Клиническая картина реактивного артрита

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (20-40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины. Свыше 85 % больных являются носителями HLA-В27-антигена.

Термин «реактивный артрит» как нозологическая форма впервые был предложен в 1969 г. финскими исследователями P. Ahvonen, К. Sievers и К. Aho, описавшими артрит после перенесенной иерсиниозной инфекции. При этом подразумевалось, что реактивный артрит относится к «стерильным» воспалительным заболеваниям суставов, при которых в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке больных не обнаруживаются ни патогенные микроорганизмы, ни их антигены. Однако в дальнейшем с помощью молекулярно-биологических методов исследования было показано, что у ряда больных реактивным артритом в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке обнаруживаются не только бактериальные антигены (в частности, ДНК и РНК хламидий), но и микроорганизмы, способные к размножению. В связи с полученными фактами в последние годы наблюдается тенденция к сокращению группы собственно реактивных артритов и расширение группы инфекционных артритов.

Клинически реактивный артрит проявляется воспалительным процессом в мелких суставах нижних конечностей, который сочетается в некоторых случаях с типичными для спондилоартропатии признаками — энтезопатиями и болями в нижних отделах спины. У некоторых больных наблюдается характерная триада — артрит, конъюнктивит и уретрит, что составляет симптомокомплекс болезни Рейтера. При реактивном артрите могут наблюдаться и системные проявления заболевания — в частности, ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, кератодермия (keratodermia blenorragica), поражения сердца и нервной системы.

Этиология реактивного артрита.

В отличие от большинства других артритов, этиология которых не установлена, при реактивном артрите существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген.

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у 50-65 % больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК и РНК хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом Chlamidia trachomatis практически единственный из триггеров реактивного артрита, который выявляется в пораженных суставах больных теми методами исследования, которые подтверждают жизнеспособность микроорганизма, — культуральными и молекулярно-биологическими.

Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях реактивного артрита частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.

Понятие «реактивный артрит» иногда используют для определения артритов, развитие которых связано с уреаплазменной, микоплазменной, клостридиальной, боррелиозной, стрептококковой инвазией, а также вирусными инфекциями. Однако в этих случаях, как правило, нет ассоциации с HLA-B27. На IV Международном совещании по реактивным артритам, проходившем в Германии в 2000 г., было принято решение эти заболевания относить к группе «артритов, связанных с инфекцией».

Патогенез реактивного артрита.

В патогенезе реактивного артрита основная роль отводится нарушению иммунного ответа с преимущественной «заинтересованностью» клеточного звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на инфекцию, имеющуюся вне сустава. При этом внутриклеточные микроорганизмы могут вызывать повреждение тканей либо путем прямого токсического воздействия на клетку-хозяина (цитопатический эффект), либо инициацией антибактериального иммунного ответа, который при своей неэффективности в отношении причинного микроорганизма сам индуцирует повреждение тканей (нецитопатический эффект). В частности, при реактивных артритах, вызванных С. trachomatis, в синовиальных выстилках нередко определяются живые бактерии. Более того, в реакции полимеразной идентификации в суставных тканях, по данным ряда исследователей, определяется не только хламидийная ДНК, но и первичные хламидийные м-РНК транскриптанты. С учетом того, что период полужизни их очень короткий, наличие проявленией транскрипции доказывает присутствие жизнеспособных и метаболически активных хламидий.

На сегодняшний день имеется много доказательств, что хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, осуществляемую при участии антигена HLA-B27 и цитокинов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах.

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27 (на сегодняшний день известно уже 25 субтипов антигенов — от HLA-B2701 до В2725), который выявляется при урогенитальных РеА в 80-90 % случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. У пациентов-носителей HLA-B27 антигена определяется низкий уровень элиминации S. typhymurium, при этом он еще более низкий у HLA-B27+ больных реактивным артритом. Некоторые исследователи объясняют этот феномен способностью липополисахаридных компонентов клеточной стенки микроорганизма стимулировать гиперпродукцию ИЛ-10 Т-лимфоцитами, что может способствовать персистенции иммуновоспалительных изменений.

Более предпочтительной является теория «артритогенного пептида», согласно которой HLA-B27 является единственной из молекул главного комплекса гистосовместимости I класса, способной представлять артрит-индуцирующий пептид или пептиды цитотоксическим Т-лимфоцитам CD8+ (схема 2). Известно, что артритогенный пептид является компонентом клеточной стенки этиотропных бактерий, а для аутоиммунных процессов характерно образование антител, реагирующих как с антигенами микроорганизмов, так и перекрестно с поврежденными собственными тканями. На сегодняшний день известно около 60 хламидийных пептидов, которые в соответствии со своей аминокислотной последовательностью могут связываться с HLA-B27. Более того, один из таких пептидов (хит-шоковый протеин 70) оказался способным активировать цитотоксические Т-лимфоциты больных реактивным артритом.

С практической точки зрения патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на три фазы: инициации, острого реактивного артрита и хронического реактивного артрита. В фазе инициации пациент подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит. Для фазы острого реактивного артрита характерно развитие синовита, а признаки спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27-антигена. В случае хронического реактивного артрита также возможны клинические различия между пациентами с HLA-B27+ и HLA-B27-, при этом у больных с HLA-B27+ большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания.

Болезни суставов

В.И. Мазуров

Источник

Описание

Реактивный артрит – это асептическое воспаление суставов, возникшее на фоне инфекции ЛОР-органов, кишечника или урогенитального тракта. Имеет код М02 по МКБ-10. Развивается одновременно с основным заболеванием или через 1-4 недели после его начала. Отличительной особенностью является ассиметричное поражение суставов в сочетании с воспалительными изменениями слизистых оболочек глаз, полости рта, мочеиспускательного канала, шейки матки и пр.

В трети случаев реактивный артрит полностью излечивается в течение полугода. Еще у трети пациентов периодически возникают рецидивы. В 25% случаев болезнь с самого начала протекает хронически. У 5% больных отмечается тяжелое течение с быстро прогрессирующим разрушением и нарушением функции пораженных суставов, ограничением или утратой трудоспособности.

Причины развития

Специалисты различают 2 разновидности реактивного артрита:

Урогенитальный. Развивается на фоне ИППП, вызываемой Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis и другими возбудителями. Первое место среди микроорганизмов, провоцирующих воспаление суставов, занимает Chlamydia trachomatis – болезнь возникает у 1-3% пациентов, перенесших хламидийную инфекцию. Мужчины страдают в 9 раз чаще женщин.
Энтероколитический. Возникает в результате инфицирования микроорганизмами из рода сальмонелл, шигелл, иерсиний и некоторых других. Энтероколитическим артритом осложняется от 1,5 до 4% случаев всех кишечных инфекций. Заболевание одинаково часто выявляется у больных обоих полов.

Воспаление суставов после респираторных и отоларингологических инфекций (ОРВИ, тонзиллита) в отдельную категорию обычно не выделяют. Чаще всего реактивным артритом заболевают люди в возрасте 20-40 лет. Реже патология диагностируется у детей и пациентов старшего возраста, в обоих случаях преобладают энтероколитический вариант и последствия со стороны ЛОР-органов.

Значимую роль в развитии суставного синдрома играет генетическая предрасположенность. Носители НLA-B27 страдают в 50 раз чаще людей, не имеющих этого антигена.

Патогенез

В основе реактивного артрита лежит искаженная иммунная реакция. Антитела атакуют не только возбудителя, но и антигены (обычно – НLA-B27), содержащиеся в клетках сустава. Ранее считалось, что артрит имеет асептический характер, то есть, болезнетворные микробы в сустав не попадают, воспаление возникает только из-за иммунного сбоя.

Современные исследования опровергают это представление. Ученым удалось выделить из суставной жидкости и суставной оболочки нуклеиновые кислоты, принадлежащие жизнеспособным хламидиям. Это доказывает, что микробы (возможно, не все, а только некоторые) проникают в сустав, хотя напрямую их обнаружить практически невозможно.

Читайте также: Витафон при артрите стоп

Классификация

Наряду с делением реактивных артритов на урогенитальные и энтероколитические, в клинической практике используют следующие классификации:

По особенностям течения: острые (до 2 месяцев), затяжные (до 1 года), хронические (более 1 года), рецидивирующие (при повторном обострении после исчезновения всех симптомов в течение полугода или более).
По степени активности: с низкой (I), средней (II) и высокой (III) активностью, неактивный (в стадии ремиссии).
По тяжести нарушения функций сустава: больной сохраняет способность к труду (I), трудоспособность утрачена (II), пациент не может обслуживать себя (III).

Симптомы

Фото: carence.ru

Клиническая картина реактивного артрита состоит из суставных и внесуставных проявлений. Внесуставные симптомы нередко возникают до развития суставного синдрома, но ведущую роль играет именно поражение суставов.

Суставные проявления

Воспаление ассиметричное. Чаще всего при реактивном артрите страдают крупные суставы нижних конечностей – коленные и голеностопные. Реже в воспалительный процесс вовлекаются мелкие суставы стопы. Характерно «лестничное» поражение – распространение воспаления от проксимальных суставов к дистальным в течение нескольких дней. Иногда поражаются крестцово-подвздошные суставы и вышележащие отделы позвоночника. После сальмонеллеза и иерсиниоза у некоторых больных воспаляются суставы кистей рук.

Выраженность симптоматики существенно различается. В тяжелых случаях пациентов беспокоят интенсивные боли на фоне повышения температуры тела, общей слабости, разбитости. Боли усиливаются по ночам. Кожа околосуставной области отекает, краснеет, пальцы приобретают «сосискообразный» вид. При воспалении средней тяжести боли незначительные или умеренно выраженные, общее состояние не страдает либо страдает незначительно. В легких случаях появляются артралгии, которые потом трансформируются в артрит.

Внесуставные проявления

Внесуставные симптомы реактивного артрита включают поражения сухожилий, кожи, ногтей и слизистых оболочек в сочетании с системными проявлениями. Со стороны сухожилий могут наблюдаться энтезиты или тендовагиниты. В первом случае возникают боли и воспаление в точке прикрепления к кости, во втором в процесс вовлекаются само сухожилие и его слизистая сумка. У пациентов старшей возрастной группы могут образовываться пяточные шпоры.

Кожная симптоматика проявляется в виде кератодермии или узловатой эритемы. Для кератодермии типично появление участков покраснения и усиленного шелушения участков кожи на ладонях и подошвах. Участки сливаются между собой, образуя зоны ороговения. Измененная кожа становится неэластичной, легко трескается с образованием сухих или мокнущих эрозий. Иногда трещины инфицируются, развивается гнойное воспаление.

При узловатой эритеме чаще страдает передняя поверхность голеней. Образуются гладкие плотные болезненные узлы, возвышающиеся над уровнем кожи. Через несколько дней кожа над узлами начинает «отцветать», как синяк, сначала приобретая бурый, затем – синюшный, зеленоватый и желтый оттенок. Поражение ногтей проявляется их пожелтением, шелушением и разрушением, чаще определяется на стопах.

Изменения слизистых, как правило, выражены слабо, быстро исчезают. При развитии конъюнктивита краснеют глаза, появляется ощущение «песка». Реже отмечается тяжелое течение, сочетание с иридоциклитом, острым увеитом. Во рту пациентов выявляются безболезненные язвочки на языке, твердом и мягком небе. При уретрите отмечаются рези и боли во время мочеиспускания. При баланите краснеет головка полового члена. Цервицит чаще протекает бессимптомно, обнаруживается в ходе гинекологического осмотра.

Системные проявления представляют наиболее серьезную угрозу для здоровья больного. Могут воспаляться плевра, оболочки и камеры сердца. В последнем случае возможны аритмии из-за нарушений проводимости. Следствием поражения сердца у некоторых больных становится недостаточность аортального клапана. Гломерулонефрит может привести к развитию почечной недостаточности. При полиневрите отмечаются боли, нарушения чувствительности и мышечная слабость в зоне пораженных нервов.

Синдром Рейтера

Считается классической формой реактивного артрита, известен со времен Гиппократа. Включает триаду признаков: поражение суставов (моно- или полиартрит), урогенитального тракта (уретрит) и слизистой глаз (конъюнктивит).

Вначале манифестирует уретрит. Пациенты отмечают учащение позывов, неприятные ощущения при мочеиспускании, покраснение наружного отверстия уретры, скудное слизистое отделяемое. Возможно бессимптомное течение, при котором воспаление мочеиспускательного канала определяется только лабораторно. Затем возникают явления конъюнктивита, реже – кератита, ретинита, ирита, иридоциклита или увеита. Дебют реактивного артрита наблюдается через 4-6 недель после урогенитальной инфекции.

Диагностика

Фото: kirov.online

Диагноз устанавливается ревматологом. Основу диагностики составляют лабораторные исследования. Обследование включает следующие процедуры:

Опрос. Врач выясняет время, обстоятельства и очередность появления суставных и внесуставных проявлений. Важным признаком реактивного артрита является урогенитальная, кишечная или ЛОР-инфекция, перенесенная незадолго до появления указанных симптомов.
Внешний осмотр. Специалист оценивает состояние суставов, кожи и слизистых оболочек, выявляет признаки воспаления (отек, покраснение, повышение локальной температуры), другие характерные изменения.
Общие лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживается повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови определяется С-реактивный белок при отрицательных результатах тестов на антинкулеарный и ревматоидный факторы. В качестве специфического маркера рассматривается антиген НLA-B27.
Тесты для выявления возбудителя. Обязательно проводятПЦР-исследование мочи или отделяемого урогенитального тракта на хламидии. По показаниям назначают комплексные ПЦР или тесты для определения других возбудителей ИППП. Выполняют анализы кала для обнаружения шигелл и сальмонелл. Исключают ВИЧ-инфекцию, гонорею.
Анализы синовиальной жидкости. Исследования производятся при выраженном синовите, неоднозначных клинических и лабораторных данных. Отсутствие бактерий в результатах посева суставной жидкости позволяет исключить бактериальный артрит. При микроскопии обнаруживаются низкая вязкость, нейтрофилез, плохое образование муцинового сгустка.
Рентгенография. При острой форме неинформативна, применяется для исключения других заболеваний. При хроническом течении позволяет оценить степень деструкции суставных структур.
ЭКГ. Осуществляется для оценки тяжести поражения сердца, диагностики недостаточности аортального клапана.

Дифференциальную диагностику проводят с другими артритами: септическим, вирусным, постстрептококковым, ревматоидным, псориатическим, туберкулезным. При поражении крестцово-подвздошного сустава требуется различение с анкилозирующим спондилитом. При пребывании пациента в эндемических зонах необходимо исключить болезнь Лайма.

Лечение

Фото: fakty.com.ua

Лечение в большинстве случаев проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при тяжелом течении артрита, наличии системных проявлений. В течение 2 недель пораженным суставам обеспечивают функциональный покой. Иммобилизация не требуется. Основу лечения составляет медикаментозная терапия. При развитии синовита выполняют суставные пункции. Наряду с лекарственными средствами при тяжелом течении применяют местное введение стволовых клеток.

Физиотерапевтические мероприятия включают криотерапию, СМТ, фонофорез с гидрокортизоном. После устранения острых явлений назначают ЛФК, грязелечение, сернистоводородные, сероводородные, солевые ванны для восстановления функций суставов. Период временной нетрудоспособности при острой и затяжной формах составляет 1-2 месяца, при обострении хронического реактивного артрита – до 1 месяца. Остаточные явления при остром течении сохраняются в течение 3-6, иногда – 12 месяцев.

Лекарства

Фото: vk.com

Важнейшей задачей является устранение инфекции. Этиопатогенетическая терапия дополняется симптоматическими лекарственными средствами. План лечения включает:

Антибиотики. Необходимы при хламидийной инфекции. Доксициклин, кларитромицин, другие препараты из групп тетрациклинов, макролидов и фторхинолонов назначаются перорально. Продолжительность курса антибиотикотерапии составляет 1 месяц. Эффективность антибиотиков при кишечной инфекции не доказана.
НПВС. Диклофенак, ибупрофен, напроксен, нимесулид применяются в виде таблетированных форм, устраняют боль и воспаление. Из-за возможного негативного влияния на внутренние органы используются в минимально возможных дозах короткими курсами под лабораторным контролем функций печени и почек.
Глюкокортикоиды. Рекомендованы при тяжелом течении реактивного артрита. Вводятся местно в ходе внутрисуставных и околосуставных блокад. Реже назначаются в виде средств общего действия.
Иммуносупрессоры. Сульфасалазин показан при затяжном течении, высокой активности процесса, развитии спондилоартрита. Другие препараты этой группы при реактивном артрите в настоящее время признаны неэффективными.

Народные средства

Фото: 365news.biz

Реактивный артрит нельзя вылечить без устранения инфекции с помощью фармацевтических препаратов, подобранных с учетом вида возбудителя и особенностей течения болезни. Попытки самолечения могут привести к ухудшению состояния пациента, переходу заболевания в хроническую форму, развитию осложнений со стороны внутренних органов.

Народные средства рекомендованы только в качестве вспомогательного метода. На этапе восстановления полезны ванны с солями Мертвого моря, отваром ромашки или свежих сосновых иголок. Местно применяют:

Мазь из душицы. Цветки душицы заливают оливковым маслом, оставляют на 12 часов, а затем наносят на пораженные суставы.
Растирку из хмеля. Смесь вазелина, измельченных шишек хмеля и эфирного масла можжевельника выдерживают 7 часов, потом растирают ею сустав.
Компрессы из лопуха. Свежий лист разминают для выделения сока и привязывают к суставу, закрывая сверху мягкой теплой тканью.
Компрессы из полыни. Соцветья полыни заливают кипятком, настаивают, процеживают. Наносят на марлю. Марлю накладывают на сустав, закрывают тканью.

Использование любых народных средств допустимо только после разрешения лечащего врача. При появлении раздражения кожи, отека, покраснения перечисленные средства противопоказаны.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники

Болезни суставов/ Мазуров В. И. – 2008.
Реактивные хламидиоиндуцированные артриты. Учебное пособие/ Варонько И.А. – 2018.
Ревматология. Клинические рекомендации/ Насонов С. Л. – 2011.
Критерии диагноза реактивных артритов/ Агабабова Э.Р., Бунчук Н. В. и др.// Научно-практическая ревматология – 2003 — №3.

Задайте Ваш вопрос доктору

Источник