Ишемические атаки при остеохондрозе

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• Синдром преходящей слепоты
• ТГА — транзиторная глобальная амнезия
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.

Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.

Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.

Код МКБ-10

ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).

Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.

Причины

ТИА не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.

Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

• фибрилляцией предсердий;
• синдромом слабости синусового узла;
• митральным стенозом;
• мерцательной аритмией;
• дилатационной кардиомиопатией;
• инфекционным эндокардитом;
• миксомой предсердия;
• острым инфарктом;
• тромбозом левого предсердия.

ТИА может наблюдаться у пациентов с:

• незаращенным овальным клапаном;
• искусственным клапаном сердца;
• кальцификацией митрального клапана;
• пороком сердца;
• сердечной недостаточностью;
• ангиопатией;
• коагулопатией;
• аномалиями в позвоночной и сонной артерии.

Факторы риска

В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.

В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:

• атеросклерозом сосудов головного мозга — данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
• артериальной гипертензией — занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
• наследственной предрасположенностью — при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
• возрастным фактором — после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
• сахарным диабетом — гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
• системными заболеваниями сосудов;
• ожирением — лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
• заболеваниями сердца;
• остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
• злоупотреблением алкоголем и курением.

По данным статистики, транзиторные ишемические атаки чаще поражают больных мужского пола среднего возраста. Однако симптомы могут проявляться также в детском возрасте и у молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Транзиторной ишемической атакой головного мозга называется преходящее нарушение в мозговом кровообращении. Большинство ученых называют заболевание мини-инсультом, потому что признаки и симптомы обеих болезней сходны. Однако в отличие от инсульта, ТА проявляется не так долгосрочно и фатально для человека. Приступ возникает только в тот момент, когда кровоток в сосудах нарушается и наступает их блокировка. Симптомы исчезают, когда кровообращение восстанавливается самостоятельно, без оперативного вмешательства.

Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:

• компьютерной томографии;
• магнитно-резонансной томографии;
• ультразвуковой допплерографии;
• позитронно-эмиссионной томографии всех отделов головного мозга.

Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.

Симптомы заболевания проявляются именно в тех областях, где пострадавший участок головного мозга имеет контроль. После того, как сгусток исчезает, симптоматика нивелируется, но это не значит, что болезнь можно игнорировать. Напротив, чем раньше будет начато лечение, тем лучше будет эффект.

Врачи Юсуповской больницы проведут комплексное обследование пациентов и назначат соответствующее симптоматике и тяжести заболевания лечение.

Клинические проявления

Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.

Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.

ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) вызывает кратковременную утрату краткосрочной памяти (это не затрагивает воспоминаний о прошлом). Провоцирующими факторами выступают боль и нервное перенапряжение. Эпизодические потери памяти могут длиться до 30 минут, после чего все восстанавливается. Симптомы: растерянность, повторение заданных вопросов, плохая ориентация в пространстве.

Приступ ТИА длится не больше 15-20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Общие признаки

К общим признакам ТИА можно отнести:

• сильный шум в ушах;
• вспышки света в глазах;
• сильную икоту;
• тошноту или рвоту;
• проблемы с речью;
• боли в затылочной части головы;
• головокружение;
• сильные головные боли;
• нарушения координации;
• судорожное состояние;
• скачки артериального давления;
• преходящую амнезию.

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Нехарактерные симптомы

Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:

• нарушение сознания;
• изолированная глухота;
• обморок;
• мерцающая скотома;
• изолированный звон в органах слуха;
• острые поведенческие изменения;
• прогрессирование сенсорных расстройств.

Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.

Критерии тяжести

Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:

• легкая степень — длится приблизительно 10 минут, симптомы очаговые, которые исчезают без последствий;
• средняя степень — длится от 10 минут и более, приступ протекает без последствий для здоровья пациента;
• тяжелая степень — транзиторная церебральная ишемическая атака затягивается, и неврологические признаки усугубляются.

По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:

• ТИА в ВББ (вертебробазилярный бассейн);
• ТИА в каротидном бассейне;
• ТИА множественные или двусторонние;
• синдром переходящей слепоты;
• ТГА (транзиторная глобальная амнезия);
• неуточненная ТИА.

Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.

Диагностика

Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.

Список процедур включает в себя:

• проведение МРТ с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2-взвешенных;
• КТ-исследование проводят, если нет возможности сделать МРТ;
• ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, если есть подозрения на инсульт;
• клиническое обследование физиологических параметров со сдачей анализов крови;
• проведение ЭКГ.

Дополнительные процедуры включают в себя:

• эхокардиографию;
• проверку крови на свертываемость;
• биохимические исследования крови.

Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.

Оценочная школа выглядит следующим образом:

• А — показатели артериального давления;
• В — возраст пациента (больше 60 лет);
• С — симптомы заболевания (общий список недомоганий);
• Д — длительность симптомов и диабет в анамнезе.

Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.

Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:

• Неврологические расстройства: мигрени, фокальные судороги, опухоль мозга, субдуральная гематома, кровоизлияния, рассеянный склероз, миастения, паралич и нарколепсия.
• Соматические и психические расстройства: гипогликемия, болезнь Меньера, вестибулярный неврит, синкоп, ортостатическая гипотензия, истерия, психосоматические отклонения.

Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:

• вращательные головокружения;
• степень ощущения шаткости или устойчивости в вертикальном положении;
• проблемы с равновесием;
• присутствие кистозно-глиозных изменений в голове;
• наличие атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозом, превышающим 50 %.

Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.

Лечение

Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:

• вызов бригады скорой помощи;
• контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
• купирование судорожного синдрома.

Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.

Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.

Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:

• инфузионную терапию, когда капельно вводится в вену Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
• антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту, Клопидогрель, которые препятствуют образованию тромбов;
• антикоагулянты: Клексан, Фраксипарин. Они требуют контроля за показателями крови;
• нейропротекторы: сульфат Магния, Цераксон, Актовегин. С их помощью нервные клетки получают соответствующую защиту от кислородного голодания;
• ноотропы: Церебролизин, Пирацетам;
• статины: Аторис, Вазелин — способствуют понижению концентрации холестерина в крови;
• антиаритмичные препараты назначают при нарушении сердечного ритма;
• средства гипотензивного свойства: Лоприл.

По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.

Пациенту, у которого наблюдается транзиторная ишемическая атака, категорически запрещается резко понижать артериальное давление, предпочтительно его поддерживать на немного завышенном уровне.

Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:

• Оксигенобаротерапия — лечение воздушной средой с высоким содержанием кислорода, который способствует регенерации клеток.
• Электросон является лечебным, он позволяет восстанавливаться подкорковым связям с помощью воздействия безопасного импульсного тока.
• Электрофорез — влияние импульсов тока в сочетании с введением лекарственных препаратов.
• ДДТ (диадинамотерапия) — является одним из методов электротерапии, когда на организм пациента воздействуют токами Бернара. Они имеют низкую частоту и напряжение.
• СМТ — воздействие на биологические ткани синусоидальных токов. Они благоприятно влияют на весь организм.
• Микроволны — на ткани и органы человека воздействует специально созданное электромагнитное поле, дина его волны составляет 12, 6 см, а частота 2375 МГц.
• Циркулярный душ — полезная гидропроцедура, ее принцип заключается в игольчатом воздействии струек воды на тело человека по всей поверхности. Вода из такого душа обволакивает все тело. Процедура проходит в специальном боксе, который оснащен большим количеством трубок, из них и осуществляется подача воды.
• Лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

По показаниям могут применять массажные процедуры, направленные на улучшение циркуляции крови.

Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности:

• каротидная эндартерэктомия — удаление атеросклеротической бляшки, которая располагается внутри сосуда;
• стентирование артерий — процедура проводится на суженых артериях;
• протезирование — пораженный участок артерии удаляется и замещается трансплантатом.

Больному, страдающему от ТИА, требуется профессиональная консультация у соответствующих специалистов.

Лечение после транзиторной ишемической атаки будет зависеть от причины возникновения приступа, частоты и возрастных показателей пациента. Если симптоматика слабо выражена и приступы единичны, то восстановление проходит быстро.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

• принимать назначенные препараты в соответствии с выписанным рецептом;

• контролировать уровень артериального давления;

• следить за содержанием холестерина в крови;

• отказаться от вредных привычек: алкоголя и никотиновой зависимости;

• регулярно пить медикаменты, препятствующие образованию тромбов;

• систематически проверяться у своего врача.

Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:

• вовремя и часто питаться;

• исключить или снизить употребление жирной, копченой и соленой пищи;

• заниматься спортом: плаванием, лечебной гимнастикой;

• чаще проводить время на свежем воздухе.

Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет пол?