Диагностика остеопороза по моче

Диагностика остеопороза по моче thumbnail

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеопороз метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. Помимо заболеваний сердца, инсульта, диабета и онкологических заболеваний, остеопороз одно из наиболее важных, с которыми приходится сталкиваться в клинической практике. Наиболее полная статистика по этой проблеме собрана в США. Ежегодно фиксируется 1,5 млн. переломов, связанных с остеопорозом, из них 700 тыс. переломов позвоночника, 250 тыс. переломов шейки бедра, 250 тыс. переломов дистального отдела лучевой кости и 300 тыс. переломов в других частях скелета. Риск переломов позвоночника, шейки бедра и дистального отдела лучевой кости составляет 40% для белых женщин и 15% для белых мужчин в возрасте 50 лет и старше. До 50% больных с переломом шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течении 1-го года. Количество остеопоретических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 г. возрастёт до 6,3 млн. в 2050 г.

В связи с этим остеопороз становится важной социально-экономической проблемой. По мнению ряда исследователей, это заболевание, особенно в развитых странах, приобрело характер «безмолвной эпидемии». В России эта проблема изучается в нескольких научных центрах, несколькими научными группами. Проблема исследуется в сфере гинекологии, травматологии, эндокринологии, ревматологии, нефрологии. Литературы по этой теме на русском языке пока крайне мало, и клинические вопросы пока мало изучены.

Данное заболевание характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объёма кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархетектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой. В кости постоянно идут процессы костеообразования и костеразрушения, которые тесно сопряжены между собой по времени и месту происходящих событий, что определяет понятие единицы ремоделирования кости. Снижение костной массы является результатом рассогласования процессов резорбции и формирования костной ткани, которые в норме должны быть сбалансированы.

Гормональные факторы патогенеза остеопороза

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой — в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. 

25-OH витамин D (25-OH vitamin D, 25(OH)D, 25-hydroxycalciferol)

Синонимы: Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол. Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol (25-hydroxy-vitamin D); calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D); 25(OH)D.

Краткая характеристика определяемого вещества 25-OH витамин D 

25(OH)D – основной…

2 710 руб

Глюкокортикоиды. На остеобластах находятся цитоплазматические глюкокортикоидные рецепторы опосредующие прямое действие ГК на кость.

Тироксин оказывает прямое воздействие на образование хряща во взаимодействии с ИРФ-1.

Эстрогены играют важную роль в формировании скелета и в предотвращении потерь костной массы. Они предотвращают резорбцию костной ткани путём подавления активности остеокластов.

Андрогены играют важную роль в костном метаболизме как у женщин, так и мужчин. Механизм действия андрогенов на костную ткань не вполне ясен. Однако известно, что их влияние на другие ткани-мишени опосредовано ростовыми факторами.

Соматотропный гормон. Действие СТГ связано с продукцией в костной ткани таких местных факторов как ИРФ-1, трансформирующий ростовой фактор в костный морфогенетический белок и другие. СТГ оказывает стимулирующий эффект на пролифирацию хондроцитов внутри ростовой пластинки.

Соматотропный гормон (Соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

Синонимы: Гормон роста; Гормон роста человека; ГРч. 

Somatotropin; Human growth hormone; HGH. 

Краткое описание определяемого аналита Соматотропный гормон 

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов. 

Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами пе…

755 руб

Инсулин стимулирует синтез костного матрикса и образование хряща.

Инсулин (Insulin)

Краткая характеристика определяемого вещества Инсулин  

Инсулин – полипептидный гормон, продуцируемый бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает уси…

755 руб

Большое значение для ремоделирования костной ткани имеют простагландины и цитокины. Среди простогландинов важнейший простогландин Е2.

Первоначальный, но временный эффект ПГЕ2 ингибирование активности остеокластов. Среди системных гормонов стимулирующее действие на ПГЕ2 оказывает ПТГ, а ГК являются ингибиторами скелетного ПГЕ2.

Методы измерения костной ткани

Для клиницистов важно, чтобы измерения предоставляли информацию, с помощью которой можно помочь пациентам (например, сократить количество переломов). За последние несколько десятилетий было разработано много методов, позволяющих с высокой степенью точности измерять костную массу количественно в различных участках скелета (фотонная или рентгеновская денситометрия, компьютерная томография, абсорциометрия).

Полезную информацию об обмене костной ткани позволяют получить некоторые инвазивные методы. Гистоморфологический анализ гребня подвздошной кости, даёт возможность получить сведения о скорости образования костной ткани на клеточном и тканевом уровне, однако информации о величине костной резорбции недостаточно. Кроме того, исследование обмена костной ткани ограничивается небольшой областью губчатого вещества и внутренней поверхностью кортикального слоя, что не всегда отражает происходящее в других отделах скелета. 

Недостатки денситометрии

  • Диагностика остеопороза возможна только при частичной потере костной массы.
  • Не позволяет прогнозировать уровень потери костной массы.
  • Оценка изменения плотности костной ткани возможна только через 1,5 — 2 года после назначения терапии.
  • Отсутствие возможности быстрой коррекции терапии остеопороза.

Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щёлочная и кислая фосфатаза, либо путём определения компонентов поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости. Хотя эти показатели разделяются на маркёры синтеза и резорбции кости, следует учитывать, что в патологических условиях, когда процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении, любой из указанных маркёров будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Биохимические маркёры невозможно разделить в зависимости от изменений обмена в разных отделах костей, т. е. в губчатом или компактном веществе. Они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону. Можно предполагать, что преобладание резорбции костной ткани над её синтезом, устанавливаемое при сравнении значений какого-нибудь маркёра резорбции и маркёра костеобразования будет в действительности соответствовать такому дисбалансу.

Биохимические маркёры ремоделирования кости

Щёлочная фосфатаза костного происхождения содержится в мембране остеобластов. В качестве показателя ремоделирования чаще всего используется общая активность щёлочной фосфатазы в сыворотке, но этому показателю свойственна низкая чувствительность и специфичность. Так как причины существенного повышения сывороточного уровня щёлочной фосфатазы могут быть различными. Например, у пожилых пациентов это может быть следствием дефекта минерализации костной ткани или влиянием одного из многих лекарственных препаратов, которым свойственно повышать активность печеночного изофермента.

Остеокальцин, также называемый костным gla-протеином, синтезируется преимущественно остеобластами и включается во внеклеточный матрикс костной ткани. Часть этого белка проникает в кровоток, где может измеряться иммунными методами. 

Остеокальцин (Osteocalcin, костный Gla белок, Bone Gla protein, BGP)

Наиболее важный неколлагеновый белок матрикса кости.

Остеокальцин (Оsteocalcin, GLA protein) — основной неколлагеновый белок кости, включённый в связывание кальция и гидроксиапатитов. Синтезируется остеобластами и одонтобластами, состоит из 49 аминокислот. Молекулярный вес приблизительно 5…

970 руб

Установлено, что при большинстве состояний, характеризующихся сопряженностью резорбции и синтеза костной ткани, остеокальцин может считаться адекватным маркёром скорости ремоделирования кости, а в тех ситуациях, когда резорбция и синтез костной ткани разобщены — специфическим маркёром костеобразования.


Биохимические маркёры костной резорбции

Определение натощак кальция в утренней порции мочи (соотнесенного с экскрецией креатинина), является самым дешёвым методом оценки резорбции кости. Этот метод полезен для определения значительно усиленной резорбции, малочувствителен.

Деоксипиридонолин (ДПИД) является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Он выводится с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). Определение Дпид в моче имеет ряд преимуществ. 

Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД)

Основной материал поперечных связей коллагена в костях.

Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (ок…

1 640 руб

Это:

  • высокая специфичность для обмена костной ткани;
  • отсутствие метаболических превращений до выведения с мочой;
  • возможность проводить исследования без предварительных диетических ограничений.

Значение биохимических маркёров для диагностики и мониторирования терапии остеопороза

Проведённые наблюдения за терапией основными видами групп препаратов, позволили сделать следующие выводы:

  • повышение уровня щёлочной фосфатазы и остеокальцина в сыворотке крови часто отмечается при лечении пациентов с остеопорозом фторидами. Определение этих маркёров рекомендовано для контроля за стимулирующим воздействием фторидов на костеобразование;
  • антирезорбционные препараты, такие как эстрогены и бифосфонаты, приводят при остеопорозе, который развился после менопаузы, к значительному снижению концентрации маркёров резорбции и синтеза костной ткани, вплоть до пременопазуального уровня.

Такая динамика биохимических маркёров соответствовала замедлению потери костной ткани, установленному с помощью остеоденситометрии к 9 мес. лечения.

Основная цель применения биохимических маркёров состоит в оценке костного метаболизма, что особенно важно для терапии, так как пациенты с остеопорозом и высоким уровнем метаболизма кости лучше реагируют на такие активные антирезорбтивные препараты, как эстрогены и кальцитонин. В том случае, если показатели костного метаболизма соответствуют нижней трети нормального диапазона или ещё ниже, существенный лечебный эффект маловероятен.

Биохимические маркёры используются для решения вопроса о необходимости лекарственной терапии у женщин после менопаузы: чем выше значения костного метаболизма и чем ниже величина костной плотности по сравнению с нормальными значениями, тем больше необходимость назначения лекарственной терапии. Определение активности костного метаболизма, возможно, позволит врачу корректировать назначаемую терапию, до подтверждения диагноза денситометрическими методами.

Результаты многих клинических испытаний, позволяют считать, что маркёры костного метаболизма могут использоваться для прогнозирования действия антирезорбционной терапии на массу костной ткани. Расчёты, основывающиеся, с одной стороны на точности измерения массы костной ткани путём двухэнергетической рентгеновской абсорциометрии поясничного отдела позвоночника,  с другой, на ожидаемых изменениях этого показателя под влиянием лечения, показывают, что для  эффективности терапии у отдельно взятого пациента может потребоваться наблюдение в течении до 2-х лет. Повторное определение уровня костных маркёров позволяет сократить этот срок до 3-х месяцев.

Определение уровня биохимических маркёров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

  • при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
  • дать оценку эффективности назначенной терапии уже через 2 — 3 месяца;
  • выбрать наиболее эффективный препарат и определить оптимальный уровень его дозировки индивидуально для каждого пациента;
  • быстро оценить эффективность проводимой терапии и существенно сократить материальные и временные затраты пациента на лечение.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Диагностика остеопороза по моче

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Похожие статьи

Пролактин (Prolactin)

Пролактин: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Физиологические изменения показателей крови при беременности

Изменения в коагулограмме беременной это физиологический процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Данный процесс связан с эволюционными, приспособительными реакциями организма беременной женщины. Организм женщины готовиться к затратам во время вынашивания плода и возможной кровопотери во время родов. При физиологическом течении беременности повышается активность прокоагулянтного звена. Уже на 3-м месяце беременности повышается фибриноген (это фактор I (первый) свёртывающей системы плазмы) и достигает максимальных значений накануне родов. Поэтому гинекологи обоснованно рекомендуют контролировать данный показатель во время беременности (1 раз в триместр, при наличии отклонений данных показателей чаще, 1 раз в неделю).

Прогестерон

Прогестерон: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Источник

Остеопороз – метаболическое заболевание костей, при котором снижается количество кости и происходит микроструктурная перестройка костной ткани. В связи с этим снижается прочность кости и повышается риск переломов. В Юсуповской больнице ревматологи проводят обследование на остеопороз с помощью современных инструментальных и лабораторных методов исследования. Для лечения пациентов врачи индивидуально подбирают эффективные лекарственные препараты, зарегистрированные в РФ. Они обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Потеря массы костной ткани при остеопорозе происходит исподволь и часто диагностируется только после переломов. После наступления менопаузы у женщин отмечается максимальная скорость потери костной массы. Она достигает 2–5 % в год. В итоге женщина к семидесяти годам теряет от 30 до 50 % массы костной ткани, мужчина – от 15 до 30 %. Ранняя диагностика остеопороза позволяет врачам Юсуповской больницы предотвратить грозные осложнения заболевания.

Диагностика остеопороза

Как определить остеопороз

Диагностировать остеопороз порой бывает сложно, поскольку в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и пациенты не обращаются за медицинской помощью. Наиболее постоянный симптом остеопороза – боли в крестцовом и поясничном отделах позвоночника, в области тазобедренных суставов. Пациенты иногда предъявляют жалобы на боли в области голеностопных суставов, костях таза, рёбра. Болевой синдром. усиливается при перемене погоды и атмосферного давления, физической нагрузке.

В дальнейшем боли становятся постоянными в связи с перенапряжением связок позвоночника и мышц спины. В период возникновения перелома рёбер или позвонков острая боль локализуется в месте перелома. При наличии этих симптомов врачи Юсуповской больницы проводят обследование на остеопороз с помощью денситометрии.

Клиническая картина остеопороза характеризуется следующими особенностями:

  • Чувством тяжести в межлопаточной области, общей мышечной слабостью;
  • Снижением роста;
  • Болезненностью при пальпации и поколачивании позвоночника, напряжением длинных мышц спины;
  • Изменением осанки пациента (появлением сутулости, «позы просителя», усилением поясничного лордоза);
  • Уменьшением расстояния между нижними рёбрами и гребнем подвздошной кости и появлением мелких кожных складок по бокам живота.

Наиболее демонстративный симптом остеопороза – перелом костей. При остеопорозе в постменопаузе преимущественно происходит потеря губчатой костной массы. Чрезвычайно характерны переломы тел позвонков. Диагноз перелома тела позвонка травматологи устанавливают на основании появления острой боли в соответствующем отделе позвоночника, которые резко усиливаются при движениях и постукивании по позвоночнику, и данных рентгенографии позвоночника в двух проекциях.

У женщин старше 45 лет возникают также переломы луча в типичном месте. В более поздних стадиях остеопороза происходят переломы шейки бедра. Множественные переломы ребер часто возникают при остеопорозе, который развился вследствие длительного применения глюкокортикоидов.

У пациентов с возрастным остеопорозом наблюдаются потери как губчатой, так и кортикальной костной массы. Возникают переломы шейки, связанные с кортикальным остеопорозом, и межвертельные переломы по причине потери губчатого вещества. В этом случае диагноз остеопороза устанавливают во время рентгенологических исследований.

Как диагностировать остеопороз

Начальный этап диагностики остеопороза – выявление факторов риска на основе данных пациента. Вероятность развития остеопороза повышается у пациентов с низким содержанием кальция в рационе, дефиците витамина D, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта (вследствие снижения всасываемости кальция). Риск развития остеопороза повышается при наличии следующих факторов:

  • Ранняя менопауза;
  • Длительный приём гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов;
  • Длительные периоды иммобилизации;
  • Вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение);
  • Низкий индекс массы тела;
  • Недостаточная физическая активность.

Врачи Юсуповской больницы широко используют в диагностике остеопороза рентгенологические методы. При рентгенографии можно обнаружить наличие нарушения плотности кости только при потере более 30 % костной массы. С помощью данного метода чаще выявляют поздние признаки остеопороза – переломы трубчатых костей или деформацию позвонков.

Информативным методом обследования на остеопороз является денситометрия – измерение плотности костной ткани, основанное на определении кальция. Для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии. Они позволяют выявить уже 2–5 % потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность проводимой терапии.

Врачи применяют изотопные методы исследования (монофотонную и двухфотонную абсорбциометрию), рентгеновские (моноэнергетическую и двухэнергетическую абсорбциометрию, количественную компьютерную томографию) и ультразвуковые. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия – золотой стандарт, позволяющий измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, определять содержание солей кальция, мышечной массы и жировой ткани во всём организме. С помощью денситометров проводят исследование поясничных позвонков, костей предплечья, проксимальных отделов бедра и всего тела.

Анализы при остеопорозе у женщин и мужчин

С целью оценки метаболизма костной ткани ревматологи Юсуповской больницы применяют лабораторные методы диагностики. Целью лабораторной диагностики является исключение заболеваний, проявлением которых может быть остеопения (остеомаляции, болезни Педжета, костных метастазов, миеломной болезни), установление причин вторичного остеопороза и метаболическая характеристика заболевания. Последняя важна для постановки диагноза и выбора метода адекватной терапии, оценки ее эффективности.

Как называется анализ на остеопороз? Для оценки интенсивности костного обмена используют специальные биохимические маркеры, которые разделяют на 3 группы. К маркерам формирования костной ткани относится остеокальцин, кальцитонин и костный фермент щелочной фосфатазы – остаза.

Остеокальцин является основным неколлагеновым белком костного матрикса, который продуцируют остеобласты. Выработка остеокальцина зависит от витаминов К и D. Это до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина как маркера метаболизма костной ткани.

Именно концентрация кальцитонина в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку это вещество является результатом нового синтеза, а не высвобождения его при разрушении кости. При первичном остеопорозе выявляют нормальный или слегка повышенный уровень остеокальцина. Его повышение при первичном остеопорозе происходит у лиц с высоким уровнем костного обмена. Повышенный уровень декарбоксилированного остеокальцина может являться прогностическим параметром увеличения риска переломов бедра при остеопорозе у лиц пожилого возраста.

Выработка кальцитонина происходит в парафолликулярных клетках щитовидной железы. Кальцитонин оказывает следующее влияние на костную ткань, обмен кальция и фосфора:

  • Тормозит деятельность клеток, разрушающих костную ткань;
  • Стимулирует деятельность остеобластов, выработку костного матрикса и отложение кальция в костях;
  • Снижает содержание фосфатов в крови и стимулирует поглощение фосфора костями;
  • Снижает содержание кальция в крови, стимулирует поступление его в костную ткань;
  • Увеличивает выведение из организма с мочой кальция, фосфора, воды, магния, калия, натрия, воды;
  • Стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина d3 в биологически активную – кальцитриол.

Костный фермент щелочной фосфатазы (остаза) является показателем состояния костной ткани. Его исследование назначают для диагностики обменных заболеваний кости и контроля эффективности лечения остеопороза. Активность остазы повышается при патологии костей с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани, гиперпаратиреозе, рахите, остеосаркоме и раковых метастазах в кости, при заживлении переломов.

Физиологическое повышение активности остазы наблюдается в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы. Активность остазы снижается при гипотиреозе, наследственной гипофосфатаземие, нарушении роста кости, недостатке магния и цинка в пище. Маркер формирования костного матрикса определяют с целью оценки эффективности анаболической и антирезорбтивной терапии остеопороза, других видов патологии костной ткани.

Диагностика остеопороза

Анализ на остеопороз

В диагностике остеопороза используют маркеры состояния обмена:

  • Паратгормон;
  • Кальций;
  • Фосфор;
  • Витамин D общий.

Паратгормон участвует в регулировании восстановления структуры костной ткани. Этот маркер исследуют при наличии повышения уровня кальция или понижении содержания фосфора в крови. При постменопаузальном остеопорозе уровень паратгормона чаще нормальный или пониженный, а у пациентов со стероидным или возрастным остеопорозом немного повышен.

Показатели содержания кальция в крови при первичном остеопорозе не выходят за пределы физиологической нормы. Гиперкальциемия определяется у больных сенильным остеопорозом при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра. Повышенное содержание кальция в крови наблюдается при первичном остеопорозе, сопровождающемся повышенным костным обменом.

При первичном остеопорозе уровень фосфора в крови в большинстве случаев не выходит за пределы нормы. Он снижается у пожилых людей при сочетании остеопороза с остеомаляцией (размягчением костей). Для оценки почечного обратного всасывания фосфора концентрацию определяют в утренней моче.

Витамин D общий – это показатель, который отражает статус витамина D в организме. Уровень витамина D может варьировать в зависимости от возраста (у пожилых людей он снижается), характера принимаемой пищи, сезона (выше в конце лета, ниже зимой). Снижение содержания в крови витамина D наблюдается при беременности.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют маркеры резорбции (повторного всасывания). Их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2–3 недели и достигает нормы через 3–6 месяцев. Вeta-CrossLaps (С-концевые телопептиды), образуются при деградации коллагена первого типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Его измерение позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. При патологическом увеличении обратного всасывания при остеопорозе и в пожилом возрасте коллаген первого типа деградирует в большом объеме. Это приводит к увеличению уровня его фрагментов в крови.

В настоящее время существуют данные о влиянии полиморфизма генов на минеральную плотность костной ткани. Аллельный полиморфизм сети генов костного ремоделирования изучают для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу. Широко распространёнными ферментами являются кислые фосфатазы. Их уровень анализируют с целью определение степени обратного всасывания кости, мониторинга антирезорбтивной терапии.

Чтобы выполнить современную и качественную диагностику остеопороза в лаборатории Юсуповской больницы, запишитесь на приём к ревматологу, позвонив по телефону контакт центра. Врач после первичного осмотра назначит те анализы на остеопороз и инструментальные методы исследования, которые наиболее информативны для установления пациенту точного диагноза. Обследование на остеопороз методом денситометрии позволяет выявить снижение минерализации костной ткани на доклиническом этапе развития патологического процесса.

Источник