Дифференциальная диагностика туберкулезный артрит

Туберкулезный артрит

Поражение костей и суставов происходит в результате распространения туберкулезной инфекции из первичного очага (чаще лимфатических узлов или легких) лимфогенным и гематогенным путем. Развитию и прогрессированию туберкулезного артрита способствуют:

• неблагоприятные санитарно-гигиенические условия жизни,
• низкая иммунная реактивность,
• наличие тесного контакта с больными туберкулезом,
• механические травмы и заболевания суставов (хондрокальциноз, подагра),
• хронические заболевания (сахарный диабет),
• алкоголизм и наркомания.

В зависимости от патогенеза различают первично-костную (туберкулезный остеоартрит) и первично-синовиальную (фунгозный туберкулезный артрит) форму.

В подавляющем большинстве случаев (80–90 %) микобактерии туберкулеза оседают в костном мозге (в губчатом веществе тел позвонков, эпифизов и метафизов трубчатых костей), где формируются туберкулезные бугорки (гранулемы). Дальнейшее разрастание грануляционной ткани приводит к нарушению кровообращения и некрозу костных трабекул, распаду клеточных элементов (творожистому некрозу), развитию туберкулезного остита. При прогрессировании туберкулезного процесса нарушается структура кортикального слоя кости, инфекция захватывает суставную сумку и периартикулярные ткани с образованием абсцессов, свищей, секвестров, подвывихов.

При первично-синовиальной форме туберкулезный артрит манифестирует с явлений синовита с последующим субхондральным переходом туберкулезного воспаления на кость. Воспаление синовиальной оболочки сопровождается образованием серозно-фибринозного экссудата. По мере организации внутрисуставного выпота, капсула сустава инфильтрируется, прорастает туберкулезными грануляциями. Полость сустава заполняется грибовидными грануляционными разрастаниями – формируется фунгус (белая опухоль). В дальнейшем процесс распространяется на хрящ и кость с постепенным разрушением последних.

Чаще всего заболевание протекает в форме туберкулеза позвоночника (спондилита), артрита коленного сустава (гонартрита) или артрита тазобедренного сустава (коксита). С учетом механизма поражения суставов различают метастатическую (первично-костную и первично-синовиальную), а также интоксикационно-аллергическую (реактивную) форму туберкулезного артрита (полиартрит Понсе).

В эволюции туберкулезного артрита выделяют 3 фазы: преартритическую, артритическую и постартритическую. Первая фаза соответствует развитию туберкулезного остита, вторая — специфического артрита, третья – стиханию туберкулезного процесса с сохранением остаточных анатомо-функциональных нарушений (деформирующий артроз). Активность туберкулезного процесса в каждой фазе может быть различной, в связи с чем различают активную, торпидно-текущую, потерявшую активность и излеченную форму артрита.

Туберкулез суставов

Клиническая картина туберкулезного артрита складывается из явлений общей туберкулезной интоксикации и местных признаков суставного поражения. Суставной синдром обычно протекает в виде моноартрита тазобедренных или коленных суставов.

Преартритическая фаза туберкулезного артрита характеризуется преимущественно общеинфекционными симптомами: субфебрилитетом, вялостью, пониженной работоспособностью, похуданием, снижением аппетита. Ранние признаки поражения суставов проявляются быстрой утомляемостью при ходьбе, нарушением походки, слабостью в конечности, артралгиями, слабо выраженными мышечными контрактурами.

В артритической фазе туберкулезного артрита признаки туберкулезной интоксикации и суставной синдром становятся более выраженными. К местным проявлениям добавляются отек периартикулярных тканей, шаровидная или веретенообразная дефигурация пораженного сустава, утолщение кожной складки в области сустава (симптом Александрова). Функциональные нарушения представлены ограничением движений в суставе (вплоть до блокады), ослаблением мышечного тонуса, порочной установкой конечности, смещением суставных концов костей. Гнойное расплавление тканей сустава сопровождается формированием гнойных затеков и свищей.

В постартритической фазе туберкулезного артрита, несмотря на нормализацию общего самочувствия, сохраняются и усиливаются морфофункциональные изменения: деформация суставов, порочная установка и укорочение конечности, атрофия мягких тканей, подвывихи суставов. Исходом туберкулезного артрита в большинстве случаев служит развитие вторичного деформирующего остеоартроза, анкилозирование сустава.

Туберкулезный спондилит

Туберкулезный спондилит протекает с чувством тяжести в позвоночнике, нелокализованными болями в спине, снижением подвижности позвоночника, изменением походки и нарушением осанки, признаками сакроилеита. У детей чаще поражается грудной отдел позвоночника; у взрослых – нижний грудной и верхний поясничный отделы. В исходе туберкулеза позвоночника развиваются сколиозы, кифозы, атрофия мышц, вторичная деформация грудной клетки, деформирующий спондилез и спондилоартроз. Течение туберкулезного артрита и спондилита чаще всего осложняется натечными абсцессами, свищами, амилоидозом внутренних органов. Нередко возникают рецидивы туберкулезного процесса.

Туберкулезный полиартрит Понсе

При туберкулезном полиартрите Понсе обычно поражаются мелкие суставы. Характерны болевые ощущения, припухлость суставов. Течение упорное, напоминающее ревматоидный артрит. Активность реактивного воспаления суставов коррелирует с остротой специфического процесса в первичном очаге. Данная форма туберкулезного артрита имеет благоприятное течение, как правило, не сопровождается необратимыми изменениями в суставах.

Основанием для предполагаемого диагноза могут служить данные анамнеза, сведения о вакцинации БЦЖ, результаты рентгенологических и лабораторных исследований, туберкулинодиагностики. Больные с подозрением на туберкулезный артрит должны направляться к фтизиатру. Важную роль имеет выявление первичного очага инфекции: туберкулеза легких, туберкулеза почек, генитального туберкулеза, положительные туберкулиновые пробы. В рамках диагностического поиска выполняется:

• рентгенография легких
• анализ мокроты на КУБ
• бактериологический посев мочи
• микроскопия и ПЦР-исследование урогенитальных мазков
• ИФА крови (квантифероновый тест, T-SPOT)

При туберкулезном артрите производится исследование синовиальной жидкости и отделяемого свищевых ходов, артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. При рентгенографии суставов выявляются признаки остеопороза (разрежение костной ткани); сужение суставной щели, нарушение целостности кортикального слоя. В сомнительных случаях выполняется магнитно-резонансная или компьютерная томография суставов, МРТ и КТ позвоночника. Дифференциальный диагноз проводится с ревматоидным артритом, другими инфекционными артритами.

Костно-суставная форма туберкулеза требует длительного поэтапного лечения в специализированных противотуберкулезных учреждениях. Общеоздоровительные мероприятия включают полноценное высококалорийное питание, витаминотерапию, аэротерапию, ультрафиолетовое облучение. В острой фазе туберкулезного артрита показано ограничение движений, иммобилизация пораженной конечности с помощью съемных или гипсовых повязок, при туберкулезном спондилите — ношение специального корсета.

Специфическая медикаментозная терапия предполагает назначение противотуберкулезных антибактериальных препаратов (стрептомицина, рифампицина, изониазида и др.). При необходимости дополнительно применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Для удаления накопившегося внутрисуставного выпота выполняется пункция сустава. При образовании очагов деструкции могут потребоваться различные хирургические вмешательства: секвестрэктомия, санация очагов инфекции с последующим артродезом и др. После стихания активного процесса лечение туберкулезного артрита продолжается в специализированном санатории, где проводятся реабилитационно-восстановительные мероприятия (ЛФК, массаж, физиотерапия, бальнеотерапия).

Артрит голеностопного сустава возникает достаточно часто, ведь этот сустав часто подвергается травмам и испытывает нагрузку массы всего тела [1]. Также основные причины артрита: инфекция, которая попадает в полость сустава с током крови или при открытой травме, «выпадение» в синовиальной оболочке мелких кристаллов мочевой кислоты при подагре и метаболических нарушениях [2, 20].

Кроме того, воспалительные изменения в голеностопном суставе могут возникать при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева) [1–3].

Среди инфекционных артритов голеностопного сустава наиболее тяжелым в диагностике являются туберкулезный и гнойные артриты.

Для уточнения распространения поражения и прогноза заболевания выполняется рентгенография, которая может быть дополнена компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) исследованиями и пункцией сустава с обязательным исследованием полученной суставной жидкости.

Хотя КТ и МРТ исследования превосходят рентгенографию в плане информативности, последнее все ещё остаётся быть первичным методом диагностике в воспалительных заболеваниях суставов.

Целью настоящего исследования явилось улучшение рентгеновской дифференциальной диагностики туберкулезного и гнойного артритов голеностопного сустава.

Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ результатов рентгенологических исследований голеностопных суставов выбранной группы больных с сопоставлением их с имеющимися результатами бактериологического анализа суставной жидкости. Группу исследования составили 68 пациентов (36 мужчин, 32 женщин), в возрасте от 14 до 59 лет (средний возраст 38 лет), получавшие лечение по поводу артрита голеностопного сустава в Республиканском научно-исследовательском центре пульмонологии и фтизиатрии в период от 2000 до 2005 года. Общее количество исследованных голеностопных суставов составило 68, т. е. все пациенты были с односторонним суставным поражением. Рентгенологическое исследование всем пациентам в группе было проведено в прямой и боковой проекциях. Исследуемая конечность при этом находилась в горизонтальном положении. Параметры экспозиции у всех больных были одинаковыми: 120 кВ, 60 мАс, расстояние между трубкой и кассетой — 100 см. Каждому пациенту была проведена пункция суставной полости с целью получения аспирата для бактериологического исследования. По данным бактериологического исследования у 26 больных был туберкулезный артрит, а у 42 гнойный. Временной интервал между рентгенологическим исследованием и пункцией полости сустава составил от 1 до 5 дней (в среднем 3.5 дней). При анализе рентгенограмм пациентов в группе исследования оценивались следующие изменения сустава: эрозия кости, изменение суставной щели, утолщение мягких тканей, параартикулярный остеопороз, субхондральные кисты.

Результаты.

В 14 (54 %) суставах с туберкулезным артритом обнаружили эрозивные изменения в субхондральной кости. Диаметр эрозий был от 2 мм до 12 мм (в среднем 5.4 мм). В 4 (15.4 %) суставах определялись нечеткость контуров эрозий. В 6 (23 %) суставах с туберкулезным артритом отмечали сужение суставной щели. У всех этих суставов отмечали неравномерный характер сужения суставной щели. Сужение суставной щели было максимальным в центральном отделе сустава в 4 (66.6 %) случаях, а в медиальном в 2 (33.3 %). Латеральный отдел суставной щели при этом оставался интактным. В 2 суставах (8 %) с туберкулезным артритом отмечалось расширение суставной щели.

Утолщение и отек параартикулярных мягких тканей отмечался в 2 суставах (8 %). При этом утолщение мягких тканей было симметричным. Периартикулярный остеопороз отмечался в 3 суставах (12 %) с туберкулезным артритом. 2 (8 %) сустава с туберкулезным артритом имели субхондральные кистозные участки. Диаметр субхондральных кист был от 4 до 8 мм (в среднем 5.5 мм).

В 14 (33 %) суставах с гнойным артритом имелись эрозии в субхондральной части кости. Диаметр эрозий при этом варьировался от 3 до 14 мм (в среднем 8 мм). Во всех этих суставах присутствовала хотя бы одна эрозия с нечеткими контурами. Суставная щель 12 (29 %) суставов с гнойным артритом была сужена. Сужение суставной щели было равномерным, т. е. во всех трех отделах сустава в 8 суставах. У остальных сужение было неравномерным, максимально выраженным в центральном отделе сустава. В 10 (24 %) суставах с гнойным артритом определялось расширение суставной щели. Наличие утолщения околосуставных мягких тканей отмечалось в 12 (29 %) суставах с гнойным артритом. В 10 (83 %) из них утолщение мягких тканей имело симметричный характер. Периартикулярный остеопороз отмечался в 5 (12 %) суставах с гнойным артритом. Ни в одном суставе с гнойным артритом не отмечались субхондральные кистозные изменения.

Обсуждение

Эрозивные изменения на рентгенограммах определяются в виде локальных участков прерывания замыкательной пластинки суставной поверхности костей с прилежащим участком субхондрального костного дефекта [8, 19]. Эрозии субхондральной кости выявились в 54 % случаях (14 суставов) туберкулезного артрита, 33 % случаях (14 суставов) гнойного артрита. Гнойное поражение сустава в нашей группе исследования характеризовался относительно большими размерами эрозии: средний диаметр выявленных эрозий в суставах с гнойным и туберкулезным артритом 8 и 5 мм соответственно. Нечеткость контуров эрозий была характерна для гнойного артрита. Относительно большие размеры и нечеткость контуров эрозий при гнойном артрите можно объяснить более агрессивным характером воспалительного процесса при гнойном артрите.

Суставная щель голеностопного сустава оценивается отдельно в трех отделах сустава: медиальном, центральном, латеральном [8, 9, 22]. Неравномерное сужение было характерно для туберкулезного артрита, с преобладанием изменений в центральном отделе сустава(66.6 %). Сужение суставной щели при гнойном артрите в нашей группе наоборот имел равномерный характер. Так как, рентгенография проводилась при горизонтальном положении конечности, т. е. без нагрузки на сустав, случаи расширения суставной щели трудно считать как достоверные изменения.

Отек параартикулярных мягких тканей на рентгенограммах выявляется в виде их утолщения и потери дифференцировки жировых прослоек между сухожилиями и мышцами [6–8, 19–22]. Отек прилежащих мягких тканей отмечался в 8 % (2 сустава) случаях при туберкулезном артрите и в 29 % (12 суставов) случаях при гнойном артрите. В обоих видах артрита преобладало симметричное утолщение мягких тканей.

Околосуставной остеопороз визуализируется в виде уменьшения количества костных балок и повышение прозрачности кости суставобразующих концов костей и является следствием рефлекторного усиления косторазрушения относительно костеобразования [7, 19–21]. В нашем исследовании разница между частотой выявления данного признака воспаления сустава между гнойным и туберкулезным артритом не обнаружилась, т. е. наблюдался в 12 % суставах в обоих видах артрита.

Субхондральные кисты выявляются как округлой или овальной формы участки повышенной прозрачности субхондрального слоя кости с четкими, ровными контурами [19]. В нашей работе субхондральные кисты были выявлены лишь в 2 (8 %) случаях туберкулезного артрита, средний диаметр которых составил 5.5 мм. При малых размерах кист и сопутствующем остеопорозе выявление данного признака воспаления сустава усложняется.

На основании вышесказанного необходимо отметить что, в целях дифференциальной диагностики гнойного и туберкулезного артритов голеностопного сустава наиболее информативным считается оценка таких рентгенологических изменений как костные эрозии, отек мягких тканей и субхондральные кисты. Эрозии кости чаще встречаются при туберкулезном артрите. Эрозии при гнойном артрите имеют относительно большие размеры и преимущественно нечеткие контуры. Отек околосуставных мягких тканей больше характерны для гнойного артрита. Наличие субхондральных кист может давать основание склоняться в пользу туберкулезного артрита. В оценке остеопороза оба вида артритов существенно не отличаются друг от друга.

Вывод: при дифференциальной диагностике туберкулезного и гнойного артритов важную роль имеет оценка костных эрозий, отека мягких тканей и субхондральных кист.

Литература:

1.         Horowitz DL, Katzap E, Horowitz S, et al; Approach to septic arthritis. Am Fam Physician. 2011 Sep 15;84(6):653–60.

2.         Luca-Harari B Ekelund K, van der Linden M et al; Clinical and epidemiological aspects of invasive Streptococcus pyogenes infections in Denmark during 2003–2004 J. Clin. Microbio Oct 07

3.         Mathews CJ, Weston VC, Jones A, et al; Bacterial septic arthritis in adults. Lancet. 2010 Mar 6;375(9717):846–55.

4.         Cataldo MA, Petrosillo N, Cipriani M, et al; Prosthetic joint infection: recent developments in diagnosis and management. J Infect. 2010 Dec;61(6):443–8. doi: 10.1016/j.jinf.2010.09.033. Epub 2010 Oct 7.

5.         Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al; Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007 Apr 4;297(13):1478–88.

6.         Abby Abelson; Septic Arthritis, Cleveland Clinic, August 2010

7.         Christodoulou C, Gordon P, Coakley G; Polyarticular septic arthritis. BMJ. 2006 Nov 25;333(7578):1107–8.

8.         Howard A, Wilson M; Septic arthritis in children. BMJ. 2010 Aug 27;341:c4407. doi: 10.1136/bmj.c4407Easily.

9.         Panackal AA, Houze YB, Prentice J, Leopold SS et al; Prosthetic joint infection due to «Helcococcus pyogenes» J ClinMicrobiol. 2004 Jun;42(6):2872–4.

10.     Allain J, Le Mouel S, V oiçin M; The importance of systematic histological examination after loosening of an implant, TheJournal of Bone and Joint Surgery

11.     McGillicuddy DC, Shah KH, Friedberg RP, et al; How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis? Am J Emerg Med. 2007 Sep;25(7):749–52.

12.     Y ang S, Ramachandran P, Hardick A, et al; Rapid PCR-based Diagnosis of Septic Arthritis by Early Gram-Type Classification and Pathogen Identification. J Clin Microbiol. 2008 Feb 27;.

13.     Amini B, Geller MD, Mathew M, et al; MRI features of Lyme arthritis of the hips. Pediatr Radiol. 2007 Nov;37(11):1163–5.Epub 2007 Aug 18.

14.     Gemmel F, De Winter F, V an Laere K, et al; 99mT c ciprofloxacin imaging for the diagnosis of infection in the postoperative spine. Nucl Med Commun. 2004 Mar;25(3):277–83.

15.     T eixeira L, Johnson JL; Prosthetic joint infection: when to suspect it, how to manage it. Geriatrics. 2007 Dec;62(12):18–22.

16.     Zimmerli W, Ochsner PE; Management of infection associated with prosthetic joints. Infection. 2003 Mar;31(2):99–108.

17.     Tuli SM. Tuberculosis of the skeletal system (bones, joints, spine and bursal sheaths). Second ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd, 1991:3–122.

18.     Dhillon MS, Sharma S, Gill SS, Nagi ON. Tuberculosis of bones and joints of the foot: an analysis of 22 cases. Foot Ankle 1993;14: 505–13.

19.     Martini M, Adjrad A. Tuberculosis of the ankle and foot joint. In: Martini M, ed. Tuberculosis of the bones and joint. Berlin, etc:Springer Verlag, 1988.

20.     Evanchick CC, Davis DE, Harrington TM. Tuberculosis of peripheral joints: an often missed diagnosis. J Rheumatol 1986;13:187–9.

21.     Messner RP. Arthritis due to mycobacteria, fungi and parasites. In: McCarty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions: textbook of rheumatology. Vol 2. Philadelphia, etc: Lea and Febiger.1993:2035–46.

22.     Hsu SH, Sun JS, Chen IH, Liu TK. Reappraisal of skeletal tuberculosis: role of radiological imaging. J Formos Med Assoc 1993;92: 34–41.