Дифференциальная диагностика реактивный артрит
Нередко реактивный артрит протекает стерто или бессимптомно, поэтому дифференциальная диагностика заболевания проводится с группой воспалительных артритов, при которых наблюдается моно- или олигоартрит нижних конечностей (ревматоидный артрит, псориатический, подагрический артрит, анкилозирующий спондилоартрит и др.).
Ревматоидный артрит (РА). Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 45 лет и старше. В начальном периоде характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, затем в процесс могут вовлекаться лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Важными диагностическими симптомами ревматоидного артрита является утренняя скованность более 1 ч, увеличение СОЭ, наличие диагностических титров ревматоидного фактора, высокий уровень СРБ, иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Для диагностики заболевания важное значение имеет характерная рентгенологическая картина (околосуставной остеопороз, кистовидная перестройка костной ткани, сужение суставных щелей и наличие узур). Кроме суставного синдрома, у больных ревматоидным артритом наблюдаются и системные проявления — лихорадка, снижение массы тела, периферическая лимфоаденопатия, спленомегалия, поражение кожи, легких, почек, глаз, анемический синдром, тромбоцитоз и др.
Диагностические трудности возникают в случае раннего ревматоидного артритоа. Абсолютно специфических лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы провести дифференциальную диагностику между ревматоидным и реактивным артритом, не существует, за исключением антифилаггриновых антител, являющихся специфичными для ревматоидного артрита. Диагностическими критериями раннего ревматоидного артрита являются 3 и более припухших суставов, артрит проксимальных межфаланговых/пястно-фаланговых суставов, утренняя скованность на протяжении 30 мин и более. Особенностью течения раннего ревматоидного артрита является то, что рентгенологические изменения суставов могут наблюдаться еще до развития выраженной манифестации заболевания.
Для псориатического артрита характерным является суставной синдром, однако поражаются не крупные суставы нижних конечностей, а дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп. При этом нередко наблюдается осевой тип поражения (три сустава одного пальца). Отличительным признаком являются типичные псориатические изменения кожи, поражения ногтей, а также «мумификация» рук и «колбасовидная» форма пальцев. Кроме того, для псориатического артрита характерно развитие суставных деформаций, рентгенологически диагностируется остеолиз и деструкция костей, сакроилеит, развитие паравертебральных оссификаций.
Подагрический артрит чаще встречается у мужчин в возрасте 40-50 лет. Характерными признаками заболевания являются гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови у мужчин выше 0,42 ммоль/л и у женщин — 0,36 ммоль/л), типичная острая суставная атака с поражением I пальца стопы, голеностопных и лучезапястных суставов. При хроническом течении подагры в области ушных раковин и в околосуставных областях формируются тофусы, рентгенологически выявляются дефекты костной ткани в эпифизах костей по типу «пробойников», нередко развивается подагрическая нефропатия. В синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки суставов у больных подагрой обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Дебют заболевания характерен в молодом возрасте, мужчины болеют значительно чаще, чем женщины. Начало постепенное, с появления жалоб на боли и скованность в поясничной области. Боли усиливаются в утренние часы и уменьшаются после физических упражнений и горячего душа. В последующем процесс распространяется на вышележащие отделы позвоночника, развивается его тугоподвижность. Объективно определяется сглаженность или полное исчезновение поясничного лордоза, выявляются положительные симптомы Кушелевского, Форестье, Шобера и Томайера. Рентгенологически диагностируются признаки двустороннего сакроилеита, спондилита, при длительном течении — «квадратизация» позвонков, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Диагностические трудности возникают в том случае, если дебют заболевания характеризуется появлением болей в суставах нижних конечностей, энтезопатиями, что при наличии антигена HLA-B27 требует исключения реактивного артрита. Характерная клиническая и рентгенологическая картина, отрицательный тест на хламидии и возбудители кишечных инфекций позволяют исключить реактивный артрит.
Для болезни Бехчета характерны рецидивирующие афтозные изъязвления полости рта, поражения глаз (передний и задний увеит), суставной синдром по типу моно- или олигоартрита с преимущественным поражением крупных суставов верхних и нижних конечностей (артрит, как правило, неэрозивный), разнообразные кожные проявления (узловатая эритема, папулезная и пустулезная сыпь и др.), неврологические расстройства, тромбозы поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что при болезни Бехчета язвы на слизистых оболочках полости рта и половых органов чрезвычайно болезненны и многократно рецидивируют, в то время как при реактивном артрите они безболезненны. Различен и характер поражения глаз: при реактивном артрите — это конъюнктивит, а при болезни Бехчета — увеит. Перенесенная мочеполовая или кишечная инфекция за 2-4 нед. до появления первых признаков артрита свидетельствует в пользу реактивного артрита.
Болезнь Лайма (лаймовский боррелиоз) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода боррелий и передаваемое иксодовыми клещами. После проникновения боррелий в кожу в месте укуса клеща появляется эритема, имеющая центробежный рост (клещевая мигрирующая эритема), в последующем может произойти диссеминация возбудителя из первичного очага. Для заболевания характерно поражение суставов, связок и мышц (артрит, артралгии, тендинит, миозит, энтезопатии, фиброзит) и разнообразные системные проявления с поражением кожи, нервной системы, сердца, печени, глаз и др. Неврологические расстройства свидетельствуют о поражении как центральной (менингит, энцефалит, миелит, энцефалопатия), так и периферической нервной системы (краниальные нейропатии, радикулопатии и др.). Наиболее типичным признаком поражения сердца, развивающимся через 3-12 нед. от начала заболевания, является атриовентрикулярная блокада различной степени выраженности.
Гонококковый артрит чаще встречается у женщин, течение заболевания острое, с лихорадкой и ознобами, характерно поражение крупных суставов нижних и верхних конечностей, возможно изъязвление слизистых оболочек полости рта и половых органов. Как правило, не бывает поражения глаз, крестцово-подвздошных сочленений, не выявляется антиген HLA-B27. Диагноз считается доказанным при обнаружении гонококковой инфекции и быстром обратном развитии артрита под влиянием терапии антибиотиками пенициллинового ряда.
Примерная формулировка диагноза:
- реактивный артрит, постэнтероколитический, с поражением голеностопных суставов, острое течение, II степень активности, ФНС I степени;
- реактивный артрит хламидийной этиологии с поражением мелких суставов стоп и правого голеностопного сустава, правого илеосакрального сочленения, хроническое течение, II степень активности, ФНС II степени;
- реактивный артрит хламидийной этиологии с системными проявлениями (лихорадка, анемия, лимфоаденопатия, снижение массы тела), рецидивирующее течение, III степень активности, ФНС II степени.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Источник
Реактивные артриты – асептическое воспаление, поражающее суставы, одновременно или вслед за перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит, уевит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов, системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно полное выздоровление.
Общие сведения
Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитльная или кишечная инфекция. Однако манифестация реактивного артрита напрямую не связана с попаданием инфекции в сустав, а вторичное воспаление суставов развивается не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.
Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.
Реактивные артриты
Классификация реактивных артритов
Симптомы реактивных артритов
Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и собственно артрита. Симптоматика реактивного артрита обычно появляется спустя 2-4 недели после клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Следом появляются признаки конъюнктивита — слезотечение, покраснение и рези в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита выражены слабо.
Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией, покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия, вовлечением 1-2-х суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, пяточных, коленных), реже — суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов, нередко отмечаются вертебралгии.
Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов. К типичным формам реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая, воспалительные изменения суставов, глаз и мочеполовых путей.
В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12%) развивается деформация стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава. Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.
Диагностика реактивных артритов
Изменения в периферической крови при реактивном артрите проявляются повышением скорости оседания эритроцитов; в венозной крови обнаруживается рост С-реактивного белка на фоне отрицательных тестов ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарного фактора (АНФ). Специфическим маркером, свидетельствующим о наличии реактивного артрита, является обнаружение антигена HLA 27. Для дифференциальной диагностики реактивного артрита от артритов ревматического происхождения необходима консультация ревматолога. В зависимости от инфекции, вызвавшей реактивный артрит, пациент направляется для обследования к урологу или венерологу.
ПЦР-исследование биологического материала (крови, мазка из половых путей, кала) позволяет предположить вероятного возбудителя инфекции и причину реактивного артрита. При этом в посеве суставной жидкости возбудители отсутствуют, что позволяет дифференцировать диагноз с бактериальным артритом. При реактивном артрите рентгенография суставов не имеет решающего диагностического значения, однако нередко выявляет наличие пяточных шпор, паравертебральной оссификации, периостита костей стоп. Проведение пункции сустава или артроскопии обычно не требуется.
Лечение реактивных артритов
Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4-х недель. При реактивном артрите, обусловленном хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов. Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты другой группы.
Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВС; при тяжелом течении артрита — кортикостероидами (преднизолоном), как системно, так и с помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ. Затяжное течение реактивного артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами – сульфасалазином, метотрексатом.
С помощью препаратов-ингибиторов ФНО (этанерцепта, инфликсимаба) поддаются лечению даже резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита. Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.
При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации димексида. Из методов физиотерапии при реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу гидрокортизона, синусоидально-модулирующим токам (СМТ), криотерапии, ЛФК. После купирования острой степени воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов — лечебные ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.
Прогноз и профилактика реактивных артритов
Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35% пациентов воспалительные признаки исчезают в течение полугода, и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25% случаев течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному прогрессированию. Еще у 5% больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.
Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза) инфекций.
Источник
Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.
Такая триада симптомов была описана Гансом Рейтером в 1916 году. Однако, термин «синдром Рейтера» не был принят, так как был связан с нацистской партией и медицинскими экспериментами над заключенными в концентрационных лагерях.
Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.
Этиология
Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.
Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.
Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.
Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.
Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.
Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.
Патофизиология
В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.
Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.
Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.
Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.
В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.
Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.
Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.
Диагностика
Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.
Ревматические пробы острой фазы и HLA-B27
Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.
Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.
Лабораторное исследование
Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.
Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.
ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.
Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.
Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.
Рентгенография
Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.
На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.
В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.
МРТ
МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Септический артрит |
|
|
Лечение
Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.
Кортикостероиды
В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.
Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМПАП)
Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.
Антибиотики
Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.
Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.
Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.
Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.
Источник