Может ли цитомегаловирус вызвать артрит
ВПГ1,2+ЦМВ+ВЭБ+ревматоидный артрит
Здравствуйте.
Мне 30 лет. пол — женский. рост — 164. Вес — 50.
Болею ревматоидным артритом 6 лет.
Последние полгода каждый месяц болею простудными заболеваниями и герпес «вылазит» 1-2 раза в месяц.
Обратилась к иммунологу.
Были выполнены следующие исследования:
ОАМ:
Цвет — солом. желтый
Прозрачность — прозрачн.
Среда — рh 6.0
Уд. вес — 1,030
белок — нет
сахар — нет
уробилин-нет
ацетон-нет
лейкоциты — 1-3 в поле зрен
эритроциты — не обнаружены
слизь +++
плоский эпителий — 4-5 в поле зрен
соли — не обнар
микроорганизмы -не обнар
ОАК (в скобках норма)
эритроциты -3,8 (3,7-5)
гемоглобин — 127 (120-160)
цветной показатель — 1,00 (0,82-1,05)
тромбоциты — 181 (180-320)
СОЭ — 32
лейкоциты — 7,1 (3,5-7,5)
Эозинофилы — 3 (0-3)
Базофилы — 0 (0-1)
юные — 0 (0)
палочко-ядерные 1 (1-4)
сегменто-ядерные 78 (50-70)
моноциты — 7 (3-9)
лимфоциты — 11 (18-40)
Белковые фракции
Альбумин — 68,7 (52-65)
альфа1 глобулин — 4,3 (2-4,5)
альфа2 глобулин — 8,4 (10-15)
бетта глобулин — 8,6 (6-13)
гамма глобулин — 10,0 (10-19)
Общий белок — 79,7 (66-83)
альбумин — 46,3 (35-52)
билирубин общий — 13,9 (5-21)
билирубин прямой -2,6 (0-3,4)
АСТ — 15,9 (0-31)
АЛТ — 9,4 (0-34)
ГГТП — 12,6 (0-38)
Мочевая кислота — 179,6 (154,7-357)
СРБ — 15,06 (0-3)
РФ — 20,2 (0-14)
Антистрептолизин О — 143,3 (0-200)
Гепатит В — не обнар
Гепатит С -не обнар
IgG к ВПГ 1.2 типа — 1/3200
Авидность IgG к ВПГ 1.2 типа — 68,36%
IgМ к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — отрицат
IgG к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — положительный
IgG к ядерному антигену (NA) ВЭБ — 12,9 УЕ/мл
IgG к раннему антигену (ЕA) ВЭБ — отрицательный
IgG к ЦМВ — 1/200
Авидность IgG к ЦМВ — 77,7%
Общий иммуноглобулин А — 0,99 (0,85-5,0)
Общий иммуноглобулин М — 1,04 (0,7-3,7)
Общий иммуноглобулин G — 12,31 (9-20)
С3 компонент комплемента — 0,66 (0,55-1,2)
С5 компонент комплемента — 0,057 (0,04-0,15)
кол-во лейкоцитов — 6,3 (3,6-9,4)
кол-во лимфоцитов — 13 (18-38)
CD3 -72 (50-70)
CD4 -40 (35-45)
CD8 -29 (15-25)
CD4/CD8 -1.4 (1.8-2.2)
CD11b -19 (15-27)
CD16 -16 (16-20)
CD20 -14 (10-15)
CD25 -12 (10-15)
CD95 -20 (5-7)
HLA-DR -16 (14-30)
кол-во нейтрофилов — 75 (48-57)
кол-во моноцитов — 11 (6-8)
фагоцитоз нейтрофилов:
активность — 36 (51-63)
интенсивность — 0,97 (1,5-1,9)
ФЧ — 2,7 (3,6)
НСТ-тест спонтанный — 32 (до 15)
НСТ-тест индуцированный — 20 (28-60)
лизосомальная активность нейтрофилов — 352 (200-300)
ЦИК, размеры — 74 (28-86)
По результатам анализов назначено:
Цефриаксон 1,0 №7 (в/в)
Вольтарен 3,0 №5 (в/м)
Настойка эхинацеи 20 капель 3недели
(Это для начала — потом еще обещал назначит для лечения ЦМВ и иммуномодуляторы)
А также мужу сдать анализы на ЦМВ, ВЭБ, хламидии.
Вопросы:
1. Прокомментируйте назначенное лечение.
2. Есть ли смысл сдавать анализы мужу, если все эти вирусы передаются воздушно-капельным путем (хотя может я заблуждаюсь). А если мы живем с родителями им тоже нужно сдавать анализы? Врач сказал лечиться надо одновременно.
3. Какие вирусы есть смысл лечить, а какие нет?
4. Не повлияет ли лечение на течение ревматоидного артрита? Я принимаю метотрексат по 10 мг. в неделю и НПВП разные по потребности.
5. На сколько мое состояние по анализам удовлетворительное/неудовл. Есть ли шанс избавиться от частых простуд и как?
Источник
Дневник врача: реактивный полиартрит, вызванный Цитомегаловирусной инфекцией и методы лечения в «Динос»
27.12.2017
Рубрика Дневник врача, Дневники. Цитомегаловирус
Комментариев нет
Пациент С. Низами, 1966 г. рождения,
обратился 26 октября 2017г. с диагнозом Ревматоидный артрит
Суставы начали болеть с 2015 г. Сначала беспокоил только лучезапястный сустав, а сейчас ещё и плечевые суставы, а также мелкие суставы обоих стоп. При осмотре стопы отечные, сильная боль в шейном отделе позвоночника ,присутствуют утренняя скованность в суставах, боль в суставах очень сильная. В 2012-м году проходил лечение по поводу саркоидоза получал гормоны Медрол около семи месяцев. Контрольные анализы после лечения гормонами показали улучшения и лечение Саркоидоза прекращено. В 2015-м году начали болеть суставы, за последний год проходил лечение в отделении ревматологии института Стражеско а также консультировался у профессора в клинике современной ревматологии в Киеве — диагноз хронический полиартрит ревматоидный. В лечении назначены противовоспалительные препараты НПВС и цитостатики. Данную схему лечения решил пока не принимать и обратился в Центр биологической медицины Динос.
Лабораторно:
длительно лимфоцитоз крови 48 %; ревматоидный фактор 162 единицы; С реактивный белок 17 единиц; А-ССР в норме.
Показатели электронных Тестов системы Вега тест:
- иммунная система — напряжение второй степени и снижение третьей степени;
- вирусная нагрузка;
- цитомегаловирус — третья степень активности.
При дополнительном обследование в ДНК лаборатории:
лейкоцитоз 11, лимфопения 19 %, СОЭ 8 ммчас; эозинофилы 10 % . Ig G CMV 10 Ед; Ig G EBNA 16 ед; Ig М CMV положительный 0.9 ед
Диагноз: реактивный полиартрит, вызванный Цитомегаловирусной инфекцией. Важно то, что цитомегаловирус является ещё и одним из наиболее частых вирусов вызывающих саркоидоз. Поэтому в данном случае скорее всего оба заболевания были вызваны одним и тем же вирусом, который не был учтён и вылечен ранее, после чего и развилось второе заболевание — реактивный полиартрит вирусной этиологии. Назначена комплексная схема лечения с применением терапии GUNA и Labo Life без применения тяжелых химических препаратов.
Повторный осмотр пациента будет проведён через полтора месяца от начала лечения.
Источник статьи: https://www.med-dinos.com.ua/dnevnik-vracha-reaktivnyiy-poliartrit-vyizvannyiy-tsitomegalovirusnoy-infektsiey-i-metodyi-lecheniya-v-dinos/
Цитомегаловирус – симптомы, лечение, классификация
Научная классификация цитомегаловирусов:
Домен: Вирусы
Тип: —
Класс: —
Порядок: Herpesvirales
Семейство: Herpesviridae (Герпесвирусы)
Подсемейство: Betaherpesvirinae (бетагерпесвирусы)
Род: Cytomegalovirus, CMV
Международное научное название: Cytomegalovirus
Цитомегаловирус (Cytomegalovirus, CMV, ЦМВ) – род герпесвирусов, относящийся к подсемейству бетагерпесвирусы, который способен инфицировать людей, вызывая развитие одноименного заболевания «цитомегаловирусная инфекция», или как ее еще называют «цитомегалия».
Каверзность ЦМВ состоит в его схожести с тканями слюнных желез и латентном пребывании в организме, из-за чего его не сразу получается идентифицировать иммунитету и выработать необходимые антитела. Кроме того, вместе с током лимфы и крови ЦМВ способен передвигаться практически по всему организму очень длительное время, давая о себе знать лишь при ослаблении иммунитета или же при при постоянном заражении организма новыми его порциями от носителя.
При проникновении в клетку, ЦМВ приводит к увеличению ее размеров, делая относительно гигантской.
Согласно врачебной статистике, наличие в организме антител к ЦМВ выявляется у подростков в 10-15% случаев, и лиц среднего возраста в 40% случаев. Также замечено более высокие показатели инфицированности у представительниц прекрасного пола детородного возраста – до 80%.
Как писали S.C. Dollard, S.A. Staras и другие соавторы в журнале «Клинические инфекционные заболевания» (11.2006 г, №43) в США с 1988 по 1994 гг среди населения от 80 лет и выше обнаружены следы цитомегаловируса у 90,8% пациентов 1 .
Эпидемиология, причины
Цитомегаловирус не обладает высокой контагиозностью. Инфицирование обычно происходит при длительном и тесном контакте с вирусоносителем.
Заражение цитомегаловирусом происходит следующими путями:
- Половой путь (при сексуальной близости, поцелуях) — наиболее распространенный способ подцепить заразу ЦМВ,
- Воздушно-капельный путь – второе место среди путей заражения, в который входит кашель, чиханье или разговор с выделением во внешнюю среду инфицированных микрокапель;
- Гемотрансфузионный путь – при переливаниях крови и трансплантации органов;
- Трансплацентарный путь – инфекция переносится от матери к будущему младенцу во время его вынашивания.
В группу риска входят:
- Люди, работающие или учащиеся в больших коллективах;
- Лица ведущие беспорядочную половую жизнь;
- Лица, у которых присутствуют хронические инфекции, постоянно ослабляющие иммунитет;
- Беременные;
- ВИЧ-инфицированные люди;
- Люди, которые проходят процедуры гемодиализа;
- Лица, которым пересаживали органы или делали операции;
- Прошедшие курсы химиотерапии;
- Медработники.
Ослабленный иммунитет
Снижение реактивности иммунной системы является вторичным (после инфицирирования) но не менее важным фактором по распространению инфекции в организме и развитию болезни. Если иммунитет крепок, то человек, во-первых — может и не ощутить свое инфицирование, а во-вторых, если симптоматика и будет, то минимальная, больше схожая на простуду.
Снижению иммунитета способствуют — переохлаждение, стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, наличие хронических инфекций, гиповитаминозы, нерегулярное питание, малоподвижный образ жизни.
Классификация и характеристики
Размер вириона цитомегаловируса в диаметре составляет от 150 до 200 нм, внешне заключен в икосаэндрический, шаровидный или плеоморфный капсид (Т=16), с 162 капсомерами. Оболочка ЦМВ покрыта гликопротеинами (gp) 116, 58 и 86. Главный протеин вирусной матрицы – pp65, а капсида – р70.
По состоянию на 2019 год ученым известно 11 видов цитомегаловируса:
- Aotine betaherpesvirus 1 (Аотин бетагерпесвирус 1, синоним — Aotine herpesvirus 1);
- Cebine betaherpesvirus 1 (Цебин бетагерпесвирус 1, синоним — Cebine herpesvirus 1);
- Cercopithecine betaherpesvirus 5 (мартышковый бетагерпесвирус 5, синоним — Cercopithecine herpesvirus 5);
- Human betaherpesvirus 5 typus (Вирус герпеса человека 5 типа);
- Macacine betaherpesvirus 3 (Макацин бетагрепесвирус 3, синоним — Macacine herpesvirus 3);
- Macacine betaherpesvirus 8 (Макацин бетагрепесвирус 8, синоним — Macacine herpesvirus 8);
- Mandrilline betaherpesvirus 1 (Мандриллайн бегатгерпесвирус 1);
- Panine betaherpesvirus 2 (Вирус пузырчатого лишая шимпанзе 2, синоним — Panine herpesvirus 2);
- Papiine betaherpesvirus 3 (Папиин бетагерпесвирус 3, синоним — Papiine herpesvirus 3);
- Papiine betaherpesvirus 4 (Папиин бетагерпесвирус 4, синоним — Papiine herpesvirus 4);
- Saimiriine betaherpesvirus 4 (Сеймирин бетагерпесвирус 3, синоним — Saimiriine herpesvirus 4).
Заболевание «цитомегалия» вызывает вид – вирус герпеса человека 5 типа.
Симптомы
Инкубационный период цитомегаловируса составляет от 20 до 60 суток. Если иммунитет ослаблен или же в человека проникла большая «порция» инфекции, наступает острая фаза болезни, длительность которой колеблется в пределах 14-50 суток.
Первые признаки заражения цитомегаловирусом
- У человека резко появляется слабость, постоянное чувство усталости и разбитости;
- Из носа начинает выделяться прозрачная жидкость, чиханье;
- Периодически тревожат головные, мышечные и суставные боли;
- Температура начинает суточные колебания – от нормальных отметок до 37-37,5 °С и обратно.
Основные симптомы цитомегаловируса
Клинические проявления напрямую зависят от степени инфицированности и состояния организма на момент заражения. Таким образом выделяют три основных направления развития болезни:
В случае крепкого иммунитета – острая фаза после инкубационного периода по течению напоминает обычное ОРВИ, которому свойственны слабость, повышенная утомляемость, незначительное повышение температуры тела, насморк, головная и мышечная боль. Иногда могут присутствовать ели заметный налет светлых оттенков на слизистых ротовой полости и небольшое увеличение слюнных желез и/или небных миндалин, напоминающих катаральную ангину.
При ослабленном иммунитете – инфекция негативно воздействует практически на любой из органов или же на весь организм в целом. Органами мишенями прежде всего являются – печень, почки, селезенка, поджелудочная железа. Перемещаясь из этих «резервуаров» ЦМВ способствует воспалительным процессам в органах дыхания, пищеварения, мочеполовой системе, желудочно-кишечном тракте, вызывая такие болезни, как – ангины, синуситы, бронхит, пневмония, нефрит, гепатиты, энтероколит, аллергии и прочие. Кроме характерных признаков вышеперечисленных болезней также отмечается увеличение лимфатических узлов и слюнных желез, лихорадка, локализованные боли.
Осложнения
Наиболее серьезными последствиями от заражения ЦМВ является летальный исход. Подобное положение дел в большей мере свойственно для ВИЧ-инфицированных людей и будущих младенцев, т.к. заражение плода нередко заканчивается выкидышем (особенно заражение до 12 недели беременности).
Инфицирование цитомегаловирусом плода даже в случае своевременного рождения не всегда гарантирует наличие нормального здоровья новорожденного. При врожденном заболевании цитомегаловирусной инфекцией отмечаются случаи поражения головного мозга, нервной системы, нарушения психического, физического здоровья и прочие.
Диагностика
Диагностика ЦМВ включает в себя:
- Иммуноферментный анализ, которых показывает в крови наличие иммуноглобулинов М (IgM), G (IgG) и лимфоцитов CD4, CD8;
- Цитологическое исследование биоматериалов на наличие в организме гигантских клеток, сформированных цитомегаловирусов;
- Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в слюне и моче.
Лечение
Лечение цитомегаловируса включает в себя противовирусную терапию, симптоматическое лечение и применение препаратов/средств/процедур, направленных на укрепление организма.
1. Медикаментозное лечение
1.1. Противовирусная терапия
Легкое течение цитомегаловирусной инфекции во многих случаях воспринимается человеком как обычное ОРВИ, симптомы которого при общеукрепляющей терапии быстро исчезают и не требуют применение специфических противовирусных препаратов. Иммунитет берет под контроль инфекцию и не дает ей формировать патологические процессы. Исключением могут стать беременные и дети.
В целом, специфическая противовирусная терапия включает в себя прием противовирусных препаратов, которые эффективны в борьбе с герпесвирусной инфекцией.
Популярными лекарствами против герпесвирусов являются – «Валацикловир», «Ганцикловир», «Валганцикловир», «Фамцикловир», «Пенцикловир».
Для повышения реактивности иммунитета врач может назначить прием препаратов интерферона.
Антибиотики при цитомегаловирусе применяются исключительно при присоединении вторичной бактериальной инфекции, т.к. в отношении ЦМВ они бездейственны, и даже наоборот, могут навредить, дополнительно понизив реактивность иммунитета.
1.2. Симптоматическое лечение
Симптоматическое лечение направлено на поддержание здоровья, угнетение острого воспалительного процесса и ускорение выздоровления человека.
Чтобы снизить температуру тела, которая в течение длительного времени и не падает с высоких отметок до нормальных значений применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Парацетамол», «Ибупрофен», «Нимесил», «Панадол». Более мягким действием против лихорадки обладают обтирания и компрессы на водно-уксусной основе, которые рекомендуется в данной ситуации делать детям.
Чтобы улучшить носовое дыхание при закладывании носовых ходов (синусов) применяют сосудосуживающие средства – «Фармазолин», «Називин», «Отривин». Однако помните, эти капли очень быстро вызывают привыкание, из-за чего многие люди сидят на них в течение многих и многих лет, т.к. слизистые привыкают и не могут уже бех них без дополнительной помощи дышать. Детям при насморке рекомендуется промывать нос содо-солевыми растворами, которые уже есть в удобных для использования емкостях – «Аквамарис».
В борьбе с кашлем помогут противокашлевые средства, котоыре в начале помогут перевести сухой кашель во влажную форму, разжижить мокроту и вывести ее из дыхательных путей — «Лазолван», «Гербион», «АЦЦ».
Если заложило уши, из последних, но эффективных средств можно выделить капели «Отипакс».
Очень важно при вирусных, бактериальных и других инфекциях обязательно пить много жидкости – в большей мере воду. Однако очень полезны чаи и настои с малиной, калиной, шиповником.
1.3. Эксперементальные методы
Из последних разработок специфической противовируснойтерапии является введение в организм специфического белка CRISPR associated protein 9 (Cas9), которые формируют адаптивный иммунитет, выявляющий и уничтожающий даже скрытые для естественного иммунитета патогенные инфекционные микроорганизмы.
2. Режим и особые указания
Чтобы ускорить выздоровление и избежать распространение инфекции на других людей во время болезни рекомендуется отлежаться в дома, а также избегать половой связи. Кстати, если интимная близость была в течение 2х месяцев до появления признаков цитомегалии, диагностику, и при подтверждении диагноза курс лечения необходимо пройти обоим партнерам.
Для личного пользования больному выделяют отдельную посуду, а предметы по уходу за телом конечно же, и без этого должны быть у каждого человека свои.
Крайне важно отказаться от употребления алкогольной продукции и курения.
Обязательно храните себя от переохлаждения!
В пище делайте акцент на употреблении продуктов, богатых на витамины и минералы.
Профилактика
Профилактика цитомегаловируса включает в себя следующие превентивные меры:
- Соблюдение правил личной гигиены;
- Полноценное питание;
- Избегание переохлаждения;
- Ведение активного образа жизни, больше двигаться;
- При появлении первых симптомов различных болезней своевременно обращайтесь к врачу, чтобы избежать хронический инфекций;
- Избегайте стрессов, откажитесь от курения и алкоголя, в т.ч. слабоалкогольной продукции;
- В период ОРЗ избегайте мест большого скопления людей, а организм снабжайте дополнительным количеством витаминов и макро- микроэлементов.
К какому врачу обратится при симптомах цитомегаловируса?
Видео
Источник статьи: https://medicina.dobro-est.com/tsitomegalovirus-simptomyi-lechenie-klassifikatsiya.html
Источник
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вследствие риска внутриутробного заражения плода).
Краткиеисторическиесведения
Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.
Этиология
Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.
Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.
Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.
Патогенез
При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.
Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.
Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.
Клиническаякартина
Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.
Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.
Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.
При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.
Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.
Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.
Приобретённая ЦМВ-инфекция.
У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.
Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.
У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.
Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.
Дифференциальнаядиагностика
Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.
Лабораторнаядиагностика
Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достоверный диагностический тест).
Источник