суставов».
Микроскопическая картина деформирующего артроза складывается из дистрофических изменений суставного хряща, сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией его субхондральных отделов кости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, которая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с формированием столь типичных для артроза остеофитов.
В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и костномозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишь в тяжёлых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются костномозговые полости, окружённые тонкими костными балками.
В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных «шлифов» развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием кист, окружённых поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов, представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов необызвествлённой зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костных шлифов.
Страницы: 1 2 3
Источник
Энциклопедия / Заболевания / Суставы и кости / Деформирующий артроз
Деформирующий артроз (остеоартроз) – это прогрессирующая патология, приводящая к дистрофии и дегенерации суставных поверхностей и поражению хряща, вплоть до его полного разрушения в области сустава.
Обычно деформирующий артроз выявляется в преклонном и старческом возрасте, при наличии сопутствующих факторов и заболеваний, зачастую выявляется при обследованиях, но не проявляет себя клинически.
Деформирующий артроз – наиболее частая и распространенная патология суставов. Он встречается в 70% всех заболеваний суставов.
Точная причина деформирующего артроза на сегодня не выяснена, но выделены некоторые факторы, достоверно повышающие вероятность его развития. Прежде всего, это общее старение организма и дистрофические явления в тканях, изменения хрящей и суставных сумок.
Факторы, влияющие на развитие остеоартроза можно разделить на:
- внешние — к ним относят перегрузки суставов (например, вследствие поднятия тяжестей), постоянные травмы, профессиональные влияния, переохлаждение суставов,
- внутренние — это влияние наследственности с перерастянутостью связок и разболтанностью суставов, дисфункция яичников и климактерические изменения у женщин, сосудистые катастрофы, нарушение кровообращении в тканях хряща, ожирение.
Деформирующий артроз, как один из симптомов может быть при алкоголизме или микседеме, акромегалии или при лечении гормонами, при врожденном вывихе бедра, синдроме Марфана (наследственное заболевание, характеризующееся чрезмерной подвижностью суставов и удлинением трубчатых костей). неподвижности сустава)
В развитии деформирующего артроза существует ряд закономерных последовательных стадий, сменяющих друг друга:
- уменьшение водянистости хряща, что приводит к его истончению и высыханию,
- формирование в хряще дефектов и трещин,
- разрушение хряща с одновременным резким сужением суставного пространства,
- исчезновение хряща с костных краев,
- компенсаторное уплотнение концов костей, которые остались без хрящевой поверхности,
- нарушение работы суставов с вывихами, переломами и нарушением функционирования конечностей.
Прежде всего, основным проявлением деформирующего артроза является
- боль внутри сустава, усиливающаяся после физических нагрузок или по ночам,
- поражаются отдельные суставы,
- пораженные суставы не симметричны,
- при этом не бывает общих проявлений поражения суставов,
- нет лихорадки,
- нет сильной красноты суставов,
- нет изменений в анализах.
Процесс чаще возникает в голеностопе, коленном, тазобедренном или межфаланговом суставе.
Если заболевание прогрессирует до степени разрушения хряща, возникает болевая блокада сустава, при ходьбе проявляется сильная боль, которая не дает двигаться ногам и заставляет остановиться. Это происходит по причине попадания в полость сустава кусочков хряща или мелких отломков костей (суставные «мыши»).
В области суставов на фалангах возникают узелковые, очень твердые образования, при этом суставы не сильно деформированы, мышцы не подвергаются атрофии, нет анкилоза (неподвижности сустава).
Внутри суставов при движении слышен хруст из-за трения неровных поверхностей друг о друга.
Из-за боли и ограничения подвижности могут формироваться контрактуры (мышечные сокращения), что укорачивает ноги или руки.
Деформирующий артроз по своим проявлениям похож на различные формы артрита, в первую очередь его нужно различать с ревматоидным артритом.
Типичных критериев для диагностики деформирующего артроза не существует, его можно внешне распознать только по узелкам на фалангах пальцев. Подозрение на остеоартроз возникает при:
- типичном поражении суставов,
- длительном развитии заболевания в течение многих лет,
- преклонном возрасте пациента.
Основа диагностики – рентгенологические данные, возникающие еще до периода клинических проявлений и болевого синдрома.
Проявляется сужение суставной щели, изменение с уплощением и деформацией поверхностей сустава, нестабильность в области сустава с вывихами и подвывихами, заметны краевые разрастания кости, остеосклероз (чрезмерное увеличение плотности кости).
По мере прогрессирования процесса выявляются костные шипы и бугры, суставная щель может стать клиновидной.
Дополняет исследование артроскопия, исследование крови с отсутствием признаков воспаления.
Необходимо проведение исследования околосуставной жидкости.
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Лечением занимаются травматологи и ортопеды.
Методы лечения деформирующего артроза зависят от степени вовлечения в процесс суставов, а также от длительности поражения и наличия болевого синдрома.
Прежде всего, применяют консервативную терапию
- снижение нагрузок на суставы,
- снижение веса,
- применение метаболитов – курс алоэ, гумизоля или стекловидного тела внутримышечно курсами,
- применяют стимуляторы восстановления хряща – артепарон, хондроксид, румалон, мукатрин в инъекциях внутримышечно курсами.
Дополняет лечение
- применение хинолоновых препаратов (офлоксацин),
- противовоспалительная терапия (диклоген, ибупрофен, индометацин).
Если есть воспаление в суставе, показан курс гормонами – гидрокортизон внутрь сустава.
Применяют также комплекс массажей, физиотерапевтическое воздействие, грязелечение, тепловые воздействия. Полезно санаторно-курортное лечение.
В запущенных случаях помогает хирургическое лечение – эндопротезирование сустава. В дальнейшем показана разгрузка сустава, снижение веса тела, хождение с опорой на трость или костыли, лечебная физкультура.
Деформирующий артроз без необходимого лечения имеет медленное, но неуклонно прогрессирующее течение. Приводит к инвалидности и существенному нарушению функций суставов, нарушениям движения. Поэтому, при возникновении первых признаков остеоартроза показана активная терапия, длящаяся курсами по 1-2 месяца.
Источник: diagnos.ru
Источник
Изменения в сочленовных поверхностях, как правило, начинаются с хряща. 11ервичные изменения появляются в основном веществе и фибриллах, от которых зависят гибкость и прочность хряща (Banfield, Buddecke, Cross, Lansing и др.).
Изменения заключаются в нарушении хондроцит-протеинового комплекса основного вещества, причем это сопровождается снижением содержания серы и повышением азота (Kuhn, Lepebmann и др. — цитир. по И. Цснову. 1956).
Изменения в хряще сочленовных поверхностей ВНЧС мы выявили на секционном материале начиная с возраста 3-4-9 лет (см. рис. 31, 33, 36, 50). Рельеф суставных поверхностей височной кости и мыщелка неровный, складчатый, волнистый. Фестончатость возникла в результате образования микровтяжений и других изменений их фиброзных пластинок. Кортикальная пластинка суставной ямки местами неравномерно узурирована, а в средней зоне наблюдали глубокие узуры. На суставной поверхности мыщелка у мальчика в возрасте 4-х лет имело место втяжение. Край хряща повторял рельеф поверхности соединительнотканной пластины (рис. 31). В возрасте 9 лет отмечалось узурирование суставного бугорка (рис. 36). Узурирование кортикальной пластинки мыщелка и суставной ямки отмечалось и в других возрастных группах, причем с возрастом дегенеративные изменения выявлялись чаще.
Как правило, на секционном материале мы не отмечали выраженных воспалительных явлений, а лишь их последствие. При этом наблюдались склероз, утолщение покровных фиброзных пластинок сочленовных поверхностей, появление множественных соединительнотканных перемычек, перестройка костных структур, деформация мыщелка, суставной ямки, резорб- тивные изменения в костных краях сочленовных поверхностей, в том числе и суставной ямки (см. рис. 54, 56, 57, 58).
Деформация наблюдалась и в мениске, в виде разволокнения в передних и задних его отделах. в виде выпячивания в суставную полость (см. рис. 61), зубчатости краев (см. рис. 42, 50, 56) и атрофии отдельных участков.
Все эти комплексные патологические изменения в структурных элементах суставов трактовались нами как связанные этиологически с воспалительными процессами инфекционной и аллергической природы. Они типичны для известной по литературе картины артрито-ар- трозов (Л.С. Измайлова, 1964; Oberg, 1964; В.М. Стояновский, 1971; Chalmers, Blair. 1974; R. Hacker и еоавт., 1975; Н.Н. Каспарова. 1978 и др.).
В литературе можно встретить старческие (инвалютивные) артрозы. Эти артрозы возникают постепенно, с возрастом. “Старение” хрящей происходит постепенно — в 3 стадии (Rutichauser, Bared и др.): хрящ становится более мягким, теряет часть содержащейся в нем воды, что приводит к его уплотнению и “высыханию”, уменьшаются его толщина и упругость. Хрящ теряет свой блеск, становится хрупким, в нем появляются изъязвления (которые к 60-летнему возрасту расширяются все более и более), наступает обнажение кости. Описанные поражения все еще находятся в рамках физиологического изменения. Они сопровождаются незначительными функциональными нарушениями и дают нерезко выраженные, но характерные изменения на рентгенограмме. Подобные изменения нами выявлены на секционном материале больных в возрасте 50, 58, 75 лет (рис. 57, 58. 59. 60).
При деформирующих артрозах изменения возникают и в синовиальной оболочке. Однако эти изменения возникают в более поздней стадии заболевания, при i еморраг ичееком спнове- итс. Одной из главных причин этих изменений является раздражение, вызванное наличием внутрисуставного детрита (некротизированные хрящевые клетки, отторгшиеся от хрящевой ткани и попавшие в полость сустава). В дальнейшем наблюдаемся гипертрофия синовиальных ворсинок и отложение в них жиров. Иногда соединительная ткань ворсинок подвергаемся метаплазии. образуются островки хрящевой и косм пой ткани, которые могут о тделиться и таким образом привести к образованию внутрисуставных свободных тел (Lloud Robertson).
При ревматических, инфекционно-аллергических артритах воспалительный процесс из синовиальной оболочки переходит на хрящ, разволокняя. разрушая его. распространяется на еубхопдральпую област ь кости, приводя к ее деструкции.
В предложенной нами классификации заболевания ВНЧС. как уже указывалось ранее, мы различаем:
- постинфекционные артрозы (неоартрозы);
- посттравматические остеоартрозы;
- миогенпые остеоартрозы;
- обменные артрозы.
Старческие и склерозирующие артрозы мы не рассматриваем, так как они не беспокоят больных и могут протекать бессимптомно всю жизнь. При нарушении окклюзии в результате перегрузки сустава возникают боль в суставе пли хруег. В подобных случаях выравнивание окклюзии нротетическим путем тут же устраняет напряженность в суставе.
Источник