Клинические рекомендации по остеохондрозу позвоночника

Точная топическая диагностика спондилогенных пояснично-крестцовых корешковых синдромов наиболее важна для ортопедов и нейрохирургов, занимающихся оперативным лечением пациентов со стойкими поясничными болями и поражениями спинномозговых нервов пояснично-крестцовых сегментов. Подробный анализ клинических, рентгенологических данных, использование современных параклинических диагностических методов позволяет определить патогенетически обоснованный и оптимальный вид хирургического лечения.

Существует ряд объективных причин, которые делают диагностическую задачу весьма непростой. Их подразделяют на две большие группы.

К первой группе относят индивидуальные различия позвоночно-корешково-спинномозговых взаимоотношений: это вариабельность числа поясничных и крестцовых позвонков, вариабельность уровня выхода корешков из спинного мозга и слитное их формирование, встречающиеся по данным Loredo et Bard (1988) в 1-3% случаев, другие варианты развития нервной ткани, например: короткий мешок твердой мозговой оболочки (ТМО) с высоким отхождением S1 корешков, асимметричное выхождение корешков из спинного мозга, вариабельность чувствительной и двигательной иннервации нижних конечностей волокнами, входящими в состав того или иного спинномозгового нерва, и прочее. Данные причины могут приводить к несоответствию между неврологической симптоматикой и топографией очага компрессии невральных структур позвоночного канала.

Ко второй группе относят причины, приводящие к появлению неврологической симптоматики на пояснично-крестцовом уровне и вписывающиеся в понятие «люмбоишиалгического симптомокомплекса». Сюда относят патологические состояния, которые возникают вследствие развития дегенеративных процессов (остеохондроз с экструзией или протрузией дисков и задними остеофитами, спондилѐз, спондилоартроз с гипертрофией и остеофитами дугоотростчатых суставов, изменения со стороны желтой связки и эпидуральной клетчатки, нестабильность в позвоночном двигательном сегменте) и вариабельность функциональных вертеброневральных взаимоотно-шений при нагрузках на позвоночный столб. Сюда же относят корешковые синдромы при других заболеваниях: истинный или врожденный спондилолистез, опухоли корешков, эпидуральной клетчатки, спинного мозга и его оболочек, самих позвонков, синовиальные кисты дугоотростчатых суставов, истинные кисты и псевдокисты твердой мозговой оболочки (ТМО), арахноидальные кисты, эпидуральные и арахноидальные спаечные процессы, гипертрофию и извитость корешков «конского хвоста», туберкулезный спондилит; некоторые аномалии развития позвоночника (аномалия тропизма, гиперплазия поперечных отростков, полудужек, аплазии полудужек и суставных отростков.

Кроме того, следует учитывать значение заболеваний, вызывающих похожую симптоматику. К ним относят сосудистые заболевания ног, заболевания органов живота и малого таза, патология крестцово-подвздошных сочленений и тазобедренных суставов, инфекции и интоксикации, ишемические и посттравматические невриты нижних конечностей.

Тщательно собранные жалобы и анамнез больного позволяют предположить те или иные формы дегенеративных поражений позвоночника.

Грыжи дисков возникают у больных среднего возраста, ведущих активную трудовую деятельность. Они сопровождаются значительными неврологическими нарушениями по корешковому типу, чаще всего поражается один спинномозговой нерв. Образованию грыжи диска обычно предшествуют эпизоды поясничных болей, часто связанных с физическими нагрузками. Консервативное лечение при больших выпавших фрагментах пульпозного ядра диска неэффективно.

При неврологическом обследовании можно предположительно сориентироваться в отношении локализации компремирующего процесса по длиннику и поперечнику позвоночного канала, оценивая всем известную топику неврологических нарушений:

• синдром корешка L4 (диск L3-L4) – иррадиация болей в передневнутренние отделы бедра, голени и внутреннюю лодыжку, гипестезия на передней поверхности бедра, слабость четырѐхглавой мышцы, снижение или утрата коленного рефлекса;
• синдром корешка L5 (диск L4-L5) – иррадиация болей из верхней ягодичной области в наружные отделы бедра и голени, иногда с распространением на тыл стопы, на I-III пальцы, гипестезия в этой же зоне; слабость перонеальной группы мышц, возможна гипотрофия, слабость разгибателя I пальца стопы (симптом Спурлинга);
• синдром корешка S1 (диск L5-S1) – иррадиация болей из средней ягодичной области в задненаружные или задние отделы бедра, голени, в пятку с переходом на наружный край стопы и IV–V пальцы, гипестезия в задненаружных отделах голени и наружных отделах стопы; гипотрофия большой ягодичной и икроножной мышц, слабость икроножной мышцы, снижение или отсутствие ахиллова и подошвенного рефлексов.

Отмечаются следующие синдромы компрессии корешков шейных спинномозговых нервов, которые обычно сдавливаются в межпозвонковом отверстии над одноименным позвонком.

Синдром компрессии корешка С4 проявляется болями в надплечье, может сопровождаться, амиатрофиями трапециевидной, надостной и даже большой грудной мышцы.

Синдром компрессии корешка С5 — проекционная боль и чувствительные расстройства локализуются в зоне дельтовидной мышцы, могут сопровождаться с ее слабостью и гипотрофией, снижением лопаточного рефлекса.

Синдром компрессии корешка С6 — проекционная боль и чувствительные расстройства локализуются в виде полосы по наружному краю руки, до первого пальца кисти. Снижается сила мышц, сгибающих предплечье, нарушается рефлекс с двухглавой мышцы.

Синдром компрессии корешка С7 — проекционная боль и чувствительные расстройства локализуются в виде полосы на тыльной поверхности руки, особенно в трех средних пальцах. Триципитальный рефлекс обычно снижен или отсутствует. Могут быть вегетативно-трофические нарушения в кисти.

Синдром компрессии корешка C8 диагностируется очень редко, в основном при посттравматическомя остеохондрозе с формированием грыжи или «остеофита» в межпозвонковом отверстии С7 —Th1. Проекция болей и чувствительных расстройств соответствует ульнарному краю руки, включая четвертый и пятый пальцы.

Может быть снижен карпорадиальный рефлекс.

Однако нужно помнить о вариабельности строения спинного мозга, его корешков и позвоночника. Последнее условие диктует необходимость рентгенологического исследования всего позвоночного столба с целью уточнения количества позвонков и их принадлежности к тому или иному его отделу.

При несоответствии клинических нейротопических данных и данных дополнительных методов исследования возникает необходимость в наиболее полном и детальном обследовании больного с использованием всех доступных методов.

В настоящее время, наряду с клиническими данными, врачи располагают большим арсеналом дополнительных методов исследования. При предоперационной диагностике поясничного остеохондроза используют следующие методы: обзорную, прицельную и функциональную рентгенографию позвоночника, эпидурографию, веноспондилографию, артериографию позвоночника и спинного мозга с применением метода дигитальной субтракции, спондилоартрографию, дискографию, пневмомиелографию, миелосаккорадикулографию, КТ, КТ с субарахноидальным или перидуральным контрастированием, МРТ.

Высокоинформативными методами диагностики спондилогенных радикулопатий являются миелография с водорастворимыми неионными контрастными веществами, МРТ и КТ. Они имеют значительное преимущество перед остальными методами ввиду их высокой информативности, разрешающей способности и неинвазивности. Но необходимо отметить, что ни тот ни другой метод в единственном числе не является эталонным для хирургов-вертебрологов, что заставляет их использовать дополнительные уточняющие методы исследования, в том числе инвазивные (перидурографию, миелографию, постмиелографическую КТ), позволяющие во многих случаях уточнить предоперационный диагноз.

Выявление больших грыжевых выпячиваний дисков обычно не представляет сложностей. МРТ позволяет с большой точностью определить локализацию грыжевого выпячивания по длиннику и поперечнику позвоночного канала, степень дегенерации межпозвонковых дисков и нарушения циркуляции ликвора при компрессии дурального мешка и арахноидальных спаечных процессах, дифференцировать грыжевые выпячивания дисков от адгезивных процессов в эпидуральной клетчатке, воспалительных процессов, а также опухолевых и сосудистых новообразований. С некоторой погрешностью при МРТ можно установить размеры позвоночного канала и грыжи диска. Ввиду неинвазивности метода он может быть выполнен в амбулаторных условиях.

Выявить простой разрыв фиброзного кольца диска без грыжеобразования позволяет дискография, проведенная после исключения грыжи диска вышеперечисленными методами.

Для постановки диагноза и патогенетического подхода к лечению остеохондроза используется ряд классификаций.

Клинико-патогенетическая классификация А.И. Осна, отражающая в виде четырех последовательных стадий дегенеративно-дистрофического поражения:

• Стадия внутридискового патологического процесса («хондроза»), создающая патологическую импульсацию из пораженного диска. В этот период происходит внутридисковое перемещение пульпозного ядра. Студенистое ядро через трещины в фиброзном кольце проникает в его богато иннервированные наружные волокна. В результате происходит раздражение нервных окончаний и развиваются болевые ощущения, формирующие рефлекторные синдромы остеохондроза.
• Стадия нестабильности или утраты фиксационной способности пораженного диска, динамическое смещение вышележащего позвонка по отношению к нижележащему (в связи с растрескиванием не только пульпозного ядра, но и элементов фиброзного кольца). В этот период могут формироваться синдром нестабильности, рефлекторные и даже некоторые компрессионные синдромы.
• Стадия формирования грыж межпозвонковых дисков в связи с нарушением целостности фиброзного кольца (протрузии или пролапса), которые могут сдавливать прилежащие сосудисто-нервные образования, в том числе корешок спинномозгового нерва.
• Стадия фиброза межпозвонкового диска и формирования краевых костно-хрящевых разрастаний тел позвонков является преимущественно саногенной, т.к. возникает неподвижность компенсаторное увеличение площади опоры позвонков на неполноценные диски. В ряде случаев эти костные разрастания, как и грыжи дисков, могут сдавливать прилежащие нервно-сосудистые образования.

L. Armstrong (1952) предложил следующую классификацию остеохондроза позвоночника:

I стадия. Начальные дистрофические изменения в студенистом ядре и задней части фиброзного кольца, которое набухает, выпячивается по направлению к позвоночному каналу, раздражая рецепторы задней продольной связки твердой мозговой оболочки; при этом появляются боли в спине.

II стадия. Смещенное пульпозное ядро располагается в выпятившейся части фиброзного кольца, через дефект которого она выпадает, — грыжа диска; клинически характеризуется появлением корешковых симптомов и, нередко, грубых антальгических компонентов вертебрального синдрома.

III стадия. Дегенерация пролабированного диска, возможная как подсвязочно, так и в эпидуральном пространстве за пределами перфорированной задней продольной связки. Начинается рассасывание или обызвествление частей диска, его фиброз. В области разрыва задней продольной связки могут образоваться костные разрастания («остеофиты»). Выпадение секвестров часто вызывает рубцово-спаечный асептический эпидурит. Непосредственное давление на корешок уменьшается, течение болезни приобретает хронический характер. Секвестр диска авторы считают «идеальным показанием» для оперативного вмешательства. Важно отметить, что в своей классификации автор не выделяет этап нестабильности и не придает этому фактору клинического значения, что на наш взгляд не верно – нестабильность является значимой проблемой, требует особого подхода и лечебной тактики.

Остеохондроз надо дифференцировать с рядом заболеваний, имеющих схожие клинические и морфологические проявления. К данным нозологическим формам относятся истинный или врожденный спондилолистез, опухоли корешков, эпидуральной клетчатки, спинного мозга и его оболочек, самих позвонков, синовиальные кисты дугоотростчатых суставов, истинные кисты и псевдокисты твердой мозговой оболочки (ТМО), арахноидальные кисты, эпидуральные и арахноидальные спаечные процессы, гипертрофию и извитость корешков «конского хвоста», туберкулезный спондилит; некоторые аномалии развития позвоночника (аномалия тропизма, гиперплазия поперечных отростков, полудужек, аплазии полудужек и суставных отростков). Кроме того, следует учитывать значение заболеваний, вызывающих похожую симптоматику. К ним относят сосудистые заболевания ног, заболевания органов живота и малого таза, патология крестцово-подвздошных сочленений и тазобедренных суставов, инфекции и интоксикации, ишемические и посттравматические невриты нижних конечностей.

Консервативное лечение дорсопатий включает медикаментозную терапию и различные методы немедикаментозного воздействия. Для лечения дорсопатий с рефлекторным болевым синдромом используются препараты следующих препараты, действие которых направлено на купирование острого болевого синдрома (терапия при обострении), такие как: ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства (диклофенак, мелоксикам, нимесулид, лорноксикам, флупртин); препараты из группы противоэпилептических средств, применяющиеся в данной ситуации для купирования нейропатической боли (габапентин, прегабалин, карбамазепин); миорелаксанты, в том числе миорелаксанты центрального действия (толперизон, тизанидин); антидепрессанты (амитриптилин, сертралин, пароксетин, флуоксетин и др.); препараты, обладающие симптом-модифицирующим действием и структурно-модифицирующим эффектом (витамины группы В); корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани (хондроитин, глюкозамин); местные анестетики (новокаин, лидокаин и др.).

Для лечения дорсопатий с корешковым болевым синдромом и с симптомами неврологического дефицита спектр препаратов расширяется, используются: опиоидные ненаркотические анальгетики (трамадол, залдиар); антигипоксанты и антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин); метаболические средства (цитофлавин); М-, Н-холиномиметики, в т.ч. антихолинэстеразные средства (ипидакрин); ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин, эуфиллин, винпоцетин); диуретики (маннитол, фуросемид); глюкокортикоиды (дексаметазон, дипроспан, кеналог).

К немедикаментозным методам воздействия относятся:

• кинезиотерапия (активизация пациентов в острый период и, конечно, обучение движению в повседневной жизни и дополнительным физическим упражнениям в период регрессирования обострения и в период ремиссии);
• рефлексотерапия носит собирательный характер и включает в себя большое количество различных лечебных приемов и методов воздействия на рефлексогенные зоны и акупунктурные точки. Метод способствует устранению мышечного спазма, улучшению микроциркуляции тканей;
• физиотерапевтические методы лечения применяются на всех стадиях заболевания, в том числе и в период обострения, но не в самую острую фазу. Физиотерапевтическими методами можно снять болевой синдром, добиться расслабления напряженных мышц и заставить работать атрофированные, уменьшить воспалительные явления, отеки и улучшить микроциркуляцию в пораженной области.

Мануальная терапия направлена на устранение функциональной блокады двигательного сегмента, возникшей в результате неадекватного статического (например, неправильная рабочая поза) или динамического (резкое движение при выполнении физического упражнения, поднятии тяжести и т.д.) воздействия на позвоночник.

Массаж имеет самостоятельное значение и является методом патогенетической терапии при нейродистрофических мышеных, связочно-сустаных, костных, вегетативно-сосудистых синдромах, так как нормализует трофику тканей за счет улучшения микроциркуляции, лимфообращения, обмена веществ. Стимуляция механорецепторов при глубоком массаже рефлекторно блокирует болевые импульсы с периферии на уровне спинного мозга. Механическое воздействие на очаг дистрофии в мышцах, сухожилиях, связках, фасциях разрывает фиброзные сращения, а улучшение перфузии тканей способствует удалению из них продуктов распада)

Пациенты с вертеброгенной патологией подвержены функциональным расстройствам нервной системы, они нуждаются в коррекции их психического состояния, так как им приходится испытывать и противостоять хронической изнуряющей боли. Боль имеет тенденцию цефализироваться, трансформироваться в болезненное переживание, а затем и в болезненное поведение, когда все действия, реакции человека подчинены боли и зависят от нее.

Наиболее перспективным методами консервативного лечения являются сочетание патогенетически обусловленной терапии хондропротективными препаратами в течение длительного времени в сочетании с комплексными немедикаментозными методиками лечения. При этом для обеспечения приверженности терапии и поддержания должного уровня физической активности необходимо проведение специальных образовательных программ для пациентов с дорсопатиями.