Лечение артрита при циррозе

Может ли цирроз печени либо другие патологические изменения этого органа влиять на суставы, вопрос, который нередко звучит из уст пациентов в кабинете ревматолога. Спровоцировать болезни суставов способны различные нарушения в человеческом организме, в частности, на состояние костно-мышечной системы влияют неполадки в работе печени. Крупнейшая пищеварительная железа, отвечающая за выработку желчи, призвана обезвреживать токсические вещества, переизбыток которых негативно отражается на многих внутренних органах и системах организма, не оставляя без внимания и подвижные соединения костей скелета.

Взаимосвязь заболеваний печени и суставов

Печень является многофункциональным органом, который принимает участие более чем в 500 различных реакциях. Пищеварительная железа выполняет следующие функции, важные для человеческого организма:

фильтрует кровь и создает запасы витаминов, гемоглобина, сахара;
выступает защитой от проникновения ядовитых и вредоносных веществ;
вырабатывает желчь, которая необходима для расщепления и переваривания жиров, содержащихся в пище;
ликвидирует большинство гормонов.

Нарушенная деятельность печени опасна загрязнением организма.

Таким образом, сторонники Аюрведы аргументируют связь больных суставов и печени тем, что патологии костно-мышечной системы нередко являются результатом зашлакованности организма. В связи с этим, проблемы с фильтрационным органом и как следствие недостаточный контроль обменных процессов в хрящевой ткани — одна из основных причин возникновения болей в мышцах и суставах, которым предшествует разрушение соединительнотканных структур костных сочленений.

Лечение артрита при циррозе Болезни печени приводят к нарушению кровотока.

Здоровый орган содержит специфические клетки, которые синтезируют вещество, поступающее по лимфе и кровяной жидкости к суставам. Этот элемент способствует регенерации и восстановлению хрящевой ткани, а также улучшает кровоснабжение костно-мышечного аппарата. Однако если «строительного материала» в крови недостаточно, то ухудшается питание суставов и в результате под воздействием постоянных нагрузок, они начинаются крушиться. Кроме этого, плохая работа печени влияет и на межпозвонковые хрящи, которые начинают разрушаться, а позвонки, смещаясь, зажимают нервные окончания. Итогом этого являются различные заболевания.

Вернуться к оглавлению

Чем грозят проблемы с печенью?

Увеличение печени — опасное патологическое состояние, которое негативно отражается на функциональности многих органов и систем человеческого организма. Нередко на фоне печеночных болезней у больного развивается ревматоидный артрит, при котором сильно болят суставы, отмечается утренняя скованность и затекание тела. Значительно ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела, ухудшается аппетит, и пациенты жалуются на постоянную слабость. Кроме ревматоидного артрита, нередко у больных с патологиями печени развивается спондилоартроз. При этом недуге людей беспокоит выраженная боль в позвоночнике, после чего становится трудно передвигаться и совершать движения.

Вернуться к оглавлению

Лечебные мероприятия

Лечение артрита при циррозе Лечебная диета очистит организм от шлаков и токсинов.

Для торможения развития суставных заболеваний, в первую очередь, необходимо предпринять меры, чтобы перестала болеть печень — главная виновница проблем с опорно-двигательным аппаратом. Для этого рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций:

Наладить режим питания, увеличив количество трапез до 5-ти раз в сутки. При этом порции должны быть небольшими, чтобы не перегружать желудок.
Сократить потребление жирной пищи, заменив животные жиры растительными.
Заменить сдобу хлебом крупного помола, каши и картофель — овощами, шоколад и прочие сладости — сухофруктами, фруктами.
Отказаться от ночного приема пищи. Последняя трапеза должна быть за 4 часа до сна.

Кроме этого, важно регулярно принимать медикаментозные препараты, которые улучшают функционирование печени и защищают ее клетки от негативного воздействия окружающих факторов.

Чтобы не допустить развития осложнений суставных патологий, не следует затягивать с лечением. Поэтому вместе с мероприятиями, направленными на улучшение состояния печени нужно приступить и к борьбе с болезнями суставов. Унять боль и снять воспалительный процесс под силу нестероидным противовоспалительным средствам. Вместе с местным лечением отличные результаты показывает физиотерапия.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Предупредить болезни печени и не дать пострадать суставам можно с помощью несложных мероприятий. Всем людям без исключения рекомендуется следить за своим питанием и образом жизни. Еда должна быть не только вкусной, но и полезной, спорт — в меру, без лишних интенсивных нагрузок на костно-мышечный аппарат. Помимо этого, важно следить за здоровьем и своевременно обращаться к врачу.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики

УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев

Иркутский городской ревматологический центр
* Иркутский областной диагностический центр

Резюме

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются «ревматологические» синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38&degС и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х1012, гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи — изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39&degС по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой — отр., непрямой — 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке — резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования «ложных долек».

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

2. Б-ая Т.Н., 38 лет, поступила в ревматологический центр с подозрением на overlap синдром. При поступлении состояние больной тяжелое: лихорадка до 39&degС, питание пониженное, эритема лица с десквамативными элементами и корочками, параорбитальный отек с эритемой верхнего века, гиперпигментация кожи туловища с отдельными участками депигментации на груди и животе, тотальная алопеция, индуративный отек кистей, предплечий, капилляриты ладоней, дигитальный ангиит с точечными некрозами на кончиках пальцев рук, ангулярный стоматит, отсутствие передних зубов. Больная обездвижена из-за слабости и болей в мышцах: самостоятельно не может поднять голову, ноги без помощи рук, сесть в постели. Отмечалась небольшая тахикардия (ЧСС 92 в 1 мин.), АД в норме. В легких выявлена правосторонняя пневмония с выпотным плевритом. Печень увеличена, выступая из-под реберной дуги на 3 см. Значительные отеки на ногах, пояснице, лице, небольшой асцит. На ФГДС — эрозивно-язвенный эзофагит. При обследовании: анемия: гемоглобин 73 г/л, эритроциты 2,5х1012; тромбоциты в норме, СОЭ 70 мм в час; суточная протеинурия 1,0 г/сут, явления почечной недостаточности: мочевина 24, 9 ммоль/л, креатинин 164 мкм/л. Белковые фракции: альбумины 23,2 г/л, глобулины 62,7 г/л, гамма-глобулины 44,2 г/л. ЦИК 128 ед., положительный LE-тест, комплемент снижен до 40 ед.; билирубин, трансаминазы в норме. Из анамнеза: в течение 3-х лет преходящие артриты, артралгии коленных суставов и мелких суставов кистей и стоп. Полгода назад возникли «волчаночная» эритема лица, гиперпигментация кожи, тотальная алопеция головы, выпало 6 зубов. За месяц до госпитализации развился отечный синдром.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, «волчаночная» эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х1012; билирубин 64,8 мкм/л, прямой — 35,1, непрямой — 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

Читайте также: Кто лечит гнойный артрит

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных «ложных долек», узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. — С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Поступила 2.10.2000 г.

Полиартрит — это острое,
тяжелое заболевание с вовлечением в патологический процесс симметричных
крупных и мелких суставов, как правило, сопровождающееся уртикарной сыпью.
Полиартрит и сыпь обнаруживаются за несколько дней до желтухи и/или повышения
уровней печеночных ферментов в крови. Симптомы артрита уменьшаются при
лечении нестероидными противовоспалительными средствами и исчезают при
появлении желтухи.

5. Каковы типичные симптомы
узелкового полиартериита, связанного с гепатитом В?

Примерно у 25 % всех больных
с узелковым полиартериитом в крови присутствует HBsAg. Заболевание характеризуется
лихорадкой, артритом, болями в животе, поражением нервных стволов, почек
и/или сердца. Хотя уровни ферментов печени могут быть повышены, однако
симптомы гепатита не определяют клиническую картину заболевания.

6. Как диагностируется
узелковый полиартериит, связанный с HBsAg-емией?

Диагноз ставится на основании
клинической картины в сочетании с характерными изменениями на ангиограммах
органов брюшной полости и почек, к каковым относятся образование сосудистых
аневризм и спиральное закручивание сосудов. Лучший метод диагностики —
биопсия, при которой выявляются признаки поражения артерий среднего калибра
(васкулит, аневризмы) (см. рис.).

7. Какова связь между
вирусным гепатитом и криоглобулинемией?

Примерно у 70 % больных с
эссенциальной смешанной криоглобулинемией (III типа) в крови обнаруживаются
HBsAg, Hbc-антитела или HCV-антитела. Эти антигены и антитела являются
частью криоглобулина, поэтому способны играть роль в патогенезе криоглобулинемии.
Заболевание редко встречается у больных с гепатитом А.

На ангиограмме почек у пациента с узелковым
полиартериитом, связанным с гепатитом, видны сосудистые аневризмы (стрелки)

8. Как лечить узелковый
полиартериит, связанный с гепатитом В?

Заболевание протекает крайне
тяжело; большинство пациентов при отсутствии интенсивной терапии кортикостероидными
гормонами и цитостатиками умирают. Положительный эффект дает лечение антивирусными
препаратами (видарабин) и плазмаферез. Пятилетняя выживаемость составляет
50-75 %.

9. Опишите типичные клинические
проявления криоглобулинемии, связанной с гепатитом В или С.

Заболевание характеризуется
лихорадкой, артритом, поражением почек, парестезия-ми и петехиальной сыпью
на коже ног (преобладающий симптом). Симптомы гепатита не являются определяющими
в клинической картине заболевания. Криоглобу-линемию, связанную с гепатитом
В или С, успешно лечат кортикостероидами, интер-фероном и плазмаферезом.

10. Что такое люпоидный
гепатит?

Люпоидный гепатит — это разновидность
аутоиммунного хронического активного гепатита (ХАГ) с клиническими и лабораторными
признаками мультисистемного поражения, напоминающего системную красную
волчанку (СКВ). У больных обычно обнаруживаются антиядерные антитела, антитела
против антигена гладких мышц (Fl-актина) и иногда волчаночные клетки (LE-клетки).

11. Чем люпоидный гепатит
похож на СКВ?

Сравнительная характеристика люпоидного
гепатита и СКВ

СКВ	ЛЮПОИДНЫЙ ГЕПАТИТ
Молодые женщины Полиартрит Лихорадка Сыпь Нефрит Поражение центральной нервной системы Фоточувствительность Язвы ротовой полости Антиядерные антитела Волчаночные клетки Поликлональная гаммапатия Анти-Sm + анти-ds ДНК Антитела к F1 -актину	+ + + + + + + + 99% 70% + 25% 70% Редко	+ + + + — — — — 70-90 % 40-50 % + 0-40 % 80-95 %

12. Какова разница между
анти-Sm и анти-5М-антителами?

Анти-Sm — это антитела к
антигену Смита (Smith antigen), который является эпито-пом полипептидов,
входящих в состав коротких ядерных РНК. Они обладают высокой диагностической
ценностью для СКВ. Анти-SM (anti-smooth muscle antibodies) — это антитела
к антигену гладких мышц (Fl-актину). Они высокоспецифичны для аутоиммунного
ХАГ (люпоидного гепатита).

Анти-Sm и анти-ЗМ-антитела

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА	ЛЮПОИДНЫЙ ГЕПАТИТ
Анти-Sm антитела Анти-SM антитела	Да Нет	Нет Да

13. Перечислите наиболее
распространенные аутоиммунные заболевания, связанные с первичным билиарным
циррозом печени (ПБЦ).

Более чем у 80 % пациентов
с ПБЦ диагностируется одно или несколько заболеваний из перечисленных ниже:

• Сухой кератоконъюнктивит
(синдром Шегрена) 66 %

• Аутоиммунный тиреоидит
(болезнь Хашимото) 20 %

• Склеродермия/болезнь Рейно
20 %

• Ревматоидный артрит 10%

14. Чем отличается артрит
при ПБЦ от ревматоидного артрита? Артрит при ПБЦ и ревматоидный артрит

АРТРИТ ПРИ ПБЦ	РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Частота возникновения у пациентов с ПБЦ	10%	10%
Тип поражения суставов	Полиартрит	Полиартрит
Симметричность	Симметричный	Симметричный
Признаки воспаления	Есть	Есть
Ревматоидный фактор	Нет	Есть (85 %)
Эрозии на рентгенограмме	Редко	Часто

15. Какие еще поражения
костно-мышечной системы встречаются у пациентов с ПБЦ?

• Остеомаляция вследствие
нарушения всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина D.

• Остеопороз вследствие
почечного канальцевого ацидоза.

• Гипертрофическая остеоартропатия.

16. Какие аутоантитела
обычно обнаруживаются у пациентов с ПБЦ?

• Антимитохондриальные антитела
80 %

• Антицентромерные антитела
20 %*

* У большинства пациентов
отмечаются также проявления CREST-синдрома склеродермии (CREST — это аббревиатура
от английских слов: Кальциноз, феномен Рейно, заболевание Пищевода [esophagus],
Склеродактилия и Телеангиэктазии).

17. Как часто артрит развивается
у больных с гемохроматозом?

Примерно у 50 % пациентов
выявляется невоспалительный дегенеративный артрит. Как правило, поражены
второй и третий пястно-фаланговые суставы, проксималь-ные межфаланговые
суставы, лучезапястный сустав, коленные и тазобедренные суставы. Важно
отметить, что артропатия может быть основной жалобой у больных с гемохроматозом,
поэтому она часто ошибочно диагностируется как серонегативный ревматоидный
артрит. 18. Опишите рентгенологические признаки, позволяющие заподозрить
у пациента с гемохроматозом артропатию.

К таковым относятся субхондральный
(поднадкостничный) склероз, образование кист, неравномерное сужение суставной
щели и появление остеофитов, свидетельствующих о дегенеративном артрите.
Основной признак — дегенеративные изменения пястно-фаланговых суставов
(обычно 2-го и 3-го) в сочетании с крючковидными остеофитами — очень важен,
поскольку дегенеративный артрит пястно-фаланговых и лучезапястного суставов
часто возникает и при отсутствии фоновых заболеваний (таких как гемохроматоз).

На рентгенограмме кисти пациента с
гемохроматозом представлен дегенеративный артрит 2-го и 3-го пястно-фаланговых
суставов в сочетании с крючковидными остеофитами (стрелки)

19. Какова связь между
гемохроматозом и хондрокальцинозом?

Хондрокальциноз треугольного
волокнистого хряща, расположенного с локтевой стороны лучезапястного сустава,
и гиалиновых хрящей коленных суставов выявляется у 50-70 % больных с гемохроматозом.
Пирофосфат кальция, откладываясь в суставах, вызывает приступы воспалительного
артрита (псевдоподагра).

20. Какие HLA-антигены
выявляются чаще, чем ожидается, у пациентов с гемохроматозом?

HLA-A3 обнаруживается у 70
% больных с гемохроматозом и лишь у 20 % здоровых людей. Чаще обнаруживаются
также HLA-B7 и В14. Тем не менее ни один из HLA-антигенов не предрасполагает
к развитию артрита.

21. Чем отличаются артропатия
при гемохроматозе и ревматоидный артрит?

Сравнительная характеристика артропатии
при гемохроматозе и ревматоидном артрите

АРТРОПАТИЯ ПРИ ГЕМОХРОМАТОЗЕ	РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Пол	М >Ж(10: 1)	Ж>М(3:1)
Возраст	> 35 лет	Любой
Тип поражения	Полиартрит	Полиартрит
Симметричность	Симметричный	Симметричный
Признаки воспаления	Только при приступе псевдоподагры	Присутствуют
Ревматоидный фактор	Отрицательный	Положительный (85 %)
HLA	HLA-A3 (70 %)	HLA-DR4 (70 %}
Синовиальная жидкость	Невоспалительного характера	Воспалительного характера
Рентгенологические	Дегенеративные изменения	Воспалительные изменения, эрозии

22. Как влияют венесекция
и кровопускание на развитие артропатии при гемохроматозе?

Венесекция и кровопускание
не тормозят развитие артропатии.

23. Существует ли корреляция
между выраженностью артропатии и тяжестью заболевания печени при гемохроматозе?

Таковая отсутствует.

24. Почему гемохроматоз
вызывает развитие дегенеративного артрита?

Артропатия характеризуется
отложением гемосидерина в синовиальных оболочках суставов и хондроцитах.
Скопление в клетках железа ведет к усиленной выработке активных ферментов
(таких как коллагеназа), которые вызывают разрушение хряща. Возможно, существуют
и другие механизмы развития дегенеративных изменений.

25. Какие другие заболевания
костно-мышечной системы могут развиться у пациентов с гемохроматозом?

Избыточное содержание в организме
железа может вызвать гипофизарную недостаточность, гонадную дисфункцию
и — как следствие — развитие остеопороза.

Источник