Энтезит ассоциированный артрит у детей что это

Ювенильный артрит (юношеский артрит, детский артрит, ювенильный ревматоидный артрит) — это состояние, при котором у детей младше 16 лет наблюдается воспаление (отек) синовиальной оболочки сустава.

• Что такое ювенильный артрит?
• Типы и симптомы ювенильного артрита
• Диагностика и лечение ювенильного артрита

Что такое ювенильный артрит?

Ювенильный артрит — это аутоиммунное заболевание. Это значит, что иммунная система ребенка, которая должна защищать организм от посторонних веществ, начинает атаковать здоровые клетки. Болезнь носит идиопатический характер, и это значит, что врачи не могут назвать точную причину юношеского артрита. Исследователи считают, что болезнь может быть связана с генетикой, определенными инфекциями и экологическими триггерами.

Типы и симптомы ювенильного артрита

Существует пять основных типов ювенильного артрита:

Системный артрит или болезнь Стилла влияет на все тело и может вызывать сильную лихорадку и сыпь. Системный артрит может влиять на внутренние органы — сердце, печень, почки, селезенку и лимфатические узлы, но, как правило, не затрагивает глаза.

Олигоартрит поражает не больше пяти суставов в первые полгода после появления симптомов. Чаще всего страдают колени, локти, лодыжки и запястья. Олигоартрит может поразить глаза, а обычно — радужную оболочку, в результате чего развивается ирит, увеит или иридоциклит. Этот тип артрита чаще поражает девочек, чем мальчиков, и, как правило, проходит сам по себе, когда дети взрослеют.

Полиартрит поражает пять и больше суставов в первые полгода после появления симптомов заболевания — очень часто это суставы, расположенные с одной стороны тела. Полиартрит влияет на суставы челюсти и шеи, а также на ноги и на руки. Этот тип тоже чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, и напоминает взрослую форму артрита.

Псориатический артрит — это болезнь, при которой развиваются симптомы как артрита, так и псориаза. В некоторых случаях между появлением симптомов этих болезней могут пройти годы.

Энтезит-ассоциированный артрит — это тип артрита, поражающего позвоночник, бедра, глаза и энтезы (места, где сухожилия крепятся к костям). Этот тип чаще встречается у мальчиков старше 8 лет.

Иногда ювенильный артрит никак себя не проявляет, и родители могут даже не подозревать о болезни своего ребенка. В других случаях симптомы ювенильного артрита включают:

— жесткость суставов, особенно утром;

— боль, отек и чувствительность суставов;

— хромоту;

— постоянная лихорадка;

— сыпь;

— потеря веса;

— усталость;

— раздражительность;

— покраснение глаз и боль в глазах;

— помутнение зрения.

Диагностика и лечение ювенильного артрита

Методы диагностики ювенильного артрита отличаются разнообразностью, что обусловлено размытостью симптомов. Чтобы исключить другие заболевания, а также определить тип артрита, вашему врачу могут понадобиться:

— полный анализ крови;

— полный анализ мочи;

— рентген (чтобы исключить переломы и повреждение костей);

— МРТ или КТ;

— бакпосев крови с целью выявить инфекцию в крови;

— тесты на вирусы;

— тест на болезнь Лайма;

— анализ костного мозга на предмет обнаружения признаков лейкемии;

— измерение скорости сегментации крови;

— тесты на ревматоидные факторы, присутствующие у людей с артритом;

— тесты на антинуклеарные антитела, обозначающие активность иммунитета;

— остеосцинтография или сканирование костей, которое позволит обнаружить поражение костей и суставов;

— анализ синовиальной жидкости (жидкости из сустава).

Лечение ювенильного артрита включает прием медикаментов и физические упражнения. План лечения следует корректировать, исходя из типа артрита, тяжести симптомов и возраста пациента. Например, дети, которым диагностировали полиартрит, и которые имеют положительный результат при тестировании ревматоидного фактора, должны подвергаться более агрессивному лечению, потому что риск повреждения суставов у них выше.

Лечение ювенильного артрита должно:

— облегчить боль;

— снять отек;

— повысить подвижность и силу суставов;

— предотвратить их дальнейшее повреждение.

Для лечения ювенильного артрита используют:

— нестероидные противовоспалительные препараты;

— медленно действующие противоревматические препараты (метотрексат, сульфасалазин и др.);

— кортикостероиды помогают уменьшить боль и отечность суставов;

— антиметаболиты — агрессивные препараты, используемые для предотвращения повреждения суставов.

Если артрит поразил глаза, следует обратиться к офтальмологу. Отдельного плана лечения требует и псориаз, развивающийся при псориатическом артрите.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Источник

Для многих ревматических заболеваний (РЗ) ведущим клиническим признаком является поражение суставов (артралгии, артрит). Однако в патологическом процессе участвуют и другие анатомические структуры сустава: связки, сухожилия, фасции, капсула сустава, прилегающие мышцы. Для спондилоартритов (СА) характерно вовлечение энтезисов — участков прикрепления связочно-сухожильного компонента сустава к кости, что нашло отражение в критериях СА (табл. 1).

Энтезисы могут быть вовлечены в патологический процесс при различных заболеваниях: метаболических, дегенеративных, травматизации, что расценивают как энтезопатии, энтезиты. При этом подразумевается воспалительный характер, который является отличительной чертой СА, включая анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит (РеА), артрит, ассоциированный с воспалением кишечника (АВЗК). Однако и при других заболеваниях энтезиты могут иметь место — при ревматоидном артрите (РА), остеоартрозе (ОА) [2].

При АС энтезисы вовлекаются в процесс как в аксиальных (преимущественно фиброзно-хрящевых), так и периферических (преимущественно синовиальных) суставах. При АС частота периферических энтезитов выявляется в 25-58% случаев. Наиболее типичными и важными с клинической точки зрения являются энтезиты подошвенной фасции в местах прикрепления ее к бугру пяточной кости, ахиллова сухожилия к задней поверхности пяточной кости, сухожилия четырехглавой мышцы бедра к надколеннику, области трохантера, латерального и медиального мыщелков бедренной кости, прикрепления мышц и связок к ребрам и позвонкам. Энтезисы нижних конечностей при АС поражаются чаще, чем на верхних конечностях. Предполагают, что это может быть обусловлено их физиологией, механическими факторами, т.к. движение в этих участках вызывает более частое и энергичное растяжение связок и энтезисов [3,4].

Легче диагностируются периферические энтезиты из-за выраженной болезненности, но, с другой стороны, при наличии синовита можно предположить воспаление энтезисов. Для объективизации наличия воспаления в энтезисах необходимы инструментальные методы обследования. Наиболее распространенным методом является рентгенография, позволяющая определить нечеткость костной поверхности, эрозии, кальцификацию энтезисов и мягких тканей, образование новой костной ткани, остеопению.

В мультицентровом исследовании различных областей: поясничного и шейного отделов позвоночника, кистей, стоп, лобкового и илио-сакрального сочленений, коленных, локтевых суставов были выявлены существенные различия энтезиальных эрозий и костеобразования при АС, ПсА и РА с наибольшей выраженностью и частотой этих признаков при АС [5].

Рентгенография остается главным методом диагностики аксиального СА, выявляя образование межпозвонковых синдесмофитов, патологии илио-сакральных сочленений, шейного отдела позвоночника с развитием деструкции атланто-аксиального сочленения, апофизеальных суставов. Однако от начала клинических проявлений до выявления этих изменений с помощью рентгенографии проходит несколько лет, в связи с чем постановка диагноза и лечение болезни запаздывают.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), являясь неинвазивным методом обследования и обладая высокой чувствительностью при выявлении суставной патологии, может использоваться для оценки эффекта терапии. Энтезисы при наличии воспаления теряют нормальную фибриллярную эхогенность, утолщаются. Кро­ме того, могут выявляться фокальные и периостальные изменения, такие как эрозии кости или, напротив, новые костные образования, что характерно для аксиальной формы АС [6].

Более информативна power doppler-технология, особенно для визуализации патологической васкуляризации и гиперемии мягких тканей. При исследовании 14 областей энтезисов у 164 пациентов с СА, 34 — с РА, 30 — с дегенеративными заболеваниями позвоночника была выявлена высокая частота периферических энтезитов при СА с признаками васкуляризации вблизи с кортикальной костью. Более тяжелые УЗ-изменения были выявлены при периферической форме АС по сравнению с аксиальной [7].

Ранняя диагностика РЗ способствует раннему началу не только симптоматической, но и патогенетической терапии. В этом плане важная роль отводится магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая позволяет на очень ранних стадиях выявить отек мягких тканей, воспаление суставов, эрозивный процесс, отек костного мозга и сухожилий [8]. Первые исследования с использованием МРТ при СА выявили внесуставную природу воспалительных изменений. Используя STIR-ре­жим МРТ, МсGonagle и соавт. [9] показали, что экстракапсулярное воспаление при СА связано с энтезитами и совместимо с отеком мягких тканей и костного мозга, т.е. может носить диффузный характер. При воспалении синовиальных суставов синовит может маскировать наличие энтезита. К сожалению, инструментальные методы не позволяют провести дифференциальную диагностику энтезитов при РЗ, но способны рано выявить эту патологию и важны для мониторирования терапии, подавляющей энтезиальное воспаление.

В рекомендациях ASAS/EULAR по лечению АС указывается на необходимость обучения пациентов и использования физических методов терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также препаратов, блокирующих фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). Выбор схемы лечения зависит от наличия аксиальных симптомов и периферических (артрит, энтезит). Известно, что на аксиальные признаки не влияют болезнь-модифицирующие антиревматические препараты (БМП), такие как сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид. В ряде исследований доказана эффективность блокаторов ФНОα при СА, что проявляется снижением выраженности боли, скованности, усталости уже через 2 нед. от начала терапии инфликсимабом, адалимумабом, этанерцептом, голимумабом [10-14]. Важно, что эти препараты оказывают эффект и при аксиальном варианте СА, однако подтвердить предупреждение рентгенологического прогрессирования болезни не удалось. Эти препараты оказывают действие на выраженность энтезитов [11,12].

В соответствии с международными рекомендациями НПВП являются важным компонентом терапии АС [15], могут замедлить прогрессирование болезни, что показано при длительном приеме ЦОГ-2 ингибитора — целекоксиба [16]. Этот эффект, по мнению авторов, может быть обусловлен подавлением экспрессии ЦОГ-2 и ингибицией остеобластов. Важно отметить, что при двухгодичном приеме препарата практически не наблюдалось серьезных побочных эффектов как со стороны сердечно-сосудистой системы (стенокардии, инфаркта миокарда), так и со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (язв желудка и 12-перстной кишки). Имеются данные, свидетельствующие о дозозависимом эффекте НПВП при АС [17].

Применение НПВП для лечения АС более безопасно при длительном применении, чем при других РЗ, в связи с более молодым возрастом пациентов и с учетом того, что они не получают кортикостероиды системно, у них меньше коморбидных заболеваний или они отсутствуют. Согласно рекомендациям Ассоциации ревматологов России НПВП также являются основными препаратами для лечения АС, ОА, РА. При РА они используются в качестве симптом-модифицирующих препаратов [18].

Какие НПВП предпочтительнее при длительном применении? Предпочтение следует отдавать наиболее безопасным. В этом плане представляют интерес нимесулиды, принадлежащие к классу сульфонанилидов, что отличает их от неселективных по ЦОГ-2 ингибированию, являющихся производными кислот и, следовательно, влияющих на слизистую оболочку ЖКТ. Преиму­щество нимесулидов заключается в относительно низком влиянии на ЦОГ-1 слизистой желудка, но ингибировании ее активности в очагах воспаления. Благодаря своим биохимическим свойствам нимесулид легко попадает в очаги воспаления, особенно в ткани сустава, причем его концентрация там выше, чем в плазме [19]. Кроме того, нимесулид (Немулекс), в отличие от неселективных НПВП, не влияет на выработку гистамина и, тем самым, не способствует развитию симптомов «аспириновой астмы».

Эта группа препаратов обладает не только ЦОГ-зависимым симптоматическим эффектом, но и в определенной степени способна подавлять иммунные реакции, что проявляется снижением активности провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНОα); металлопротеаз, фермента фосфодиэстеразы IV , активирующего макрофагальную и нейтрофильную активность [20,21].

В большом числе работ, в том числе выполненных с позиций доказательной медицины, показана высокая эффективность нимесулида (Немулекс) как при острой, так и хронической боли, характерной для ревматических заболеваний: ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, болях в нижней части спины и др. При использовании нимесулида для лечения патологии околосуставных тканей — плече-лопаточного периартрита, бурситов, тендинитов он оказывал несколько больший эффект, чем неселективные НПВП [22].

Кроме выраженного аналгетического и противовоспалительного действия нимесулид отличает хорошая переносимость, что подтверждено рядом зарубежных и российских исследований [23,24]. Что касается гепатотоксичности нимесулида, то она не выше, чем у неселективных НПВП [25].

Представленные данные свидетельствуют о том, что нимесулид характеризуется хорошей переносимостью, широким спектром действия при различных РЗ, что позволяет использовать его не только для купирования острой боли, но и при хронических ревматических воспалительных процессах с вовлечением различных компонентов сустава.

Литература

1. Van der Heijde D., Maksymovych W.P. Spondiloarthritis: e of the art and future // Ann.Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. Р. 949-954.

2. Slobodin G., Rozenbaum M., Boulman N. et al. Varied presentations of enthesopaty // Semin. Arthritis Rheum. 2007. Vol. 37. Р. 119-126.

3. Resnick D., Niwayama G. Entheses and enthesopathy. Anatomical, pathological, and radiological correlation // Radiology. 1983. Vol. 146. Р. 1-9.

4. Benjamin M., McGonagle D. The anatomical basis for disease localization in seronegative spondylopathy at enthesis and sites // J. Anat. 2001. Vol. 199. Р. 503-526.

5. Helliwell P., Porter G. Sensitivity and specificity of plain radiographic features of peripheral enthesopathy at major sites in psoriatic arthritis // Skeletal Radiol. 2007. Vol. 36. Р. 1061-1066.

6. Balint P.V., Kane D., Wilson H. et al. Ultrasonography of entheseal insertions in the lower limb in spondyloathropathy // Ann.Rheum. Dis. 2002. Vol. 61. Р. 905-910.

7. D`Agostino M.A., Said-Nahal R., Hac-Quard-Bouder C. et al. Assessment of peripheral enthesitis in the spondylarthropathies by ultrasonography combined with power Doppler: a cross-sectional study // Arthr. Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 523-533.

8. Eshed I., Bollow M., McGonagle D.G. et al. MRI of enthesitis of the appendicular skeleton in spondiloarthritis // Ann.Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 1553-1559.

9. McGonagle D., Gibbon W., O`Connor P. et al. Characteristic magnetic resonance imaging entheseal changes of knee synovitis in spondylarthropathy // Arthr. Rheum.1998. Vol. 41. Р. 694-700.

10. D`Agostino M.A., Breban M., Said-Nahal R. et al. Refractory inflammatory heel pain in spondylarthropathy: a ificant response to infliximab documented by ultrasound // Arthr. Rheum. 2002. Vol. 46. Р. 840-841.

11. Oliviery I., Scarano E., Padula A. et al. Switching tumor necrosis factor alpha inhibititors in HLA-B 27-associated severe heel enthesitis // Arthr. Rheum. 2007. Vol. 57. Р. 1572-1574.

12. Oliviery I., Scarano E., Gigliotti P. et al. Successful treatment of juvenile-onset HLA-B27-associated severe and refractory heel enthesitis with adalimumab documented by magnetic resonance imaging // Rheumatology (Oxford). 2006. Vol. 45. Р. 1315-1317.

13. Inman R.D., Davis J.C.Jr., van der Heijde D. et al.. Efficacy and safety of golimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 111 trial // Arthr. Rheum. 2008. Vol. 58. Р. 3402-3412.

14. Davis J.C., van der Heijde D., Braun J. et al. Recombinant human tumor ntcrosis factor receptor (etanercept) for treating ankylosing spondylitis: a randomized, controlled trial // Arthritis Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 3230-3236.

15. Zochling J., van der Heijde D., Burgos-Vargas R. et al. ASAS/EULAR ations for the management of ankylosing spondylitis // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. Р. 442-452.

16. Wanders A., van der Heijde D., Landewe R. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial // Arthr. Rheum. 2005. Vol. 52. Р. 1756-1765.

17. Sieper J., Klopsch T., Richter M. et al. Comparison of two different dosages of celecoxib with diclofenac for the treatment of active ankylosing spondylitis: results of a 12-week randomized, double-blind, cjytrolled study // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. Р. 323-329.

18. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 345.

19. Rainsford K. Nimesulide — a multifactorial approach to inflammation and pain : scientific and clinical consensus // Cur. Med. res. Opin.2006. Vol. 22. Р. 1161-1170.

20. Rainsford K. Current us of the therapeutic uses and actions of the prefential cyclo-oxygenase-2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14. Р. 120-137.

21. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J. Effects of nimesulide and naproxen on the degradation and lloprotease synthesis of human osteoarthritis Cartilage // Drugs. 1993. Vol. 43 (Suppl 1). Р. 34-39.

22. Wober W., Rahlfs V., Buchi N. et al. Comparative efficacy and safety of the NSAIDs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendonitis // Int. J. Clin. Pract. 1998. Vol. 52. Р. 169-175.

23. Conforti A., Leone R., Moretti U. et al. Adverse drug reactions to the use of NSAIDs with a focus on nimesulide: results of spontaneous reporting from Northern Italian area // Drug safety. 2001. Vol. 24. Р. 1081-1090.

24. Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Братыгина Е.А. и соавт. Оценка частоты развития побочных эффектов при длительном использовании нимесулида в реальной клинической практике // РМЖ. 2009. № 17 (21). С. 1466-1472.

25. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other NSAIDs // Br. med. J. 2003. Vol. 327. Р. 18-22.

Источник