Клинические задачи по подагре
1. Подагра. Острый артрит I плюсне-фалангового сустава правой стопы, первая атака. Экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, гипертриацилгрицеридемия).
2. Диагноз «подагра» установлен на основании жалоб больного на сильную боль в плюсне-фаланговом суставе I пальца правой стопы, припухлость I пальца правой стопы, гиперемию кожи над суставом, повышение температуры тела до 37,5°С; данных анамнеза (накануне был в гостях у друга, где употреблял мясо и красное вино в большом количестве, боль возникла впервые, внезапно, около 6 часов утра и локализовалась преимущественно в области I плюсне-фалангового сустава правой стопы); данных объективного обследования (при осмотре I плюсне-фалангового сустава правой стопы: кожные покровы над I плюсне-фаланговым суставом резко гиперемированы, горячие на ощупь, отѐк сустава распространяется на соседние мягкие ткани, пальпация сустава резко болезненна, движения и ходьба практически невозможны. Интенсивность боли по шкале ВАШ — 7 баллов); стадия подагры на основании анамнеза заболевания (боль возникла впервые, внезапно) и на основании данных лабораторного исследования (повышение уровня мочевой кислоты). Диагноз «экзогенно-конституциональное ожирение (ЭКО)» установлен на основании показателя ИМТ ( >35,59 кг/м2). Диагноз «гиперлипидемия» установлен на основании повышения общего холестерина, повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП.
3. Пациенту рекомендовано: рентгенография I плюсне-фаланговых суставов обеих стоп — для определения стадии подагры; общий анализ мочи + альбуминурия — для выявления кристаллов уратов, поражения почек; пункция I плюсне-фалангового сустава для исследования суставной жидкости — выявление кристаллов моноуратов натрия; ревматологические пробы: ревматоидный фактор, АЦЦП — для исключения ревматоидного артрита; биохимические показатели: аминотрансферазы, креатинин крови
— с целью персонификации фармакотерапии и уточнения коморбидного статуса пациента.
4. Оптимальное лечение подагры требует комбинации нефармакологических и фармакологических подходов и должно учитывать: а) специфические факторы риска (уровень мочевой кислоты, количество предшествующих атак, рентгенография); б) стадию болезни (асимптоматическая гиперурикемия, острый/интермиттирующий артрит, межприступный период, хроническая тофусная подагра); в) общие факторы риска
(возраст, пол, ожирение, гиперурикемические препараты). Обучение больного правильному образу жизни (уменьшение веса тела при ожирении, диета, уменьшение приѐма алкоголя, особенно пива) — ключевой аспект лечения. Ограничение в пищевом рационе богатых пуринами продуктов животного происхождения и снижение массы тела способствует снижению сывороточного уровня мочевой кислоты, а алкоголь, особенно пиво, является независимым фактором риска для подагры. Лечение острого приступа подагрического артрита. НПВП и Колхицин могут быть эффективны в терапии острого приступа артрита и являются первой линией терапии. Высокие дозы Колхицина приводят к побочным эффектам, а низкие дозы (например, 0,5 мг 3 раза в день) могут быть достаточны у ряда пациентов. Удаление синовиальной жидкости и введение внутрисуставно длительно действующих глюкокортикоидов может быть эффективным и безопасным лечением острого приступа артрита. Антигиперурикемическая терапия показана больным с острыми атаками. Проведение антигиперурикемической терапии показано при неэффективности нефармакологических методов лечения. Решение о подобной терапии должно быть принято индивидуально, учитывая баланс между пользой и потенциальными рисками, и согласовано с больным. Целью антигиперурикемической терапии является предупреждение образование и растворение имеющихся кристаллов моноурата натрия, это достигается поддержанием уровня МК ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (<360 мкмоль/л), так как предотвращение образования и растворение уже имеющихся кристаллов моноурата натрия возможно при достижении указанного сывороточного уровня мочевой кислоты. Профилактика суставных атак в течение первых месяцев антигиперурикемической терапии может достигаться Колхицином (0,5-1,0 грамм в день) и/или НПВП (с гастропротекцией при показании). И Колхицин и НПВП имеют потенциально серьѐзные побочные эффекты, и их назначение предопределяет необходимость соотнести потенциальные пользу и вред.
При наличии противопоказаний и/или неэффективности НПВП и Колхицина для профилактики приступов артрита в первые месяцы антигиперурикемической терапии возможно назначение ингибиторов Интерлейкина-1. Данному пациенту назначена следующая терапия — немедикаментозная: питание при подагре предусматривает снижение общего калоража. Необходимо уменьшить поступление в организм экзогенных пуринов и животных жиров. Жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками.
Крайне осторожно следует подходить к употреблению любых алкогольных напитков, включая пиво и красное вино.
Исключают из пищевого рациона: печѐнку, почки, жирные сорта мяса, мясные бульоны, копчѐности, горох, бобы, чечевицу, шпинат, цветную капусту, шпроты, сельдь. Следует ограничить потребление мяса до 2-3 раз в неделю, при этом лучше употреблять его в отварном виде. Медикаментозная терапия: Колхицин 0,0005 г по 2 таблетки каждые 2 часа, затем на 2 и 3 дни 2 таблетки; 4 день — 1 таблетка вечером; следующие дни — 1 таблетка вечером с ужином до купирования атаки. НПВП (ингибиторы ЦОГ-2 (Нимесулид 100 мг по 1 таблетке 2 раза в день после еды), после купирования острой подагрической атаки — Аллопуринол 300 мг 1 таблетка 1 раз в сутки принимать до нормализации уровня мочевой кислоты сыворотки крови.
5. Пациенту необходимо продолжить немедикаментозную терапию: соблюдение рационального питания. Медикаментозная терапия: Колхицин, НПВП — отменить, так как острая подагрическая атака была купирована. Вопрос о назначении антигиперурикемических препаратов решить после контроля уровня мочевой кислоты сыворотки крови.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 14 [K001995]
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Основная часть
Больная Н. 41 года обратилась к терапевту поликлиники с жалобами на повышение температуры до 38,5°С, слабость, боли в горле при глотании.
Анамнез: заболела остро, около недели назад – повысилась температура до 38°С, стала беспокоить боль в горле при глотании. Принимала жаропонижающие с положительным эффектом – температура снизилась до 37°С, однако боль в горле продолжала беспокоить. Сопутствующие заболевания: наблюдается у ревматолога с диагнозом «первичный остеоартрит, локальная форма с поражением правого коленного сустава». Принимает диклофенак 75 мг 2 раза в день per os.
При осмотре: состояние больной средней тяжести. Температура тела 38°С. Кожные покровы обычной окраски, без высыпаний. Периферических отѐков нет, при осмотре правого коленного сустава видимых внешних изменений не выявляется, определяется умеренное ограничение объѐма активных и пассивных движений в суставе. При осмотре ротоглотки отмечается гиперемия, отѐчность глоточных миндалин (больше справа), множественные гнойные фолликулы, налѐтов нет. Подчелюстные лимфоузлы увеличены с обеих сторон до 1,5 см, плотные, умеренно болезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Дыхание в лѐгких везикулярное, проводится во все отделы, ЧД – 20 в мин. Границы сердца не изменены. Тоны сердца ритмичные, ясные. ЧСС=90 ударов в минуту. АД=100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезѐнка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Стул регулярный, оформленный.
Вопросы:
1. Поставьте предварительный диагноз, обоснуйте его.
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Назначьте лечение.
4. Назначьте обследование, обоснуйте.
5. На фоне проводимой терапии улучшения не наблюдалось, пациентка пришла на повторный амбулаторный прием к терапевту. Получен результат общего анализа крови: гемоглобин — 118 г/л, эритроциты – 3,8×1012/л, ЦП 0,93, ретикулоциты — 0,8‰ , тромбоциты – 190х109/л, лейкоциты — 1,0х109/л, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 10%, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, моноциты – 3%, лимфоциты – 86%, СОЭ — 23 мм/ч. Поставьте диагноз. Какова дальнейшая тактика ведения пациентки?
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-07-03
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Поиск по сайту:
Источник
содержание ..
1
2
3
4 ..
3. Пациенту рекомендовано: исследование дневной гликемии через 2 часа после основных
приѐмов пищи и натощак на фоне лечения для оценки эффективности проводимой
терапии и компенсации диабета; проведение суточного мониторирования АД для оценки
стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ для оценки
толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация
окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической
ретинопатии; УЗ-исследование почек, уровень креатинина крови и расчѐт скорости
клубочковой фильтрации, определение микроальбуминурии для оценки поражения
органа-мишени почек, допплерография сонных артерий (для выявления ранних признаков
атеросклероза: бляшки, утолщение слоя интима-медиа).
4. Для лечения СД бигуанид — Метформин 1000 мг по 1 т. на ночь и ингибитор ДПП 4
Галвус 50 мг утром перед едой под контролем гликемии назначены в соответствие с
алгоритмом ведения больных — отсутствие гипогликемий и метаболическая
нейтральность, максимальное сохранение инсулиновой секреции в условиях ожирения и
инсулинорезистентности, то есть патогенетически подобранное лечение. Для лечения ГБ:
ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из
этих групп основан на их метаболической нейтральности и кардиопротективных
свойствах. В связи с наличием поражения печени предпочтителен ингибитор АПФ
Лизиноприл. Учитывая 3 степень, необходима комбинированная терапия на старте:
ИАПФ/сартаны + дигидропиридиновые антагонисты кальция пролонгированного
действия, в том числе фиксированные комбинации. Для лечения дислипидемии
необходим фенофибрат: Трайкор в связи с механизмом действия — снижает триглицериды
и повышает ЛПВП, нефропротективным и ретинопротективными эффектами
(профилактика поражения микроциркуляторного русла и диабетических осложнений).
5. Отменить Галвус и оставить Метформин с коррекцией дозы. Продолжить
антигипертензивную терапию с коррекцией дозы или Периндоприла до 10 мг/сутки, или
Амлодипина до 10 мг/сутки; отменить Трайкор¸ продолжить динамическое наблюдение.
Продолжить рекомендовать рацион с ограничением жиров и быстроусвояемых углеводов
и соли, продолжить дозированные физические нагрузки с целью снижения веса.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 12 [K000937]
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Основная часть
Женщина 28 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на слабость,
утомляемость, сердцебиение, головокружение, головную боль, ухудшение памяти, боли в
ногах, желание есть сухие макароны, гречневую крупу, першение в горле.
Из анамнеза известно, что анемия обнаружена с 16 лет. Лечилась нерегулярно
препаратами железа курсами по 2-3 недели с временным эффектом.
Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, обильные, по 5-7 дней через 21 день. 2
беременности, 2 срочных физиологических родов в 23 и 27 лет.
При осмотре: состояние пациентки удовлетворительное. Рост – 162 см, масса тела – 65кг.
ИМТ – 24,08 кг/м2. Кожные покровы и коньюнктивы бледны. Ногти тонкие, уплотнены,
концы ногтей расслоены. В лѐгких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 в мин.
Тоны сердца ослаблены, ритм правильный, при аускультации выслушивается
систолический шум на верхушке сердца и по левому краю грудины, ЧСС – 110 уд.в мин.,
АД – 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах.
Печень и селезѐнка не увеличены. Симптом поколачивания по поясничной области
отрицательный. Физиологические отправления в норме.
В анализах: общий анализ крови — эритроциты 3,6 *1012/л, анизоцитоз, микроцитоз, Нв-
94 г/л, ЦП- 0,6, лейкоциты 5,2*109/л, эозинофилы – 1%, палочкоядерные – 3%,
сегментоядерные – 57%, лимфоциты – 28%, моноциты – 9%, СОЭ — 25 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок- 77 г/л, общий билирубин — 15,3 мкмоль/л,
непрямой билирубин — 12,1 мкмоль/л, железо сыворотки — 7,6 мкмоль/л, ферритин — 8,8
мкг/л. ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС – 106 в минуту, снижение зубца Т в левых
грудных V5,V6 отведениях.
Вопросы:
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.
4. Какой препарат из группы железосодержащих лекарственных средств Вы бы
рекомендовали пациентке? Обоснуйте свой выбор.
5. Через 2 месяца регулярной терапии препаратом из группы железосодержащих
отмечается положительная динамика: уменьшились слабость и утомляемость, улучшилась
память, сердцебиения не беспокоят, исчезли нарушение вкуса; в общем анализе крови-
эритроциты 4,2 *1012/л, средний диаметр эритроцитов 7,5 мкм, Нв-122 г/л, ЦП- 0,84
лейкоциты 6,7*109/л, эозинофилы- 0%, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные- 59%,
лимфоциты -28%, моноциты- 9% , СОЭ-13 мм/час. Биохимический анализ крови: железо
сыворотки — 14,7 мкмоль/л, ферритин — 9,8 мкг/л. Какова Ваша дальнейшая лечебная
тактика? Обоснуйте Ваш выбор.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K000937
1. Полименоррагия. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия лѐгкой
степени.
2. Диагноз «хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)» установлен на основании
жалоб больной на слабость, утомляемость, сердцебиения, головокружения, головную
боль, ухудшение памяти, боли в ногах, желание есть сухие макароны, гречневую крупу,
першение в горле; данных анамнеза (анемия обнаружена с 16 лет, лечилась нерегулярно
препаратами железа (Фенюльсом по 1 таблетке 3 раза в день) курсами по 2-3 недели с
временным эффектом; гинекологического анамнеза: менструации с 14 лет, обильные, по
5-7 дней через 21 день. Установление этиологии железодефицитной анемии основано на
данных лабораторного обследования (общего анализа крови: снижение эритроцитов,
снижение гемоглобина, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП, анизоцитоз эритроцитов,
пойкилоцитоз), данных биохимического анализа крови: снижение содержания свободного
железа в сыворотке крови и ферритина крови; данных инструментального обследования:
ЭКГ — синусовая тахикардия, ЧСС — 106 в минуту, снижение зубца Т в левых грудных V5,
V6 отведениях; степень тяжести анемии обоснована в общем анализе крови (уровнем
гемоглобина).
3. Пациентке рекомендовано: необходимо установить характер гипохромной анемии.
Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым
показателем, к которым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и
анемия при хронических заболеваниях. Биохимический анализ крови: уровень свободного
железа сыворотки, определение общей железосвязывающей способности сыворотки,
насыщение трансферрина железом для подтверждения дефицита железа при
железодефицитной анемии и повышение сывороточного железа при сидероахрестической
анемии; биохимический анализ крови: общий билирубин, прямой и непрямой билирубин,
общий анализ мочи — определение уробилина в моче для исключения талассемии;
исследование гормонов крови: тиреотропный гормон, Т4 свободный для исключения
гипотиреоза как причины железодефицитной анемии, ФГДС — для оценки состояния
Источник
Задача 1. При анализе крови уровень мочевой кислоты у пациента составил 20 мг/дл. О чем это свидетельствует? Ваш предварительный диагноз. Какие рекомендации следует дать этому пациенту?
Ответ. Уровень мочевой кислоты выше нормы – гиперурикемия. Наиболее вероятная причина – подагра. Рекомендуется ограничить употребление мяса и рыбы – источника пуринов. При болях в суставах – обратиться к врачу.
Задача 2. При одном из видов гликогенозов – болезни Гирке – помимо симптомов, связанных с нарушениями углеводного обмена, возникает подагрический артрит и другие симптомы подагры. Объясните чем вызвано это осложнение? При ответе:
а) вспомните, работа какого фермента а, следовательно, и метаболического пути нарушается при болезни Гирке;
б) укажите, какой метаболит накапливается в клетках в этих условиях;
в) объясните, почему накопление этого вещества способно вызвать подагру.
Ответ.
а) Болезнь Гирке вызвана дефектом в структуре фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени, который обеспечивает дефосфорилирование глюкозы и ее выход в кровь. Отсутствие активного фермента вызывает замедление гликогенолиза.
б) В результате в гепатоцитах увеличивается содержание глюкозо-6-фосфат.
в) Высокие концентрации глюкозо-6-фосфата активируют пентозофосфатный путь и наблюдается образование больших количеств рибозо-5-фосфата, который вовлекается в синтез ФРДФ и пуриновых нуклеотидов по основному и запасному путям. Избыточный синтез пуринов ускоряет их катаболизм. Продукция мочевой кислоты оказывается увеличенной. Ускоренным в этих условиях оказывается катаболизм глюкозо-6-фосфата до лактата. Лактат закисляет жидкие среды организма, а это снижает растворимость солей мочевой кислоты и ее выведение с мочой (при рН 5.0 мочевая кислота не диссоциирована и ее растворимость в моче намного меньше, чем при рН 7.0, при котором она представлена в основном растворимыми уратами).
Задача 3. Женщина обратилась к стоматологу по поводу часто возникающих воспалений и язвочек в области десен. При обследовании ротовой полости пациентки был поставлен диагноз «стоматит». Женщина тщательно соблюдала гигиену полости рта и не имела признаков кариеса. Врач связал возникновение стоматита с недостатком витамина В2 и посоветовал пациентке употреблять больше молочных продуктов – основных источников рибофлавина.Через некоторое время пациентка снова обратилась к врачу с жалобой на учащения обострений стоматита, хотя она соблюдала все рекомендации врача. При беседе с пациенткой врач узнал, что она страдает бессонницей и употребляет барбитураты. Анализ крови больной показал высокое содержание гомоцистеина. Врач назначил больной препарат, содержащий фолиевую кислоту (ФК) и В12, т.к. пришел к заключению, что причиной частых обострений стоматита у пациентки может быть прием барбитуратов, которые снижают абсорбцию и метаболизм фолатов в организме. Почему повышение содержания гомоцистеина в крови больной и недостаток фолиевой приводят к стоматиту?
Для ответа:
а) опишите метаболизм фолиевой кислоты в организме человека;
б) представьте схему обмена гомоцистеина, укажите скорость какой из реакций снижается при недостатке ФК;
в) объясните, почему недостаток ФК нарушает метаболизм в клетках эпителия ротовой полости;
г) назовите другие возможные нарушения, вызванные дефицитом фолиевой кислоты в организме.
Ответ. а) В печени фолиевая кислота превращается в кофермент Н4-фолат, который участвует в превращениях серина и глицина. В ходе этих реакций образуется метилен-Н4-фолат, который может превращаться в другие одноуглеродные группы: метенильную, формильную, метильную. Эти одноуглеродные фрагменты используются для синтеза пуриновых и пиримидиновых (дТТФ) нуклеотидов, которые необходимы для деления клеток и роста тканей.
б)
Рисунок 32. Превращения серина
Рисунок 33. Обмен гомоцистеина
При недостатке фолиевой кислоты снижается регенерация метионина, т.к. донором метильной группы в этой реакции служит В12(-СН3), который образуется при переносе метильной группы с Н4Ф(-СН3) на В12.
в) Клетки эпителия обладают высокой митотической активностью, поэтому они постоянно нуждаются в наличии нуклеотидов для синтеза нуклеиновых кислот. Недостаток фолата нарушает синтез ДНК и РНК, что проявляется поражением слизистой желудочно-кишечного тракта.
г) Как известно, фенобарбитал – широко применяемое снотворное, антагонист фолиевой кислоты, недостаток которой в организме вызывает нарушения, в частности воспаление органов пищеварительной системы. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности существенно повышает риск возникновения врожденных пороков у ребенка, связанных с дефектами невральной трубки, а также может привести к гипотрофии и недоношенности. Наиболее опасна лейкоцито- и тромбоцитопения.
Задача 4.. В произведении Я. Гашека «Похождение бравого солдата Швейка» приведено описание приступа острого подагрического артрита: «Полковник Гербих, сидевший до сих пор спокойно и деловито за столом, вдруг сделал страшную гримасу, ибо его палец, который до сих пор вел себя смирно, из тихого и спокойного агнца превратился в ревущего тигра, в электрический ток в шестьсот вольт, в палец, каждую косточку которого молот медленно дробит в щебень. Полковник Гербих лишь рукой махнул и заорал диким голосом… Наконец вопли прекратились. Палец полковника неожиданно опять превратился в агнца, приступ подагры прошел…»
Объясните причину столь острой боли в пальце у полковника.
Для этого:
а) укажите механизмы развития первичной подагры, ее отличие от вторичной;
б) назовите, изменение активности каких ферментов обмена нуклеотидов и углеводов развивает первичную подагру; напишите реакции, катализируемые этими ферментами;
в) представьте схему образования продукта, накопление которого вызывает клинические проявления заболевания.
Ответ.
а) Болезнь квалифицируют как первичную подагру, если в ее основе лежат врожденные нарушения синтеза мочевой кислоты, т.е. гиперурикемия, вызванная наследственным увеличением синтеза пуринов.
Вторичная подагра возникает, если гиперурикемия развивается в результате другого патологического процесса, например усиленного распада лимфоидных клеток при лейкозе и лимфоме, при применении цитостатиков, а также подагра может быть следствием недостаточности естественных механизмов выведения мочевой кислоты почками.
б) Суперактивация фермента синтеза пуриновых нуклеотидов de novo – ФРДФ-синтетазы приводит к чрезмерному синтезу пуриновых нуклеотидов, усилению катаболизма избыточного количества нуклеотидов, повышению продукции мочевой кислоты, гиперурикемии и подагре.
Недостаточность фермента «запасного пути» синтеза пуриновых нуклеотидов – гипоксантин-гуанинфосфорибозил-трансферазы – с одной стороны, уменьшает повторное использование пуриновых оснований, и они превращаются в мочевую кислоту, а с другой, увеличивает синтез пуриновых нуклеотидов de novo из-за слабого использования ФРДФ в реакциях реутилизации и увеличения его концентрации в клетке. Следовательно, гуаниловые нуклеотиды образуются в количествах, превышающих потребности клеток, что способствует усилению их катаболизма.
Недостаточность глюкозо-6-фосфотазы приводит к снижению способности печени секретировать глюкозу в кровь, что увеличивает использование глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном пути. Образуются большие количества рибозо-5-фосфата, которые стимулируют избыточный синтез, а следовательно, и катаболизм пуриновых нуклеотидов, в результате чего увеличивается образование мочевой кислоты и развивается подагра.
в) Клинические проявления заболевания – моносуставной артрит и нефропатия вызваны накоплением плохо растворимых кристаллов мочевой кислоты и ее солей в суставных хрящах, синовиальной оболочке, подкожной клетчатке, почках. Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Рисунок 34. Образование мочевой кислоты
1 – нуклеотидаза или фосфатаза; 2 – аденозиндезаминаза; 3 – пуриннуклеозидфосфорилаза; 4 – гуаназа; 5 – ксантиноксидаза
Причиной воспаления и боли в мелких суставах, особенно в суставе большого пальца стопы заключается в образовании натриевой соли мочевой кислоты, которая из-за плохой растворимости образует кристаллы, фагоцитируясь лейкоцитами, эти кристаллы разрушают лизосомальных мембран лейкоцитов. Освободившиеся лизосомальные ферменты выходят в цитозоль и разрушают клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление.
Источник