Історія хвороби ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит, суглобова форма — історія хвороби

Міністерство охорони Здоров’я РФ

Державна установа

Алтайский державний медичний університет

Кафедра клінічної імунології та алергології

Зав. кафедри: проф. д. м. н …

Вік: 67 років

Адреса: м. Барнаул

Місце роботи: пенсіонер

Термін курації: 3.12.08-5.12.08

Дата надходження:19.11.08.

Клінічний діагноз: Ревматоїдний артрит, суглобова форма

Скарги боляче го на момент надходження

1. біль, що посилюється вранці, обмеження рухливості в дрібних суглобах кистей, стоп (міжфалангові, пястнофалангових, променезап’ясткових, плюснефалангових, гомілковостопних), періодично у плечових, колінних суглобах.

2. набряклість в області дрібних суглобів кистей і стоп.

3. ранкова скутість у суглобах до обіду.

4. виражену загальну слабкість, млявість.

5. субфебрильна температура. На момент курації скарг немає.

Вважає себе хворим з 2003 року, захворів гостро. Перші симптоми, припухлість, біль, скутість у суглобах кистей обох рук (міжфалангові, пястнофалангових), з’явилися зранку. Звернувся до терапевта. Був направлений на консультацію до ревматолога. Був виставлений діагноз поліартрит. Отримував ГКС за схемою (які саме не пам’ятає), метотриксат спочатку в/м, потім per os. Спостерігався гарний клінічний ефект. Через деякий час після відміни ГКС виникало загострення суглобового синдрому, прийом ГКС поновлювався. Дане лікування проводилося до січня 2007 р, потім самостійно скасував метотриксат, приймав ГКС. У вересні 2007 р. самопочуття погіршилося, біль, припухлість, скутість з’явилися і в дрібних суглобах стоп. Консультирован ревматологом, рекомендовано: найз, делагіл, преднізолон 15 мг на добу з подальшим зниженням дози підтримуючої. Відзначалося поліпшення самопочуття. Через 4 місяці самостійно скасував делагіл (зі слів хворого погіршення зору), В березні 2008 р знову погіршення самопочуття. Консультирован ревматологом, рекомендовано: сульфасалазин, ГКС, НПЗП. Сульфасалазин брав 2 місяці, відзначав поліпшення, потім самостійно скасував. У листопаді 2008 р знову погіршення(різко з’явилася болючість спочатку в правій кисті,потім лівою,пізніше біль розлилася на плечові,ліктьові суглоби;) -госпіталізований в крайову лікарню.

Anamnesis vitaе

Народився р. в Магадані. Єдина дитина в сім’ї. Ріс і розвивався нормально. Закінчив середню школу, інститут. Початок трудової діяльності 24 років. Працював викладачем в інституті. На даний момент пенсіонер. Матеріально-побутові умови задовільні.

Туберкульоз, гепатити заперечує. Страждає хронічним гастритом, гайморитом. Травм, гемотрансфузій не було. Операції — тонзилектомії, гайморотомія 1960. Алергії немає. Хронічні інтоксикації: не курить, алкоголь не вживає. Спадковість не обтяжена.

Status praesens

Загальний стан хворого На момент огляду задовільний, положення в ліжку активне, свідомість ясна, вираз обличчя стурбоване, очні симптоми відсутні. Поведінка звичайне, статура правильне.

Шкірні покриви і слизові оболонки: Забарвлення блідо-рожева. Ціанозу, иктеричности не спостерігається. Шкірні покриви сухі, тургор тканин та еластичність знижена. Слизові чисті, жовтяничного фарбування вуздечки мови і склер немає. Набряки на кінцівках та обличчі відсутні.

Підшкірна жирова клітковина: виражена помірно.

Периферичні лімфатичні вузли: не пальпуються.

М’язи: ступінь розвитку середня, атрофичны, не болючі, без ущільнень.

Кістково-суглобовий апарат: Є незначне викривлення хребта у поперековому відділі. Суглоби без видимої патології. При пальпації злегка болючі.Об’єм активних і пасивних рухів обмежений у всіх площинах.

Органи дихання: ЧД-20 хв. ритм правильний, тип змішаний. Носове дихання не утруднене. Болів самостійних або при тиску і поколачивании біля кінчика носа, на місцях лобових пазух і гайморових порожнин не спостерігається. Гортань нормальної форми, обмацування безболісно. Болю при розмові, ковтанні немає. Права і ліва половини грудної клітини симетричні. Рух обох половин грудної клітки синхронно, без відставання. Пальпація грудної клітки безболісна. При пальпації грудної клітини: голосове тремтіння ослаблено, резистентність — помірна. При порівняльній перкусії легень на симетричних ділянках грудної клітки звук з коробковим відтінком.

Топографічна перкусія легень: Нижня межа легень:

Праве Ліве

Парастернальная: 6 м/р

Среднеключичная: 7 м/р.

Перед. пахвова: 8 м/р. 8 м/р

Середовищ. пахвова: 9 м/р. 9 м/р

Задня пахвова: 10 м/р. 10 м/р

Лопаткова: 11 м/р. 11 м/р

Околопозвоночная: 12 м/р. 12 м/р

Рухливість легеневого краю: 3 див.

При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини дихання ослаблене везикулярне.

Органи кровообігу. Дослідження серця: При огляді області серця патологічних пульсацій не виявлено. Верхівковий поштовх локалізується в 5-му межьреберье на 1.5 см. досередини від среднеключичной лінії, S=2.0*1.5 див. високий, сильний, резистентний.

Перкусія серця.

Межі відносної та абсолютної тупості серця в межах норми.

Ширина судинного пучка: права — в 2-му міжребер’ї по правому краю грудини, ліва — в 2-му міжребер’ї по лівому краю грудини.

Поперечний розмір відносної тупості серця — 3+8,5=11,5 див. кут Боткіна — тупий.

При аускультації серця тони: ясні, аритмичные, патологічних шумів не виявлено.

Дослідження судин: При огляді патологічних пульсацій не виявлено. Стінки артерій — гладкі, еластичні. Пульс: частота 60 уд/хв. ритм неправильний, високого наповнення, твердий, синхронний на обох руках. Дефіцит пульсу відсутній, пульсації на нігтьових фалангах не відзначається. ПЕКЛО — 130/70 на обох руках. При аускультації периферичних судин патологічних шумів не виявлено. Вени ніг без змін.

Органи травлення: Губи блідо-рожеві, вологі. Мова рожевого кольору, нормальної форми і величини, сосочки добре виражені. Слизова мови волога, без видимих дефектів. Десни рожеві, кровотеч і дефектів немає. Зів чистий, не набряковий, трохи червонуватий, мигдалики не збільшені, не виступають з — за піднебінних дужок. Зуби постійні, стан задовільний. Ротова порожнина санирована. Слинні залози не збільшені, безболісні. Апетит гарний, зригування і блювоти немає.

Дослідження живота:

Огляд. Живіт звичайної форми, симетричний. Колатералі на передній поверхні живота і його бічних поверхнях не виражені. Рубців та інших змін шкірних покривів не відзначається. М’язи черевної стінки не беруть участь в акті дихання. Грижового випинання в положенні стоячи не виявлено.

Поверхнева орієнтовна пальпація. При поверхнево — орієнтовною пальпації зон шкірної гіперальгезіі немає. Діастаз прямих м’язів живота відсутня. Живіт не напружений. Симптом Щоткіна — Блюмберга негативний.

При глибокої методичної ковзної пальпації по Образцову — Стражеско — Василенко патології не виявлено.

При перкусії визначається кишковий тимпаніт різного ступеня вираженості, хворобливості і вільної рідини не виявлено.

Аускультація. Перистальтика кишечника збережена, патологічні шуми відсутні.

Підшлункова залоза: не пальпується.

Дослідження печінки і жовчного міхура:

Жовчний міхур не пальпується, болючість при пальпації в точці жовчного міхура відсутня, перкуторно не визначається. Симптоми Ортнера, Карвуазье, френікус-симптом — негативні.

Печінка. Пальпується на рівні краю реберної дуги. Край м’який, гострий, безболісний. Розміри по Курлову: 10*9*7 див.

Селезінка: Не пальпується.

Стілець 1 раз на день, оформлений, коричневого кольору.

Органи сечовиділення: Скарги відсутні. Розвиток I і II статевих ознак відповідає віку.

Дослідження нирок. При огляді області нирок патологічних змін не виявлено. Нирки не пальпуються (в 3-х положеннях), пальпована область безболісна. Симптом поколачивания негативний. Болючість при пальпації по ходу сечоводів відсутня. Діурез 3-4 рази на день.

Нервова й ендокринна система. Стан задовільний. Скарг немає. Хворий в повній свідомості. Інтелект відповідає рівню розвитку. Порушення пам’яті, уваги не відзначено. Настрій рівне, пацієнт адекватно реагує на все, що його оточує, контактний, товариський, має правильної і розвиненою промовою. Патологічних проявів з боку ендокринної системи не виявлено. Щитовидна залоза не пальпується. При перкусії і аускультації патологічних змін в області щитовидної залози не виявлено.

Предварите льний діагноз і його обгрунтування

На підставі скарг хворого на:

— сильний біль, ломоту в суглобах (міжфалангові, променезап’ясткових, ліктьових, плечових, гомілковостопних, колінних).

— припухлості в області суглобів.

— ранкова скутість говоримо, що в патологічний процес втягнута кістково-суглобова система.

Виходячи з анамнезу захворювання:

З’явилися скарги на припухлість, почервоніння суглобів правої кисті. Потім з’явилося обмеження рухливості в цих суглобах. Через місяць приєдналася біль і ломота в суглобах інший кисті, ліктьових і плечових суглобах. Потім протягом місяця з’явилися аналогічні симптоми з боку гомілковостопних і колінних суглобів.

вранці хворий відчував скутість у суглобах, обмеження їх функції. Все це час у хворого була субфебрильна температура.

А також спираючись на діагностичні критерії ревматоїдного артриту (Американська ревматологічна асоціація, 1987).

Діагноз ревматоїдного артриту ставлять при наявності не менше чотирьох з перерахованих нижче критеріїв:

— Ранкова скутість протягом і год і більше, що зберігається принаймні 6 тижнів

— Збільшення обсягу трьох і більше суглобів протягом принаймні 6 тижнів

— Збільшення обсягу променезап’ясткових, п’ястково-фалангових і проксимальних міжфалангових суглобів протягом принаймні 6 тижнів

— Симетричність ураження суглобів

— Типові зміни, які виявляються при рентгенографії кистей: ерозії суглобових поверхонь і остеопороз

— Ревматоїдні вузлики

— Наявність ревматоїдного фактора в сироватці, можна поставити попередній діагноз:

Ревматоїдний артрит з переважним ураженням дистальних міжфалангових суглобів кисті. Н.Ф.С. 2 ст.

План обстеження:

1) Загальний аналіз крові + формула

2) Загальний аналіз сечі

3) БАК (сечовина, білірубін з фракціями, формоловая проба, АсАТ/АлАТ, креатинін сироватки)

4) Аналіз білкових фракцій електрофорезом.

5) Латекс-тест на ревматоїдний фактор.

Короткий опис статті: ревматоїдний артрит історія хвороби: Ревматоїдний артрит, суглобова форма | історія хвороби: Ревматоїдний артрит, суглобова форма | історія хвороби

Джерело: Ревматоїдний артрит, суглобова форма | історія хвороби

Post Views:
1 055

Источник

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Ревмато́їдний артри́т (лат. rheumatoid arthritis) — системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням дрібних суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту неясної етіології зі складним автоімунним патогенезом.

Ревматоїдний артрит у дорослих характеризується хронічним запальним процесом аутоімунної природи, кінцевий результат запального процесу ерозивно-деструктивні ураження поверхні суглобів, які закінчуються анкілозуванням, тобто людина втрачає можливість рухатись, особливо якщо лікування не достатнє, а перебіг захворювання агресивний[1].

Американські науковці визнали на конгресі у 2004 році, що ревматоїдний поліартрит є однією з чотирьох невирішених медичних проблем людства, поряд із онкологічними, психічними захворюваннями та СНІДом[1].

Історичні відомості[ред. | ред. код]

Найперші сліди ревматоїдного артриту знайдені в 4500 до н. е.. Їх виявили на залишках скелетів індіанців у Теннессі, США. Перший документ, який описує симптоми, що дуже нагадують симптоми ревматоїдного артриту, датується 123 р. У 1859 р. захворювання отримало свою назву.

Назва походить від грецького Rheumatos, що означає «поточний», суфікс -оідний означає «у формі», артрит перекладається як «суглоб» і суфікс іт (гр. itis) означає «стан запалення».

Причини захворювання[ред. | ред. код]

Причини захворювання на цей день невідомі. Непрямі дані, такі, як збільшення кількості лейкоцитів у крові та швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), вказують на інфекційну природу процесу. Вважають, що захворювання розвивається в результаті дії якогось збудника, що спричинює порушення імунної системи у спадково схильних осіб; при цьому утворюються імунні комплекси, які відкладаються в тканинах і призводять до пошкодження суглобів. Але неефективність лікування антибіотиками швидше за все свідчить про неправильність такого припущення.

Захворювання характеризується високою інвалідністю (70 %), яка наступає досить рано. Основними причинами смерті від захворювання є інфекційні ускладнення і ниркова недостатність.

Лікування зосереджується в основному на полегшенні болю, уповільненні розвитку захворювання і відновленню пошкоджень за допомогою хірургічного втручання. Раннє виявлення захворювання за допомогою сучасних засобів може значно зменшити ураження, які можуть бути в суглобах та інших органах.

Вперше може проявитися після важкого фізичного навантаження, емоційного шоку, стомлення, в період гормональної перебудови, впливу несприятливих чинників або збудників.

За припущеннями дієтологів хворобу спричинює алергічна реакція на якийсь чинник, що впливає на нервову систему. Підозрюваними у цій справі є бактерії і токсини, які потрапляють у кров з «пористого товстого кишечника» та через печінку, яка не може їх вивести. Другий чинник, у відношенні якого є серйозні підозри — виробіток «шкідливих» ейкозаноїдів внаслідок порушення в організмі якого-небудь балансу, наприклад, через надлишок інсуліну, який спричинюють вуглеводи. Третій чинник — це вживання гідрoгенізованих рослинних жирів та відсутність у раціоні корисних жирів, наприклад жирів класу омега-3. Зроблено припущення, що зміна раціону харчування може призвести до зменшення його симптомів або навіть повного зцілення[2].

Руки, постраждалих від РА

Епідеміологічні особливості хвороби[ред. | ред. код]

Ревматоїдний артрит поширений по всьому світу і зустрічається у всіх етнічних групах.
Поширеність 0,5-1 % (до 5 % у літніх)
Співвідношення ч: ж = 1:3
Пік початку захворювання — 30-35 років

Етіологія[ред. | ред. код]

Як і для більшості автоімунних захворювань, тут можна виділити 3 основних фактори (ревматологічна тріада):

1. Спадкова схильність до автоімунних реакцій.

2. Інфекційний фактор
Гіпотетичні тригери ревматичних захворювань:

— Параміксовіруси — віруси епідемічного паротиту, кору, респіраторно-синцитіальні;
— Гепадновіруси — вірус гепатиту В;
— Герпесвіруси — віруси простого герпесу, варіцелли/оперізувального герпесу, цитомегаловірус, вірус Епштейна — Барр;
— Ретровіруси — Т-лімфотропний вірус

3. Пусковий фактор (переохолодження, гіперінсоляція, інтоксикації, мутагенні медикаменти, ендокринопатії, стреси і т. д.).

Для жінок тривалість годування грудьми знижує ймовірність розвитку ревматоїдного артрита. Годування грудьми протягом 24 місяців і довше знижує ризик його розвитку вдвічі[1].

Клінічні ознаки[ред. | ред. код]

Ревматоїдний артрит може початися з будь-якого суглоба, але частіше за все починається з дрібних суглобів пальців, рук і зап’ястків. Зазвичай ураження суглобів симетрично, тобто якщо болить суглоб на правій руці, значить має бути ураження того ж суглобу на лівій. Чим більше суглобів уражено, тим більш просунута стадія хвороби.

Інші часті симптоми:

Втома.
Ранкова скутість. Звичайно чим довше триває скутість, тим активніше захворювання.
Загальна слабкість.
Невисока гарячка, ломота в тілі, відчуття жару.
Біль при тривалому сидінні.
Спалахи активності захворювання супроводжуються ремісією.
Міалгії.
Втрата апетиту, депресія, втрата ваги, анемія, холодні та/або спітнілі долоні та ступні.
Порушення роботи залоз в області очей і рота, що спричинює недостатнє вироблення сліз і слини.

Діагностика[ред. | ред. код]

Рентгенографія суглобів. На ранній стадії ревматоїдного артриту виявляється лише набряк м’яких тканин, зміни суглобів зазвичай з’являються не раніше, ніж через 6 місяців після початку захворювання. До ранніх змін суглобів відносяться навколосуглобовий остеопороз і звуження суглобових щілин внаслідок руйнування хряща. Згодом виникають ерозії — руйнування суглобових поверхонь кісток. Рідше з’являються навколосуглобові кісти. Крім того, можливий періостит, який у більшості випадків з часом зникає. Якщо періостит зберігається тривало, виключають синдром Рейтера, псоріатичний артрит або вторинну інфекцію. По мірі прогресу захворювання ерозії стають множинними, виникають підвивихи суглобів. Для пізніх стадій остеоартрозу характерні кісткові розростання і остеофіти. У відсутність остеоартрозу вони зазвичай відсутні. Обстеження при підозрі на ревматоїдний артрит повинне включати:

рентгенографію кистей, стоп, променезап’ясткових і колінних суглобів в задній прямій проекції (рентгенографію колінних суглобів проводять в положенні стоячи),
рентгенографію шийного відділу хребта,
рентгенографію уражених суглобів.

серологічне дослідження. Виявлення ревматоїдного чинника в сироватці хворих — основна лабораторна ознака ревматоїдного артриту
Клінічний аналіз крові. При загостренні, як правило, відзначаються помірний лейкоцитоз і тромбоцитоз. Виявляється нормоцитарна нормохромна анемія. Медикаментозне лікування ревматоїдного артриту може ускладнюватися хронічною крововтратою через травний тракт. У цьому випадку можлива залізодефіцитна анемія. Для оцінки активності захворювання і спостереження визначають ШОЕ.
Біохімічне дослідження крові. Рівень заліза і насичення трансферину залізом зазвичай знижені, залізосполучна здатність сироватки підвищена. При електрофорезі білків сироватки виявляється підвищення концентрації гамма-глобулінів та інших фракцій глобулінів. Часто трохи підвищується активність лужної фосфатази сироватки. Рівень сечової кислоти, кальцію і фосфатів, як правило, нормальний. Лікування НПЗЗ може призводити до порушення функції печінки і підвищення рівня креатиніну.

Лікування[ред. | ред. код]

Потрібна модифікація способу життя. Основними препаратами в лікуванні вважаються хвороба-модифікуючі антиревматичні препарати: метотрексат, гідроксихлорохін, сульфасалазин, лефлуномід, інгібітори TNF-альфа (цертолізумаб, інфліксимаб та етанерцепт), абатацепт та анакінра. Ритуксимаб і тоцилізумаб є моноклональними антитілами[2]. Застосування тоцилізумабу пов’язане з ризиком підвищення рівня холестерину[3].

Застосовуються також протизапальні та анальгетики. Проводиться фізіотерапія. У тяжких випадках застосовується корегуюче ортопедичне лікування.

Примітки[ред. | ред. код]

↑ Джерело: Karlson, E. W., Mandl L. A., Hankinson S. E., and Grodstein F. Do breast-feeding and other reproductive factors influence future risk of rheumatoid arthritis? Results from the Nurses ‘Health Study. Arthritis Rheum 2004; 50 (11) :3458-67
↑ Singh JA, Saag KG, Bridges SL, Akl EA, Bannuru RR, Sullivan MC, Vaysbrot E, McNaughton C, Osani M, Shmerling RH, Curtis JR, Furst DE, Parks D, Kavanaugh A, O’Dell J, King C, Leong A, Matteson EL, Schousboe JT, Drevlow B, Ginsberg S, Grober J, St Clair EW, Tindall E, Miller AS, McAlindon T (January 2016). «2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis». Arthritis & Rheumatology. 68 (1): 1–26. doi:10.1002/art.39480. PMID 26545940.
↑ Isaacs D (2010-07-07). «Infectious risks associated with biologics». Advances in Experimental Medicine and Biology. 764: 151–8. doi:10.1002/14651858.cd008331.pub2. PMID 23654064

Література[ред. | ред. код]

Клиническая ревматология (руководство для врачей) / (ред.) чл.-корр. РАМН проф. В. И. Мазуров. — 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. — 520 с. — ISBN 5-93929-127-9. (рос.)

Источник