Курсовая работа по терапии ревматоидный артрит
Курсовая работа
на тему: Ревматоидный полиартрит
Содержание
Введение
1. Классификация
2. Этиология
3. Патогенез
4. Клиническая картина
5. Диагноз
6. Дифференциальный диагноз
7. Лечение
7.1 Базисная терапия ревматоидного
артрита
7.2 Биологические
препараты в лечении ревматоидного артрита
7.3 Глюкокортикостероиды
7.4 НПВП
7.5 Дополнительные
медикаментозные методы лечения
8. Общие принципы
ведения больных ревматоидным артритом
9. Прогноз и
исходы
Заключение
Литература
Введение
Ревматоидный артрит — это хроническое
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивного
полиартрита.
Ревматоидный
полиартрит представляет собой заболевание
нескольких суставов, сопровождающееся
деструкцией (разрушением) костной ткани,
симптомы этого заболевания проявляются
в виде болей в суставах, ограничения их
подвижности и невозможности переносить
физическую нагрузку.
Рисунок
1. ? Деформация суставов кистей при ревматоидном
артрите
Самые первые
следы ревматоидного артрита найдены
в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках
скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый
документ, описывающий симптомы, очень
напоминающие симптомы ревматоидного
артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный
артрит» предложен английским врачом
Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов
— ревматизму и подагре.
Эпидемиология
Ревматоидный
артрит распространён по всему миру и
ему подвержены все этнические группы.
Распространенность в популяции составляет
0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит
поражает людей самого разного возраста,
но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди
женщин примерно в 5 раз больше болеющих
ревматоидным артритом, чем среди мужчин,
соотношение мужчин и женщин составляет
в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным
разных ученых, это заболевание поражает
1-2% населения.
1. Классификация
Ревматоидный
артрит на протяжении десятилетий остается
в центре внимания ревматологической
науки, что является отражением большой
значимости болезни в общемедицинском
и социальном плане. Борьба с этим серьезным
заболеванием требует целого ряда научно-организационных
мероприятий, одним из которых является
формирование современной классификации
ревматоидного артрита.
Классификация
ревматоидного артрита (принята на заседании
Пленума Ассоциации ревматологов России
30 ноября 2007 года)
1. Основной
диагноз:
¦ Ревматоидный
артрит серопозитивный (М05.8)
¦ Ревматоидный
артрит серонегативный (М06.0)
¦ Особые
клинические формы ревматоидного артрита:
? Синдром
Фелти (М05.0)
? Болезнь
Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)
¦ Ревматоидный
артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)
2. Клиническая
стадия:
¦ Очень ранняя
стадия: длительность болезни < 6 месяцев
¦ Ранняя
стадия: длительность болезни 6 мес. — 1
год
¦ Развернутая
стадия: длительность болезни > 1 года
при наличии типичной симптоматики РА
¦ Поздняя
стадия: длительность болезни 2 года и
более + выраженная деструкции мелких
(III-IV рентгенологическая стадия) и крупных
суставов, наличие осложнений
3. Активность
болезни:
¦ 0 = ремиссия
(DAS28 < 2,6)
¦ 1 = низкая
(2,6< DAS28 <3,2)
¦ 2 = средняя
(DAS28 3,2 — 5,1)
¦ 3 = высокая
(DAS28 > 5,1)
4. Внесуставные
(системные) проявления:
1. ревматоидные
узелки
2. кожный
васкулит (язвенно-некротический васкулит,
инфаркты ногтевого ложа, дигитальный
артериит, ливедоангиит)
3. васкулит
других органов
4. нейропатия
(мононеврит, полинейропатия)
5. плеврит
(сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. синдром
Шегрена
7. поражение
глаз (склерит, эписклерит, васкулит
сетчатки)
5. Инструментальная
характеристика:
· Наличие
эрозий (с использованием рентгенографии,
возможно МРТ, УЗИ):
о Неэрозивный
о Эрозивный
· Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру, модификация):
I — околосуставной
остеопороз
II — остеопороз
+ сужение суставной щели, могут
быть единичные эрозии
III — признаки
предыдущей стадии + множественные
эрозии + подвывихи в суставах
IV — признаки
предыдущей стадии + костный анкилоз
6. Дополнительная
иммунологическая характеристика — антицитруллиновые
антитела:
· АЦЦП — позитивный
· АЦЦП — негативный
7. Функциональный
класс:
I — полностью
сохранены: самообслуживание, непрофессиональная
и профессиональная деятельность
II — сохранены:
самообслуживание, профессиональная
деятельность, ограничена: непрофессиональная
деятельность
III — сохранено:
самообслуживание; ограничены: непрофессиональная
и профессиональная деятельность
IV — ограничены:
самообслуживание, непрофессиональная
и профессиональная деятельность
8. Осложнения:
1. вторичный
системный амилоидоз
2. вторичный
артроз
3. остеопороз
(системный)
4. остеонекроз
5. туннельные
синдромы (синдром карпального канала,
синдромы сдавления локтевого, больше
— берцового нервов)
6. подвывих
в атлантоаксиальном суставе, в
том числе с миелопатией, нестабильность
шейного отдела позвоночника
7. атеросклероз
2. Этиология
Этиология
ревматоидного полиартрита не известна.
Как и для большинства аутоиммунных заболеваний,
здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая
триада):
1. Генетическая
предрасположенность
· Наследственная
склонность к аутоиммунным реакциям.
· Чаще встречается
у носителей определенного антигена класса
MHC II: HLA — DR1, DR4
2. Инфекционный
фактор
Гипотетические
триггеры ревматических заболеваний:
· — парамиксовирусы
— вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной
инфекции
· — гепатовирусы
— вирус гепатита В
· — герпесвирусы
— вирусы простого герпеса, опоясывающего
лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
(значительно выше в синовиальной жидкости
у больных РА)
· — ретровирусы
— Т-лимфотропный вирус
3. Пусковой
фактор (переохлаждение, гиперинсоляция,
интоксикации, мутагенные медикаменты,
эндокринопатии, стрессы и т.д.).
Существует
много ключевых факторов, которые запускают
ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа
окончательно не установлена. В частности,
в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза
инфекционного происхождения ревматоидного
артрита не имеет достаточных оснований,
хотя и в настоящее время продолжаются
активные поиски инфекционных агентов
(микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей
ревматоидного артрита.
При ревматоидном
артрите установлено существование ряда
аутоиммунных нарушений. В первую очередь
это касается частого обнаружения при
ревматоидном артрите ревматоидного фактора
— антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения
о наличии при ревматоидном артрите первичного
(врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к
ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются
повышенная частота развития аутоиммунных
нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при
ревматоидном артрите иммуностимулирующих
средств.
3. Патогенез
В основе
ревматоидного артрита лежит хронический
воспалительный процесс в синовиальной
оболочке суставов, обусловленный развитием
местной иммунной реакции с образованием
агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с
С1g-компонентом комплемента, так и с другими
белками. Иммунные комплексы, попадая
в синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза
разрушаются.
В результате
выделяются различные лизосомальные ферменты,
способные активировать медиаторы воспаления
— кинины, простагландины, компоненты комплемента,
обладающие анафилактогенными, цитотоксическими
и хемотаксическими свойствами. Последнее
способствует притоку большого числа
нейтрофилов в полость сустава, что усиливает
накопление в ней медиаторов воспаления.
В самой синовиальной
оболочке концентрируются активированные
лимфоциты, которые в процессе кооперативного
иммунного ответа выделяют различные
лимфокины, оказывающие повреждающее
действие на ткани сустава и способствующие
формированию гранулем (ревматоидных
узелков). Патогенез большинства внесуставных
(системных) проявлений ревматоидного
артрита связан с развитием иммунокомплексного
васкулита, а также с непосредственным
повреждением различных тканей активированными
лимфоцитами и аутоантителами.
4. Клиническая
картина
Выделяют
следующие варианты клинического течения
ревматоидного артрита:
· Классический
вариант (симметричное поражение как мелких,
так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее
течение).
· Моно- или
олигоартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, чаще коленных. Выраженное
начало заболевания и обратимость всех
проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии
носят мигрирующий характер, рентгенологические
изменения отсутствуют, противовоспалительные
препараты дают относительно положительный
эффект; в последующем возникают все симптомы,
характерные для ревматоидного артрита).
· Ревматоидный
артрит с псевдосептическим синдромом
(сопровождается лихорадкой гектического
типа, ознобом, гипергидрозом, потерей
веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов,
висцеритов; в ряде случаев клинические
признаки артрита отходят на второй план).
· Синдром
Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии;
возможен вариант без спленомегалии, но
с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
· Синдром
Стилла.
· Ювенильный
ревматоидный артрит (начало заболевания
до 16 лет):
o аллергосептический
синдром;
o суставно-висцеральная
форма с ограниченными висцеритами.
· Суставно-висцеральная
форма:
o ревматоидный
васкулит;
o поражение
сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
o поражение
нервной системы.
Наиболее
типично постепенное медленное развитие
болезни (так называемый классический
вариант течения). Как бы исподволь появляются
боли, ощущение скованности и припухлость
суставов. Сначала поражается относительно
небольшое число суставов. Боли в суставах
умеренные, возникают лишь при движениях.
Характерно ощущение скованности в суставах,
более выраженное по утрам. Отмечаются
припухлость пораженных суставов, болезненность
их при пальпации, гипертермия кожи над
ними, цвет которой, как правило, не изменен.
Уже с самого начала болезни характерна
симметричность артрита. Примерно у 10%
больных ревматоидный артрит начинается
и длительно протекает в виде моно- или
олигоартрита преимущественно крупных
суставов.
Источник
Æàëîáû ïàöèåíòà íà áîëè â ïðîêñèìàëüíûõ ïëþñíåôàëàíãîâûõ, ìåæôàëàíãîâûõ, ëó÷åçàïÿñòíûõ, ëîêòåâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ ñóñòàâàõ. Äàííûå àíàìíåçà çàáîëåâàíèÿ è ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ, áàçèñíàÿ ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå âûñøåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ
Âëàäèâîñòîêñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé Ìåäèöèíñêèé Óíèâåðñèòåò
Ìèíèñòåðñòâà çäðàâîîõðàíåíèÿ è ñîöèàëüíîãî ðàçâèòèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè
Êàôåäðà ôàêóëüòåòñêîé òåðàïèè
Èñòîðèÿ áîëåçíè
áîëüíîé: Ã.Ë. À. 66 ëåò
Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ: ðåâìàòîèäíûé àðòðèò, ñåðîïîçèòèâíûé, ïîçäíÿÿ ñòàäèÿ, ïîëèàðòðèò, àêòèâíîñòü 2 ñòåïåíè (DAS28=4,4), IV ðåíòãåíîëîãè÷åñêàÿ ñòàäèÿ, ýðîçèâíûé, III ôóíêöèîíàëüíûé êëàññ.
Êóðàòîð: Ãîðîäèíñêèé. Ì.Å
512 Ëå÷. Ôàêóëüòåò
Âëàäèâîñòîê 2014
Ïàñïîðòíàÿ ÷àñòü
1. ÔÈÎ: Ã.Ë.À.
2. Âîçðàñò: 66 ëåò.
3. Íàöèîíàëüíîñòü: ðóññêàÿ.
4. Ñåìåéíîå ïîëîæåíèå: çàìóæåì, äâîå äåòåé.
5. Îáðàçîâàíèå: ñðåäíåå.
6. Ïðîôåññèÿ: ñåêðåòàðü.
7. Ìåñòî æèòåëüñòâà: Âëàäèâîñòîê.
8. Äàòà ïîñòóïëåíèÿ â êëèíèêó — 09/01/2014
9. Äàòà êóðàöèè: 13/01/2014
Æàëîáû íà ìîìåíò ïîñòóïëåíèÿ â ñòàöèîíàð
Áîëè â ïðîêñèìàëüíûõ ïëþñíåôàëàíãîâûõ, ìåæôàëàíãîâûõ, ëó÷åçàïÿñòíûõ, ëîêòåâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ ñóñòàâàõ. Ïî óòðàì ñêîâàííîñòü â äâèæåíèÿõ. Ñèëüíàÿ áîëü â ïðàâîì êîëåííîì ñóñòàâå. Ïðèïóõëîñòü, ïîêðàñíåíèå, îòå÷íîñòü ïåðå÷èñëåííûõ ñóñòàâîâ. Óñèëåíèå áîëè â ñóñòàâàõ ïðè èçìåíåíèÿõ ïîãîäû, è ïîñëå íàãðóçîê, äàæå íåçíà÷èòåëüíûõ. Îíåìåíèå â ëåâîé ÷àñòè òåëà (áåäðî, ðóêà, ëåâûé áîê). Ñïîíòàííûå, íè ñ ÷åì íå àññîöèèðîâàííûå ïîêàëûâàíèÿ â îáëàñòè ñåðäöà äî íåñêîëüêèõ ðàç â ìåñÿö. Ïàöèåíòêà îòìå÷àåò, ÷òî â ïîñëåäíèå íåñêîëüêî ëåò ÷àùå ñòàëà áîëåòü îñòðûìè ðåñïèðàòîðíûìè âèðóñíûìè çàáîëåâàíèÿìè, êîòîðûå èìåþò áîëåå àãðåññèâíîå òå÷åíèå, ÷åì ðàíüøå. Íåâîçìîæíîñòü âûïîëíåíèÿ òðóäîâîé è äðóãèõ âèäîâ äåÿòåëüíîñòè.
Æàëîáû íà ìîìåíò êóðàöèè
Ñëàáîñòü, îáùåå íåäîìîãàíèå. Ïî óòðàì ñêîâàííîñòü â äâèæåíèÿõ. Íîþùèå áîëè â ëåâîì êîëåííîì ñóñòàâå. Îíåìåíèå â ëåâîé ÷àñòè òåëà.
Ðàññïðîñ ïî ñèñòåìàì
1. Îáùåå ñîñòîÿíèå: Ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè.
2. Íåðâíî — ïñèõè÷åñêîå ñîñòîÿíèå: Áîëüíàÿ ñïîêîéíàÿ, ñäåðæàííàÿ. Íàñòðîåíèå áåç ðåçêèõ ïåðåìåí. Ñíèæåíèå ïàìÿòè íà íàñòîÿùèå èëè ïðîøëûå ñîáûòèÿ íåò. Äðîæàíèÿ êîíå÷íîñòåé, ñóäîðîã, íàðóøåíèÿ êîæíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íå îòìå÷àåò.
3. Ñèñòåìà îðãàíîâ äûõàíèÿ: Êàøåëü îòñóòñòâóåò. Ïðèñòóïîâ óäóøüÿ íåò. Îäûøêè íåò. Äûõàíèå ñïîêîéíîå, íå çàòðóäíåííîå.
4. Ñåðäå÷íî — ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà: Áîëè â îáëàñòè ñåðäöà, îùóùåíèé ïåðåáîåâ â äåÿòåëüíîñòè ñåðäöà, îùóùåíèå ïóëüñàöèè íåò. Îòåêîâ íåò. Ñïîíòàííûå, íè ñ ÷åì íå àññîöèèðîâàííûå ïîêàëûâàíèÿ â îáëàñòè ñåðäöà äî íåñêîëüêèõ ðàç â ìåñÿö.
5. Ñèñòåìà îðãàíîâ ïèùåâàðåíèÿ: Áîëè â æèâîòå, èçæîãà, òîøíîòà, ìåòåîðèçì îòñóòñòâóþò. Ñòóë ðåãóëÿðíûé, ñàìîñòîÿòåëüíûé. Àïïåòèò óäîâëåòâîðèòåëüíûé.
6. Ñèñòåìà ìî÷åâûäåëåíèÿ: Áîëè â ïîÿñíè÷íîé îáëàñòè, îòòåêè, íåïðîèçâîëüíûå è áîëåçíåííûå ìî÷åèñïóñêàíèå îòñóòñòâóþò. Ìî÷à ñâåòëîãî ñîëîìåííîãî öâåòà, ïðîçðà÷íàÿ.
7. Îïîðíî — äâèãàòåëüíàÿ ñèñòåìà: ñëàáûå áîëè â ïðîêñèìàëüíûõ ïëþñíåôàëàíãîâûõ, ìåæôàëàíãîâûõ, ëó÷åçàïÿñòíûõ, ëîêòåâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ, ëåâîì òàçîáåäðåííîì ñóñòàâàõ. Ïðè õîäüáå ïðèõðàìûâàåò íà ëåâóþ íîãó.
8. Îðãàíû ÷óâñòâ: Ñî ñëîâ ïàöèåíòêè èçìåíåíèå ñëóõà, çðåíèÿ, îáîíÿíèÿ, îñÿçàíèÿ, âêóñà íåò.
Àíàìíåç áîëåçíè
ðåâìàòîèäíûé àðòðèò ñóñòàâ òåðàïèÿ
 2003 ãîäó, ïîÿâèëèñü îñòðûå áîëè, ïðèïóõëîñòü, ïîêðàñíåíèÿ êèñòåé, ñòîï, ëîêòåâûõ è êîëåííûõ ñóñòàâîâ.  ñâÿçè ñ ýòèì, îáðàòèëàñü â ïîëèêëèíèêó ê ðåâìàòîëîãó, ïîñëå ÷åãî áûëà ãîñïèòàëèçèðîâàíà â áîëüíèöó, ãäå áûë âûñòàâëåí äèàãíîç ðåâìàòîèäíûé àðòðèò. Ïîñëå ýòîãî, â òå÷åíèè 10 ëåò ðåãóëÿðíî íàáëþäàëàñü ó ðåâìàòîëîãà, ïðè íåîáõîäèìîñòè ïîñòóïàëà íà ñòàöèîíàðíîå ëå÷åíèå.
Áàçèñíàÿ òåðàïèÿ ñîñòîÿëà èç öèòîñòàòèêîâ (ìåòîòðåêñàò), ÍÏÂÏ (äèêëîôåíàê), âèòàìèíû è ïðåïàðàòû êàëüöèÿ.
 òå÷åíèè ýòîãî âðåìåíè îòìå÷àëà íàðàñòàíèå áîëè â ñóñòàâàõ.
Ïîñëåäíèå ïîëãîäà åæåäíåâíî äåëàëà ñåáå èíúåêöèè ÍÏÂÏ — «äèêëîôåíàê».
 ïîñëåäíèå äâå íåäåëè ïðîèçîøëî ðåçêîå óõóäøåíèå ñîñòîÿíèÿ, ïîñëå ÷åãî áûëà ãîñïèòàëèçèðîâàíà â áîëüíèöó, ãäå íàõîäèòñÿ ïî ñåé äåíü.
Àíàìíåç æèçíè
Ðîäèëàñü õõ.õõ.1948ã., â ãîðîäå Âëàäèâîñòîê. Òàì ïîëó÷èëà îáùåå ñðåäíåå, ñðåäíå — ñïåöèàëüíîå îáðàçîâàíèå.
Ðàáîòàëà íà ñòðîéêå íà äîëæíîñòè øòóêàòóð-ìàëÿð. Âûøëà çàìóæ, ðîäèëà ðåáåíêà. Çàáîëåëà ðåâìàòîèäíûì àðòðèòîì.
Îáúåêòèâíîå èññëåäîâàíèå
Îáùèé îñìîòð: Îáùåå ñîñòîÿíèå ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè. Ñîçíàíèå ÿñíîå. Òåëîñëîæåíèå ïðàâèëüíîå, ñîîòâåòñòâóåò âîçðàñòó è ïîëó. Êîíñòèòóöèÿ íîðìîñòåíè÷åñêàÿ. Òåëåñíûå ïîâðåæäåíèÿ, ôèçè÷åñêèå íåäîñòàòêè è àíîìàëèè ðàçâèòèÿ îòñóòñòâóþò. Êîæà îáû÷íîé îêðàñêè, ÷èñòàÿ, òåïëàÿ, ãëàäêàÿ. Ïîäêîæíàÿ æèðîâàÿ êëåò÷àòêà îäíîðîäíîé êîíñèñòåíöèè, îòåêîâ íåò. Âîëîñÿíîé ïîêðîâ ðàçâèò â ñîîòâåòñòâèè ñ ïîëîì è âîçðàñòîì. Ìûøå÷íûé ñëîé â íîðìå, òîíóñ ìûøö óäîâëåòâîðèòåëüíûé, ïðè ïàëüïàöèè áåçáîëåçíåííûé. Îñàíêà ïðàâèëüíàÿ. Âðîæäåííûõ àíîìàëèé íåò. Ìîçãîâîé ÷åðåï ïðåîáëàäàåò íàä ëèöåâûì. Ñëèçèñòàÿ ùåê, ìÿãêîãî è òâåðäîãî íåáà, çàäíåé ñòåíêè ãëîòêè è íåáíûõ äóæåê ðîçîâàÿ, âëàæíàÿ, ÷èñòàÿ. Ìèíäàëèíû íå âûõîäÿò çà ïðåäåëû íåáíûõ äóæåê. Äåñíû íå èçìåíåíû. ßçûê îáû÷íûõ ðàçìåðîâ, âëàæíûé. Ñêëåðû áåëîãî öâåòà. Øåÿ è å¸ êîíòóðû íå äåôîðìèðîâàíû, ùèòîâèäíàÿ æåëåçà íå óâåëè÷åíà, ðàñøèðåíèÿ ñîñóäîâ è âèäèìîé ïóëüñàöèè íåò.
Ëèìôàòè÷åñêèå óçëû:
— Çàòûëî÷íûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Îêîëîóøíûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ïîäíèæíå÷åëþñòíûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ïîäïîäáîðîäî÷íûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ïîâåðõíîñòíûå ëèìôàòè÷åñêèå óçëû øåè — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Íàäêëþ÷è÷íûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ïîäêëþ÷è÷íûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ïîäìûøå÷íûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ëîêòåâûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ïðåäêëþ÷è÷íîøèëîñîñöåâèäíûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Çàêëþ÷è÷íîøèëîñîñöåâèäíûå — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
— Ãëóáîêèå ëèìôàòè÷åñêèå óçëû øåè — íå ïàëüïèðóþòñÿ.
Ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà
Îñìîòð è ïàëüïàöèÿ îáëàñòè ñåðäöà
Âûïÿ÷èâàíèÿ â îáëàñòè ñåðäöà: Âûïÿ÷èâàíèÿ â îáëàñòè ñåðäöà, âèäèìîé ïóëüñàöèè ñåðäöà â íàä÷ðåâíîé îáëàñòè íåò.
Âåðõóøå÷íûé òîë÷îê: â ïÿòîì ìåæðåáåðüå íà 1,5 ñì êíóòðè îò ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè, ïëîùàäü îêîëî 2 êâ.ñì, ñðåäíåé âûñîòû, óìåðåííîé ñèëû è ðåçèñòåíòíîñòè.
Ñåðäå÷íûé òîë÷îê: íå îïðåäåëÿåòñÿ
Ñèíäðîì êîøà÷üåãî ìóðëûêàíüÿ: íå îáíàðóæèâàåòñÿ
Ïåðêóññèÿ ñåðäöà
Ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè:
Ëåâàÿ — â 5-ì ìåæðåáåðüå íà 1 ñì êíóòðè îò ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè
Ïðàâàÿ — â 4-ì ìåæðåáåðüå íà 1,5 ñì êíàðóæè îò ïðàâîãî êðàÿ ãðóäèíû
Âåðõíÿÿ — íà óðîâíå 3-ãî ðåáðà ìåæäó l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Ãðàíèöû àáñîëþòíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè:
Ïðàâàÿ — ïî ëåâîìó êðàþ ãðóäèíû Âåðõíÿÿ — íà óðîâíå 4-ãî ðåáðà Ëåâàÿ — íà 2,5 ñì êíóòðè îò ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè
Ñîñóäèñòûé ïó÷îê íå âûõîäèò çà ïðåäåëû ãðóäèíû â 1-ì è 2-ì ìåæðåáåðüÿõ.
Êîíôèãóðàöèÿ ñåðäöà: íîðìàëüíàÿ
Àóñêóëüòàöèÿ
1. Îáùàÿ õàðàêòåðèñòèêà òîíîâ:
ßñíûå, ðèòìè÷íûå.
I òîí íà âåðõóøêå ñîâïàäàåò ñ ïóëüñîì íà ëó÷åâîé è ñîííîé àðòåðèÿõ, âûñëóøèâàåòñÿ ïîñëå äëèòåëüíîé ïàóçû, ãðîì÷å, ïðîäîëæèòåëüíåå è íèæå ÷åì II òîí.
II òîí íå óñèëåí íàä ëåãî÷íîé àðòåðèåé, âûøå I òîíà ïî òîíàëüíîñòè, âûñëóøèâàåòñÿ ïîñëå ïàóçû.
2. Ðàñùåïëåíèå: íå âûñëóøèâàåòñÿ
3. Ùåë÷îê îòêðûòèÿ ìèòðàëüíîãî êëàïàíà: íå âûñëóøèâàåòñÿ
4. Ðèòì ãàëîïà: îòñóòñòâóåò
Àðòåðèàëüíûé ïóëüñ íà ëó÷åâûõ àðòåðèÿõ
íà îáåèõ ðóêàõ: ñèììåòðè÷íûé
ðèòì: ïðàâèëüíûé
÷àñòîòà: 72
Îïîðíî—äâèãàòåëüíûé àïïàðàò
Íà ìîìåíò ïîñòóïëåíèÿ â ñòàöèîíàð:
Äèñòàëüíûå ìåæôàëàíãîâûå ñóñòàâû — áåç ïàòîëîãèè.
Ïðîêñèìàëüíûå ìåæôàëàíãîâûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Ïÿñòíî-ôàëàíãîâûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Ëó÷åçàïÿñòíûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Ëîêòåâûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Ïëå÷åâûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Ïëþñíå — ôàëàíãîâûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Ãîëåíîñòîïíûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Êîëåííûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Òàçîáåäðåííûå ñóñòàâû — ïðèïóõøèå, ïîêðàñíåâøèå, áîëåçíåííûå ñèììåòðè÷íî.
Øåéíûé îòäåë ïîçâîíî÷íèêà — áåç ïàòîëîãèè.
Ïîÿñíè÷íûé îòäåë ïîçâîíî÷íèêà — áåç ïàòîëîãèè.
Âñå îñòàëüíûå ñóñòàâû áåç ïàòîëîãèè.
Íà ìîìåíò êóðàöèè:
Äèñòàëüíûå ìåæôàëàíãîâûå ñóñòàâû — áåç ïàòîëîãèè.
Ïðîêñèìàëüíûå ìåæôàëàíãîâûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Ïÿñòíî-ôàëàíãîâûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Ëó÷åçàïÿñòíûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Ëîêòåâûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Ïëå÷åâûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Ïëþñíå — ôàëàíãîâûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Ãîëåíîñòîïíûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Êîëåííûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü.
Òàçîáåäðåííûå ñóñòàâû — ëåãêàÿ áîëåçíåííîñòü ñëåâà.
Øåéíûé îòäåë ïîçâîíî÷íèêà — áåç ïàòîëîãèè.
Ïîÿñíè÷íûé îòäåë ïîçâîíî÷íèêà — áåç ïàòîëîãèè.
Ëàáîðàòîðíî-èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ
ÎÀÊ:
Ýðèòðîöèòû 3.9*10 /ë
Ãåìîãëîáèí 131ã/ë
öâåòíîé ïîêàçàòåëü 0,88
ëåéêîöèòû 8,0*10 /ë
Ïàëî÷êîÿäåðí. 3%
Ñåãìåíòîÿäåðí. 86%
Ìîíîöèòû 4%
Ýîçèíîôèëû 0,50%
Òðîìáîöèòû 219*10 /ë
ÑÎÝ 50ìì/
Çàêëþ÷åíèå: óñêîðåííàÿ ÑÎÝ.
ÎÀÌ:
Öâåò ñâåòëî-æåëòàÿ
Ïëîòíîñòü 1014
êëåòêè ýïèòåëèÿ 0-1 â ï/ç
ëåéêîöèòû 0-1 â ï/ç
ýðèòðîöèòû îòñóòñòâóþò
ðåàêöèÿ ñëàáîêèñëàÿ
áåëîê îòñóòñòâóþò
Çàêëþ÷åíèå: â ïðåäåëàõ íîðìû.
Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè:
îáùèé áåëîê 79ã/ë
àëüáóìèíû 47%
ãëîáóëèíû 35%
ôèáðèíîãåí 15,000ìã/ë
ìî÷åâèíà 4,56
îáùèé áèëèðóáèí 13,9
ÀëÀÒ 0,05
˖˘ 0,020
Çàêëþ÷åíèå: äèñïðîòåèíåìèÿ: ãèïîàëüáóìèíåìèÿ, ãèïåðãëîáóëèíåìèÿ; ïîâûøåííîå ñîäåðæàíèå ôèáðèíîãåíà.
Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå
Ñíèìîê êèñòåé ëó÷åçàïÿñòíûõ ñóñòàâîâ:
Ñóæåíèå ñóñòàâíûõ ùåëåé, èñòîí÷åíèå ñóñòàâíûõ õðÿùåé, êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ â ãîëîâêàõ ïÿñòíî-ôàëàíãîâûõ è ïðîêñèìàëüíûõ ìåæôàëàíãîâûõ ñóñòàâîâ II — V ïàëüöà, êîñòåé ëó÷åçàïÿñòíîãî ñóñòàâà. Ïðèñóòñòâóþò è êîñòíûå àíêèëîçû.
Ñíèìîê ëîêòåâûõ ñóñòàâîâ:
Ñóæåíèå ñóñòàâíûõ ùåëåé, èñòîí÷åíèå ñóñòàâíûõ õðÿùåé, êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ â ãîëîâêàõ ëó÷åâîé è ëîêòåâîé êîñòåé îáîèõ ñóñòàâîâ. Ïîäâûâèõè è êîñòíûå àíêèëîçû îòñóòñòâóþò.
Ñíèìîê ïëå÷åâûõ ñóñòàâîâ:
Ñóæåíèå ñóñòàâíûõ ùåëåé, èñòîí÷åíèå ñóñòàâíûõ õðÿùåé, êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ â ãîëîâêàõ ïëå÷åâûõ êîñòåé îáîèõ ñóñòàâîâ. Ïîäâûâèõè è êîñòíûå àíêèëîçû îòñóòñòâóþò.
Ñíèìîê ñòîï è ãîëåíîñòîïíûõ ñóñòàâîâ:
Ñóæåíèå ñóñòàâíûõ ùåëåé, èñòîí÷åíèå ñóñòàâíûõ õðÿùåé, êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ â ãîëîâêàõ áîëüøåáåðöîâîé, ìàëîáåðöîâîé è òàðàííîé êîñòåé îáîèõ ñóñòàâîâ, ïëþñíåôàëàíãîâûõ ñóñòàâîâ II — IV ïàëüöà. Ïðèñóòñòâóþò êîñòíûå àíêèëîçû.
Ñíèìîê êîëåííûõ ñóñòàâîâ:
Ñóæåíèå ñóñòàâíîé ùåëè, èñòîí÷åíèå ñóñòàâíîãî õðÿùà, êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ â ãîëîâêàõ áîëüøåáåðöîâîé è ìàëîáåðöîâîé êîñòåé îáîèõ ñóñòàâîâ. Ïîäâûâèõè è êîñòíûå àíêèëîçû îòñóòñòâóþò.
Ñíèìîê êîñòåé òàçà:
Cóæåíèå ñóñòàâíîé ùåëè, èñòîí÷åíèå ñóñòàâíîãî õðÿùà. Ïîäâûâèõè è êîñòíûå àíêèëîçû îòñóòñòâóþò.
Òàçîáåäðåííûå ñóñòàâû áåç ïàòîëîãèé.
Ñíèìîê ïîçâîíî÷íèêà:
øåéíûé îòäåë áåç ïàòîëîãèé,
ãðóäíîé îòäåë áåç ïàòîëîãèé,
ïîÿñíè÷íûé îòäåë áåç ïàòîëîãèé,
êðåñòöîâûé îòäåë áåç ïàòîëîãèé,
Çàêëþ÷åíèå: ðåâìàòîèäíûé àðòðèò IV ñòàäèÿ.
Íà îñíîâå ïîëó÷åííûõ äàííûõ ìîæíî ïîñòàâèòü ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç ðåâìàòîèäíûé àðòðèò ñåðîïàçèòèâíûé, ïîçäíÿÿ ñòàäèÿ, ìåäëåííî ïðîãðåññèðóþùåå òå÷åíèå, àêòèâíîñòü 2 ñòåïåíè (DAS28=4,4),IV ðåíòãåíîëîãè÷åñêàÿ ñòàäèÿ, III ôóíêöèîíàëüíûé êëàññ.
Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
— ïîäàãðà
— ðåâìàòîèäíûé àðòðèò
— îñòåîàðòðîç
Çàáîëåâàíèå ïîäàãðà ðàçâèâàåòñÿ íà ôîíå ïîâûøåííîé ìî÷åâîé êèñëîòû â êðîâè (X >0,420 ììîëüë), â ñëåäñòâèè ýòîãî ìî÷åâàÿ êèñëîòà óõîäèò â òêàíè, ÷àùå âñåãî â ñóñòàâû ñ îáðàçîâàíèåì òîôóñîâ, è ðàçâèòèÿ âîñïàëåíèÿ. Ïðè ïîäàãðå íàèáîëåå ÷àùå ïîðàæàåòñÿ îäèí ñóñòàâ íà íèæíèõ êîíå÷íîñòÿõ, ïåðâûé ïëþñíåôàëàíãîâûé è ïðîÿâëÿåòñÿ áîëüþ âîñïàëèòåëüíîãî õàðàêòåðà. Ìåíåå òèïè÷íî âîñïàëåíèå ëîêòåâûõ è ëó÷åçàïÿñòíûõ ñóñòàâîâ. Íà ðåíòãåíîãðàììå âèäíû êðèñòàëîèäíûå âûïàäåíèÿ. Ïðè ëàáàðàòîðíûõ èññëåäîâàíèÿõ âûÿâëÿþò ïîâûøåííîå ñîäåðæàíèå ìî÷åâîé êèñëîòû, íåéòðîôèëüíûé ëåéêîöèòîç ñî ñäâèãîì âëåâî, è óâåëè÷åíèå ÑÎÝ.
Ïðè îñòåîàðòðîçå ïðîèñõîäèò ìåòàáîëè÷åñêîå ïîðàæåíèå ñóñòàâíîãî õðÿùà. Íàèáîëåå ÷àñòàÿ ëîêàëèçàöèÿ îñòåîàðòðîçà: òàçîáåäðåííûé è êîëåííûé ñóñòàâû. Êðåïèòàöèÿ, áîëü, óâåëè÷åíèå îáúåìà ñóñòàâîâ, è óòðåííÿÿ ñêîâàííîñòü — òèïè÷íàÿ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà îñòåîàðòðîçà. Íà ðåíòãåíîãðàììå: ñóæåíèå ñóñòàâíîé ùåëè, îñòåîôèòû. Ïðè ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèÿõ îáíàðóæèâàþò óìåðåííîå ïîâûøåíèå ÑÎÝ è òèðîâ ðåâìàòîèäíîãî ôàêòîðà.
Ðåâìàòîèäíûé àðòðèò õàðàêòåðèçóåòñÿ ñèììåòðè÷íûì õðîíè÷åñêèì ýðîçèâíûì ïîðàæåíèåì àðòðèòîì ïåðèôåðè÷åñêèõ ñóñòàâîâ è ñèñòåìíûì âîñïàëèòåëüíûì ïîðàæåíèåì âíóòðåííèõ îðãàíîâ. Äëÿ ïîðàæåííûõ ñóñòàâîâ õàðàêòåðíû ìíîæåñòâåííûå ãëóáîêèå òðåùèíû, è ôîðìèðîâàíèå ïàííóñà. Íåðåäêî íàä ïîðàæåííûìè ñóñòàâàìè îáðàçóþòñÿ ðåâìàòîèäíûå óçåëêè (î÷àã ôèáðèíîèäíîãî íåêðîçà). Äëÿ êëèíè÷åñêîé êàðòèíû ïðèñóùå — íåäîìîãàíèå, ñêîâàííîñòè â óòðåííèå ÷àñû, àòðàëãèè, ñóáôåáðèëüíàÿ òåìïåðàòóðà. Íà ðåíòãåíîãðàììå ñóñòàâà âèäíû ìíîæåñòâåííûå ýðîçèè õðÿùà, îêîëîñóñòàâíûé îñòåîïîðîç, ñóæåíèå ñóñòàâíîé ùåëè, ïîäâûâèõè â ïÿñòíî-ôàëàíãîâûõ è ïëþñíåôàëàíãîâûõ ñóñòàâàõ. Ïðè ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèÿõ: óâåëè÷åííîå ÑÎÝ,ÑÐÁ, âûñîêèå òèòðû ðåâìàòîèäíîãî ôàêòîðà(Ig M).
Îáîñíîâàíèå:
— Äèàãíîç «ðåâìàòîèäíûé àðòðèò» ìîæíî ïîñòàâèòü âñëåäñòâèå íàëè÷èÿ ñëåäóþùèõ äèàãíîñòè÷åñêèõ êðèòåðèåâ:
óòðåííÿÿ ñêîâàííîñòü ëó÷åçàïÿñòíûõ, ïÿñòíî-ôàëàíãîâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ ñóñòàâîâ äî 2 — 3 ÷àñîâ;
àðòðèò áîëåå òðåõ ñóñòàâîâ; àðòðèò ñóñòàâîâ êèñòè; ñèììåòðè÷íûé àðòðèò — îáëàñòè ëó÷åçàïÿñòíûõ, ïÿñòíî-ôàëàíãîâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ ñóñòàâîâ èìåþò ïðèïóõàíèå ïåðèàðòèêóëÿðíûõ ìÿãêèõ òêàíåé;
ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ: íà ñíèìêàõ îáåèõ êèñòåé è ñòîï, ëó÷åçàïÿñòíûõ, ëîêòåâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ, ãîëåíîñòîïíûõ, èìåþòñÿ êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ, ñóæåíû ñóñòàâíûå ùåëè, êîíòóðû ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé íå÷åòêèå.
— Ñåðàïîçèòèâíûé, ò.ê. òèòð àíòèòåë = 20,(íîðìà 1 — 5. 6 — 15- ñëàáîñåðàïîçèòèâíûé)
— Íà ìåäëåííî ïðîãðåññèðóþùåå òå÷åíèå óêàçûâàþò äàííûå àíàìíåçà çàáîëåâàíèÿ è ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ: çà âðåìÿ òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ (12ëåò)
— Çà 2 ñòåïåíü àêòèâíîñòè ñëåäóþùèå ïðèçíàêè: áîëè, ïîêðàñíåíèå, ïðèïóõëîñòü â ñóñòàâàõ íå òîëüêî ïðè äâèæåíèÿõ, íî è â ïîêîå, ñêîâàííîñòü, âûðàæåííîå áîëåâîå îãðàíè÷åíèå ïîäâèæíîñòè â ñóñòàâàõ. Ãèïåðòåðìèÿ êîæè íàä ïîðàæåííûìè ñóñòàâàìè óìåðåííàÿ. ÑÎÝ — ïîâûøåíà äî 50ìì/÷ DAS28 = 4,4
— IV ðåíòãåíîëîãè÷åñêàÿ ñòàäèÿ îïðåäåëÿåòñÿ ïî äàííûì ðåíòãåíîëîãè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ: íà ñíèìêàõ îáåèõ êèñòåé è ñòîï, ëó÷åçàïÿñòíûõ, ëîêòåâûõ, ïëå÷åâûõ, êîëåííûõ, ãîëåíîñòîïíûõ îòìå÷àåòñÿ äèôôóçíûé îñòåîïîðîç, êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ, ñóæåíû ñóñòàâíûå ùåëè, êîíòóðû ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé íå÷åòêèå, ïðèñóòñòâóþò àíêèëîçû.
— Ôóíêöèîíàëüíûå íàðóøåíèÿ III — îãðàíè÷åíèå äâèæåíèé â ñóñòàâàõ, îùóùåíèå ñêîâàííîñòè ïî óòðàì; ïðîôåññèîíàëüíàÿ è íå ïðîôåññèîíàëüíàÿ äåÿòåëüíîñòü íå ñîõðàíåíà, ñàìîîáñëóæèâàíèå ñîõðàíåíî.
Ëå÷åíèå
Íà ìîìåíò ïðåáûâàíèÿ â ñòàöèîíàðå:
Rp.: Tab. Methotrexati 0,025
Dtd N.10
S.: Ïðèíèìàòü ïî 1 òàáëåòêå 3 ðàçà â íåäåëþ.
Rp.: Tab. Ibuprofeni 0,2
Dtd N.30
S.: Ïðèíèìàòü ïî 1 òàáëåòêå 3 ðàçà â äåíü ïîñëå åäû 2 íåäåëè.
Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005
Dtd N.20
S.: Ïðèíèìàòü ïî 1 òàáëåòêå 2 ðàçà â äåíü 10 äíåé
Rp.: Tab. Diprazini 0,025
Dtd N. 14
S.: ïî 1 òàáëåòêå 2 ðàçà â äåíü ïîñëå åäû 7äíåé.
Ëå÷åíèå ìèêðîâîëíàìè ñàíòèìåòðîâîãî äèàïàçîíà íà îáëàñòü. Äèñòàíöèîííîé ìåòîäèêîé;
Ñðåäíåé äîçîé (40-60 Âò), çàçîð — 5 ñì;
Âðåìÿ âîçäåéñòâèÿ — ïî 10 ìèí, ÷åðåç äåíü;
Êóðñ ëå÷åíèÿ — 12 ïðîöåäóð.
Àìáóëàòîðíîå ëå÷åíèå:
Rp.: Tab. Methotrexati 0,075
Dtd N.10
S.: Ïðèíèìàòü ïî 1 òàáëåòêå 1 ðàç â íåäåëþ.
Rp.: Tab. Ibuprofeni 0,2
Dtd N.30
S.: Ïðèíèìàòü ïî 1 òàáëåòêå 2 ðàçà â äåíü ïîñëå åäû.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник