Курсовая работа ревматоидный артрит

Курсовая работа

на тему: Ревматоидный полиартрит

Содержание

Введение

1. Классификация

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагноз

6. Дифференциальный диагноз

7. Лечение

7.1 Базисная терапия ревматоидного
артрита

7.2 Биологические
препараты в лечении ревматоидного артрита

7.3 Глюкокортикостероиды

7.4 НПВП

7.5 Дополнительные
медикаментозные методы лечения

8. Общие принципы
ведения больных ревматоидным артритом

9. Прогноз и
исходы

Заключение

Литература

Введение

Ревматоидный артрит — это хроническое
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивного
полиартрита.

Ревматоидный
полиартрит представляет собой заболевание
нескольких суставов, сопровождающееся
деструкцией (разрушением) костной ткани,
симптомы этого заболевания проявляются
в виде болей в суставах, ограничения их
подвижности и невозможности переносить
физическую нагрузку.

Рисунок
1. ? Деформация суставов кистей при ревматоидном
артрите

Самые первые
следы ревматоидного артрита найдены
в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках
скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый
документ, описывающий симптомы, очень
напоминающие симптомы ревматоидного
артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный
артрит» предложен английским врачом
Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов
— ревматизму и подагре.

Эпидемиология

Ревматоидный
артрит распространён по всему миру и
ему подвержены все этнические группы.
Распространенность в популяции составляет
0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит
поражает людей самого разного возраста,
но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди
женщин примерно в 5 раз больше болеющих
ревматоидным артритом, чем среди мужчин,
соотношение мужчин и женщин составляет
в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным
разных ученых, это заболевание поражает
1-2% населения.

1. Классификация

Ревматоидный
артрит на протяжении десятилетий остается
в центре внимания ревматологической
науки, что является отражением большой
значимости болезни в общемедицинском
и социальном плане. Борьба с этим серьезным
заболеванием требует целого ряда научно-организационных
мероприятий, одним из которых является
формирование современной классификации
ревматоидного артрита.

Классификация
ревматоидного артрита (принята на заседании
Пленума Ассоциации ревматологов России
30 ноября 2007 года)

1. Основной 
диагноз:

¦ Ревматоидный
артрит серопозитивный (М05.8)

¦ Ревматоидный
артрит серонегативный (М06.0)

¦ Особые
клинические формы ревматоидного артрита:

? Синдром 
Фелти (М05.0)

? Болезнь 
Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)

¦ Ревматоидный
артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)

2. Клиническая 
стадия:

¦ Очень ранняя
стадия: длительность болезни < 6 месяцев

¦ Ранняя
стадия: длительность болезни 6 мес. — 1
год

¦ Развернутая
стадия: длительность болезни > 1 года
при наличии типичной симптоматики РА

¦ Поздняя
стадия: длительность болезни 2 года и
более + выраженная деструкции мелких
(III-IV рентгенологическая стадия) и крупных
суставов, наличие осложнений

3. Активность 
болезни:

¦ 0 = ремиссия
(DAS28 < 2,6)

¦ 1 = низкая
(2,6< DAS28 <3,2)

¦ 2 = средняя
(DAS28 3,2 — 5,1)

¦ 3 = высокая
(DAS28 > 5,1)

4. Внесуставные
(системные) проявления:

1. ревматоидные 
узелки

2. кожный 
васкулит (язвенно-некротический васкулит,
инфаркты ногтевого ложа, дигитальный 
артериит, ливедоангиит)

3. васкулит 
других органов

4. нейропатия
(мононеврит, полинейропатия)

5. плеврит
(сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)

6. синдром 
Шегрена

7. поражение 
глаз (склерит, эписклерит, васкулит 
сетчатки)

5. Инструментальная 
характеристика:

· Наличие
эрозий (с использованием рентгенографии,
возможно МРТ, УЗИ):

о Неэрозивный

о Эрозивный

· Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру, модификация):

I — околосуставной 
остеопороз

II — остеопороз
+ сужение суставной щели, могут 
быть единичные эрозии

III — признаки 
предыдущей стадии + множественные 
эрозии + подвывихи в суставах

IV — признаки 
предыдущей стадии + костный анкилоз

6. Дополнительная 
иммунологическая характеристика — антицитруллиновые
антитела:

· АЦЦП — позитивный

· АЦЦП — негативный

7. Функциональный 
класс:

I — полностью 
сохранены: самообслуживание, непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

II — сохранены:
самообслуживание, профессиональная 
деятельность, ограничена: непрофессиональная 
деятельность

III — сохранено:
самообслуживание; ограничены: непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

IV — ограничены:
самообслуживание, непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

8. Осложнения:

1. вторичный 
системный амилоидоз

2. вторичный 
артроз

3. остеопороз
(системный)

4. остеонекроз

5. туннельные 
синдромы (синдром карпального канала,
синдромы сдавления локтевого, больше
— берцового нервов)

6. подвывих 
в атлантоаксиальном суставе, в 
том числе с миелопатией, нестабильность 
шейного отдела позвоночника

7. атеросклероз

2. Этиология

Этиология
ревматоидного полиартрита не известна.
Как и для большинства аутоиммунных заболеваний,
здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая
триада):

1. Генетическая 
предрасположенность

· Наследственная
склонность к аутоиммунным реакциям.

· Чаще встречается
у носителей определенного антигена класса
MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный 
фактор

Гипотетические
триггеры ревматических заболеваний:

· — парамиксовирусы
— вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной
инфекции

· — гепатовирусы
— вирус гепатита В

· — герпесвирусы
— вирусы простого герпеса, опоясывающего
лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
(значительно выше в синовиальной жидкости
у больных РА)

· — ретровирусы
— Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой 
фактор (переохлаждение, гиперинсоляция,
интоксикации, мутагенные медикаменты,
эндокринопатии, стрессы и т.д.).

Существует
много ключевых факторов, которые запускают
ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа
окончательно не установлена. В частности,
в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза
инфекционного происхождения ревматоидного
артрита не имеет достаточных оснований,
хотя и в настоящее время продолжаются
активные поиски инфекционных агентов
(микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей
ревматоидного артрита.

При ревматоидном
артрите установлено существование ряда
аутоиммунных нарушений. В первую очередь
это касается частого обнаружения при
ревматоидном артрите ревматоидного фактора
— антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения
о наличии при ревматоидном артрите первичного
(врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к
ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются
повышенная частота развития аутоиммунных
нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при
ревматоидном артрите иммуностимулирующих
средств.

3. Патогенез

В основе
ревматоидного артрита лежит хронический
воспалительный процесс в синовиальной
оболочке суставов, обусловленный развитием
местной иммунной реакции с образованием
агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с
С1g-компонентом комплемента, так и с другими
белками. Иммунные комплексы, попадая
в синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза
разрушаются.

В результате
выделяются различные лизосомальные ферменты,
способные активировать медиаторы воспаления
— кинины, простагландины, компоненты комплемента,
обладающие анафилактогенными, цитотоксическими
и хемотаксическими свойствами. Последнее
способствует притоку большого числа
нейтрофилов в полость сустава, что усиливает
накопление в ней медиаторов воспаления.

В самой синовиальной
оболочке концентрируются активированные
лимфоциты, которые в процессе кооперативного
иммунного ответа выделяют различные
лимфокины, оказывающие повреждающее
действие на ткани сустава и способствующие
формированию гранулем (ревматоидных
узелков). Патогенез большинства внесуставных
(системных) проявлений ревматоидного
артрита связан с развитием иммунокомплексного
васкулита, а также с непосредственным
повреждением различных тканей активированными
лимфоцитами и аутоантителами.

4. Клиническая
картина

Выделяют
следующие варианты клинического течения
ревматоидного артрита:

· Классический
вариант (симметричное поражение как мелких,
так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее
течение).

· Моно- или
олигоартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, чаще коленных. Выраженное
начало заболевания и обратимость всех
проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии
носят мигрирующий характер, рентгенологические
изменения отсутствуют, противовоспалительные
препараты дают относительно положительный
эффект; в последующем возникают все симптомы,
характерные для ревматоидного артрита).

· Ревматоидный
артрит с псевдосептическим синдромом
(сопровождается лихорадкой гектического
типа, ознобом, гипергидрозом, потерей
веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов,
висцеритов; в ряде случаев клинические
признаки артрита отходят на второй план).

· Синдром
Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии;
возможен вариант без спленомегалии, но
с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).

· Синдром
Стилла.

· Ювенильный
ревматоидный артрит (начало заболевания
до 16 лет):

o аллергосептический 
синдром;

o суставно-висцеральная 
форма с ограниченными висцеритами.

· Суставно-висцеральная
форма:

o ревматоидный 
васкулит;

o поражение 
сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;

o поражение 
нервной системы.

Наиболее
типично постепенное медленное развитие
болезни (так называемый классический
вариант течения). Как бы исподволь появляются
боли, ощущение скованности и припухлость
суставов. Сначала поражается относительно
небольшое число суставов. Боли в суставах
умеренные, возникают лишь при движениях.
Характерно ощущение скованности в суставах,
более выраженное по утрам. Отмечаются
припухлость пораженных суставов, болезненность
их при пальпации, гипертермия кожи над
ними, цвет которой, как правило, не изменен.
Уже с самого начала болезни характерна
симметричность артрита. Примерно у 10%
больных ревматоидный артрит начинается
и длительно протекает в виде моно- или
олигоартрита преимущественно крупных
суставов.

Источник