Механизм его развития остеопороза
Что такое остеопороз? Механизмы его развитияЗаболевания мягких тканей — мышц, сухожилий, нервов, связок, слизистых сумок — возникают тогда, когда вследствие однообразных, постоянно и длительно повторяющихся в работе движений перегружается одна или группа мышц. При этом совершенно не обязательно, чтобы дело шло о выполнении тяжелой физической работы. В равной степени при выполнении так называемой «легкой» работы, когда мышечное напряжение само по себе умеренно и не достигает особой силы, нередко возникают подобные изменения со стороны сухожилий, связок, мышц и суставной капсулы, как правило, на месте прикрепления или отхождения их от кости. Рентгенологическое распознавание профессиональных изменений основывается на прямых или косвенных рентгеновских симптомах. Среди последних остеопороз, или так называемая костная атрофия, занимает важнейшее место, а иногда является единственным рентгенологическим симптомом, особенно при поражении мягких тканей. Остеопороз не является самостоятельной болезнью, а лишь симптомом ряда заболеваний, в том числе и многих профессиональных, особенно связанных с верхней конечностью. Рентгенодиагностика остеопороза помогает оценке эффективности лечения, течения заболевания и отдаленных результатов. Под остеопорозом понимают патологическую перестройку костной структуры, которая выражается в разрежении кости, равномерном уменьшении количества костных балок в единице объема и в увеличении и слиянии костномозговых пространств. Остеопороз не следует смешивать с атрофией кости, для которой характерно уменьшение объема, чего никогда не бывает при остеопорозе.
Перестройка и рассасывание костных трабекул происходит в определенном порядке — не равномерно и не одновременно во всей кости, а на излюбленных местах и в определенном порядке. Как это еще было подмечено П. Ф. Лесгафтом, разрежение кости начинается с рассасывания костных балок, лежащих в стороне от основных линий сжатия и растяжения, т. е. в местах, несущих меньшую нагрузку. Позднее, при прогрессировании остеопороза, процесс переходит на основную систему наиболее нагруженных трабекул. Сейчас можно считать установленным, что характерное для остеопороза нарушение местного кровообращения в виде расширения сосудов и затруднения оттока крови возникает рефлекторным путем. Согласно физиологического учения И. П. Павлова, в развитии дистрофических процессов главное значение имеют центральная нервная система и ее высшие отделы, поскольку все явления в организме, как и процессы обмена веществ, опосредуются через нее. В пользу рефлекторной природы остеопороза лишний раз говорят исследования, которые показали, что даже временный перерыв импульсов по афферентным путям с помощью новокаиновой блокады значительно задерживает развитие остеопороза и снижает его интенсивность (Г. Л. Зедгенидзе и Л. Д. Линденбратен). Рефлекторно возникшие нейро-сосудистые нарушения в кости пораженной конечности вызывают местную гиперемию, замедление кровотока и расширение сосудов с последующим рассасыванием костных балок, благодаря непрекращающейся, а иногда усиленной деятельности остеобластов и участию перфорирующих каналов. Костные балки и трабекулы истончаются, деформируются и рассасываются, а миелоидный костный мозг превращается в фиброзный или жировой. Впервые прижизненное распознавание указанных дистрофических изменений в костях стало возможно лишь благодаря рентгенологическому методу исследования. Уже в 1900 г., т. е. вскоре после открытия рентгеновых лучей, было обращено внимание на особую прозрачность костей конечности на рентгенограммах, встречающуюся при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов. Хорошо теперь известный остеопороз, или разрежение, или рарефикация кости сейчас вытеснили предложенное в свое время Зудеком название «острая костная атрофия», поскольку процесс не отличается ни острым течением, ни атрофией кости. Таким образом, при остеопорозе убыль кости не покрывается новообразованной костью и компактная кость со временем превращается в губчатую, а спонгиозиая может вовсе лишиться костных балок — следовательно, костного рисунка на рентгенограмме, и дойти до такой степени разрежения, что оправдывает название «стеклянной» кости. Микроскопические изменения в кости при остеопорозе любого происхождения настолько схожи, что отличить один вид остеопороза от другого — например, старческий от остеопороза от бездеятельности — не представляется возможным. Эта задача не разрешима и рентгенологическим путем — на рентгенограмме остеопороз любого происхождения дает одну и ту же схожую картину разрежения костной структуры, увеличения костномозговых пространств. Само собою понятно, что вместе с органической частью костной ткани при остеопорозе рассасывается и ее минеральный остов. Именно из-за убыли минеральных солей и определяется картина рарефикации, поскольку на рентгеновских снимках костный рисунок, как и сама кость в целом, обусловлен в основном минеральным остовом, минеральным скелетом кости. — Также рекомендуем «Рентгенологическая диагностика остеопороза» Оглавление темы «Рентгенологическая диагностика болезней рук»:
|
Источник
ГЛАВА 60. ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз — системное поражение скелета, характеризующееся одновременным уменьшением количества минеральных и органических составляющих костной ткани. При этом снижаются плотность и прочность костной ткани, однако её структура, а также форма и размер костей могут определённое время оставаться не изменёнными.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Остеопороз — медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним переломов костей, приводящих к инвалидизации и иногда смерти, растёт. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени. Основной причиной, определяющей рост частоты переломов, связанных с остеопорозом, в развитых странах служит увеличение числа людей пожилого и старческого возраста.
• Переломы шейки бедренной кости — наиболее серьезное осложнение остеопороза, всегда требующее длительной госпитализации и применения дорогостоящих методов лечения. Риск этого вида переломов увеличивается с возрастом, что связано не только с уменьшением прочности костной ткани, но и с большой распространённостью падений в пожилом возрасте (причина почти 90% переломов этой локализации). Ожидают, что к 2050 г. распространённость переломов проксимального отдела бедренной кости увеличится более чем в 4,5 раза по сравнению с 1990 г. Около 20% пациентов с переломом шейки бедренной кости погибают в течение первого года; непосредственными причинами смерти служат инфекционные осложнения (особенно пневмонии) и ТЭЛА.
• Частота переломов позвонков также продолжает расти, хотя истинная распространённость их, в связи с возможностью длительного бессимптомного течения, остается неизвестной. Как правило, под наблюдение врача попадают не более 30% всех пациентов с переломами позвонков, обусловленными остеопорозом.
ЭТИОЛОГИЯ
Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания, активностью некоторых гормонов, в частности эстрогенов, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.
• Заболевания эндокринной системы:
n женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;
n гипотиреоз;
n гиперпаратиреоз;
n дефицит соматотропного гормона.
• Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).
• Длительная иммобилизация.
• Злоупотребление алкоголем.
• Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).
• Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).
• Заболевания соединительной ткани.
n Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).
n Ревматоидный артрит.
• ХПН.
Существуют факторы риска переломов, обусловленных остеопорозом.
• Наибольшее значение имеют пожилой и старческий возраст и женский пол (в том числе преждевременное наступление менопаузы).
• Гипогонадизм — важный фактор риска остеопороза и связанных с ним переломов у женщин: у молодых — первичного или вторичного характера (связанный с анорексией, хроническими заболеваниями, гиперпролактинемией, гинекологическими болезнями), у пожилых — обусловленный преждевременной менопаузой (индуцированной хирургическими вмешательствами, лучевой или химиотерапией). Не меньшее значение гипогонадизм как фактор риска переломов, обусловленных остеопорозом, имеет и у мужчин. Его причинами служат синдром Кляйнфельтера, гипопитуитаризм, гиперпролактинемия и кастрация (например, оперативное вмешательство при раке предстательной железы).
• Среди факторов риска переломов, обусловленных остеопорозом, большое значение имеет приём различных ЛС, особенно ГК. Наибольшее уменьшение плотности костной ткани наблюдают в первые месяцы лечения: поражаются как кости осевого скелета, так и конечностей, однако в наибольшей степени страдают позвонки. Степень выраженности остеопороза, индуцированного ГК, существенно различается в зависимости от индивидуальных особенностей. Вместе с тем доказано, что чем больше доза ЛС, тем тяжелее остеопороз. Суточные дозы ГК, не превышающие 7,5 мг, по-видимому, не увеличивают риск остеопороза и переломов. Применение ингаляционных форм ГК также позволяет избежать развития остеопороза или, по крайней мере, уменьшить риск.
• Наличие хотя бы одного перелома, ассоциированного с остеопорозом, в анамнезе значительно повышает риск повторного перелома: вероятность перелома проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, уже перенёсших хотя бы один перелом шейки бедренной кости или позвонка. Имеются схожие данные о переломах других локализаций. Риск новых переломов особенно велик у пациентов, перенёсших два и более переломов позвонков, так как вероятность новых переломов у них повышается в 12 раз.
• Наличие переломов, связанных с остеопорозом, у близких родственников также считают фактором риска. Так, риск переломов проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, чьи родители переносили данный вид перелома.
• Длительная иммобилизация ведёт к быстрому снижению минеральной плотности костной ткани, и, следовательно, увеличивает риск переломов, связанных с остеопорозом.
• К факторам риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов относят низкий индекс массы тела. Следует подчеркнуть, что в пожилом и старческом возрасте снижение массы тела может быть обусловлено как недостаточным питанием, так и синдромом мальабсорбции различного происхождения, т.е. состояниями, сопровождающимися дефицитом ионов кальция и витамина D.
• Значение некоторых факторов риска остеопороза меняется с возрастом. Например, группа факторов, связанная с падениями (снижение остроты зрения, недостаточная двигательная активность, деменция), имеет существенно большее значение в пожилом возрасте. Кроме того, вероятность переломов, спровоцированных падением, значительно увеличивается при злоупотреблении алкоголем и приёме седативных и снотворных препаратов. У пожилых велик риск злоупотребления этими препаратами, что, в свою очередь, сопровождается заторможенностью с нарушением координации движений в ночное время.
• Из других факторов риска необходимо отметить следующие:
n курение;
n повышенная резорбция костной ткани;
n принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;
n нервно-мышечные заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ
Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности кост ной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен двумя основными составляющими:
• ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;
• значительным снижением интенсивности продукции компонентов кост ной ткани при неизменённой резорбции.
Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.
В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способ ствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.
Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остео бластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.
Одним из основных медиаторов, препятствующих развитию остеопороза, — остеопротегенерин — представитель семейства растворимых рецепторов к ФНО-. Активация и супрессия молекулярных медиаторов, регулирующих процессы резорбции костной ткани, происходят под действием системных факторов, например, паратиреоидного гормона, кортикостероидных гормонов. Преобладание медиаторов активации остеокластов и/или дефицит факторов их супрессии сопровождается ускорением формирования остеопороза.
Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).
ДИАГНОСТИКА
Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину минеральной плотности бедренной кости.
Показания к определению минеральной плотности костной ткани приведены ниже.
• Все женщины в возрасте 65 лет и старше (независимо от наличия факторов риска) и женщины моложе 65 лет, в периоде постменопаузы, у которых имеется еще хотя бы один (помимо менопаузы) фактор риска перелома, обусловленного остеопорозом.
• Женщины, у которых отмечался перелом кости во время постменопаузы.
• Женщины, у которых обсуждаются показания к терапии остеопороза, если результат может повлиять на решение.
Кроме того, проведение данного исследования оправдано при:
• рентгенологических признаках остеопении и/или деформации позвонков;
• наличии переломов в анамнезе (особенно позвонков или костей запястья), развитие которых можно связать со снижением прочности костной ткани;
• снижении роста, кифозе грудного отдела позвоночника (после рентгенологического подтверждения наличия деформаций позвонков).
Инструментальное измерение минеральной плотности костной ткани целесообразно проводить в тех случаях, когда результаты исследования могут повлиять на тактику ведения пациентов, в частности стать аргументом для начала лекарственной терапии. В тех случаях, когда выявлены несколько факторов риска остеопороза, учитывая высокую вероятность его развития, начало лечения оправдано и без проведения специальных исследований.
Индивидуальные значения минеральной плотности костной ткани у пациента сравнивают с должными величинами данного показателя с учетом возраста и пола (индекс Z) и/или идеальными показателями у взрослых людей того же пола (индекс T). Различие в показателе, полученном у пациента, и нормальными величинами показателя выражают в виде стандартного отклонения (SD, Standart Deviation). В процентном отношении величина, равная одному стандартному отклонению, обычно не превышает 10-12%. Интерпретацию показателя минеральной плотности бедренной кости осуществляют по специальной схеме (табл. 60-1).
Таблица 60-1. Интерпретация показателя минеральной плотности костной ткани
Категория поражения | Значение показателя |
Норма | Минеральная плотность бедренной кости пациента отличается от нормы менее чем на 1 SD |
Остеопения (снижение костной массы) | Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой на 1-2,5 SD |
Остеопороз | Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой более чем на 2,5 SD |
Основной метод, используемый для определения минеральной плотности костной ткани, — двойная рентгеновская абсорбциометрия. Чувствительность и специфичность этого метода превышают 90%. Достоверность результатов двойной рентгеновской абсорбциометрии уменьшается при выраженном снижении минерализации костной ткани (остеомаляция при недостаточном питании, остеоартрит).
Для оценки состояния костной системы используют также другие методы исследования.
• УЗИ костной ткани не позволяет достоверно диагностировать остеопороз, особенно на ранних стадиях, однако позволяет получить определенную информацию о структуре (а не только минеральной плотности) костей. В связи с этим УЗИ костной ткани рекомендуют выполнять для получения дополнительной информации с целью оценки риска перелома, особенно конкретной локализации.
• КТ обладает высокой информативностью в оценке состояния костей любой локализации. Однако результаты её сложны для количественной интерпретации, поскольку способы оценки минеральной плотности костной ткани с помощью КТ пока не разработаны. КТ может быть использована для оценки результатов терапии остеопороза.
• Несмотря на недостаточную специфичность, рентгенография костей остается скрининговым методом диагностики остеопороза. В настоящее время существуют специальные способы анализа рентгенограмм костей, позволяющих более достоверно оценить выраженность резорбции костной ткани.
• В некоторых случаях для уточнения происхождения остеопороза определяют концентрации тиреотропного и паратиреоидного гормонов, кортизола, уровень витамина D в крови. Относительно специфичным биохимическим маркёром повышенной резорбции костной ткани считают гидроксипролин.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение остеопороза делят на немедикаментозное и лекарственное. Некоторые из немедикаментозных методов следует рекомендовать здоровым людям с целью первичной профилактики остеопороза.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Для сохранения минеральной плотности костной ткани необходимо достаточное содержание ионов кальция и витамина D в пищевом рационе.
• Рекомендованная величина потребления ионов кальция составляет 1200 мг/сут. Основным источником кальция служат молочные продукты. При недостаточном количестве кальция в пище целесообразно назначать препараты кальция.
• При наличии риска дефицита витамина D (например, у пожилых и/или лиц, страдающих хроническими заболеваниями) рекомендуемая доза в суточном рационе составляют 400-800 МЕ. Источники витамина D — молоко, яичные желтки, морская рыба. Этот витамин входит в состав большинства поливитаминных препаратов.
Для первичной профилактики остеопороза целесообразны регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, танцы, теннис), способствующие увеличению мышечной силы и минеральной плотности костной ткани. Кроме того, благоприятное влияние на минеральную плотность оказывает отказ от курения.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Лекарственное лечение остеопороза начинают при снижении минеральной плотности костной ткани на 2 SD и более от нормы при отсутствии факторов риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов риска. У женщин старше 70 лет с множественными факторами риска лечение оправдано и без измерения минеральной плотности костной ткани.
• Наибольшей эффективностью в предупреждении переломов, обусловленных остеопорозом, у женщин обладает гормональная заместительная терапия с использованием эстрогенов и прогестинов. Однако длительный приём этих препаратов может сопровождаться рядом нежелательных явлений. В связи с этим назначение гормональной заместительной терапии для лечения остеопороза следует обсуждать только у пациенток с высоким риском переломов.
• Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен) тормозят резорбцию костной ткани. Показано, что эти препараты также снижают частоту рака молочной железы. Однако терапия ралоксифеном сопровождается увеличением риска тромбоэмболических осложнений, а также частоты жалоб на приливы.
• Возможной альтернативой гормональной заместительной терапии служат бифосфонаты (например, алендроновая кислота), эффективно предупреждающие остеопороз, в том числе у женщин в постменопаузе. Лечебные дозы бифосфонатов в 2 раза выше, чем профилактические. При приёме этих препаратов возможны желудочно-кишечные нарушения.
• Риск переломов, обусловленных остеопорозом, существенно снижается при длительном применении кальцитонина. Этот препарат назначают интраназально в виде спрея 1 раз в сутки. Синтетический кальцитонин лосося рассматривают в качестве альтернативы гормональной заместительной терапии и алендронату.
• Для лечения остеопороза также используют натрия фторид, кальци триол и витамин K. Однако убедительного влияния этих препаратов на риск переломов, связанных с остеопорозом, пока не установлено.
Терапию остеопороза проводят длительно, зачастую пожизненно. Наи более эффективным методом контроля эффективности лечения служит повторное определение минеральной плотности костной ткани.
Источник