Может ли цитомегаловирус вызвать артрит

ВПГ1,2+ЦМВ+ВЭБ+ревматоидный артрит

Здравствуйте.
Мне 30 лет. пол — женский. рост — 164. Вес — 50.
Болею ревматоидным артритом 6 лет.
Последние полгода каждый месяц болею простудными заболеваниями и герпес «вылазит» 1-2 раза в месяц.
Обратилась к иммунологу.
Были выполнены следующие исследования:

ОАМ:

Цвет — солом. желтый
Прозрачность — прозрачн.
Среда — рh 6.0
Уд. вес — 1,030
белок — нет
сахар — нет
уробилин-нет
ацетон-нет
лейкоциты — 1-3 в поле зрен
эритроциты — не обнаружены
слизь +++
плоский эпителий — 4-5 в поле зрен
соли — не обнар
микроорганизмы -не обнар

ОАК (в скобках норма)

эритроциты -3,8 (3,7-5)
гемоглобин — 127 (120-160)
цветной показатель — 1,00 (0,82-1,05)
тромбоциты — 181 (180-320)
СОЭ — 32
лейкоциты — 7,1 (3,5-7,5)
Эозинофилы — 3 (0-3)
Базофилы — 0 (0-1)
юные — 0 (0)
палочко-ядерные 1 (1-4)
сегменто-ядерные 78 (50-70)
моноциты — 7 (3-9)
лимфоциты — 11 (18-40)

Белковые фракции

Альбумин — 68,7 (52-65)
альфа1 глобулин — 4,3 (2-4,5)
альфа2 глобулин — 8,4 (10-15)
бетта глобулин — 8,6 (6-13)
гамма глобулин — 10,0 (10-19)

Общий белок — 79,7 (66-83)
альбумин — 46,3 (35-52)
билирубин общий — 13,9 (5-21)
билирубин прямой -2,6 (0-3,4)
АСТ — 15,9 (0-31)
АЛТ — 9,4 (0-34)
ГГТП — 12,6 (0-38)
Мочевая кислота — 179,6 (154,7-357)

СРБ — 15,06 (0-3)
РФ — 20,2 (0-14)
Антистрептолизин О — 143,3 (0-200)

Гепатит В — не обнар
Гепатит С -не обнар

IgG к ВПГ 1.2 типа — 1/3200
Авидность IgG к ВПГ 1.2 типа — 68,36%

IgМ к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — отрицат
IgG к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — положительный
IgG к ядерному антигену (NA) ВЭБ — 12,9 УЕ/мл
IgG к раннему антигену (ЕA) ВЭБ — отрицательный

IgG к ЦМВ — 1/200
Авидность IgG к ЦМВ — 77,7%

Общий иммуноглобулин А — 0,99 (0,85-5,0)
Общий иммуноглобулин М — 1,04 (0,7-3,7)
Общий иммуноглобулин G — 12,31 (9-20)
С3 компонент комплемента — 0,66 (0,55-1,2)
С5 компонент комплемента — 0,057 (0,04-0,15)

кол-во лейкоцитов — 6,3 (3,6-9,4)
кол-во лимфоцитов — 13 (18-38)
CD3 -72 (50-70)
CD4 -40 (35-45)
CD8 -29 (15-25)
CD4/CD8 -1.4 (1.8-2.2)
CD11b -19 (15-27)
CD16 -16 (16-20)
CD20 -14 (10-15)
CD25 -12 (10-15)
CD95 -20 (5-7)
HLA-DR -16 (14-30)
кол-во нейтрофилов — 75 (48-57)
кол-во моноцитов — 11 (6-8)
фагоцитоз нейтрофилов:
активность — 36 (51-63)
интенсивность — 0,97 (1,5-1,9)
ФЧ — 2,7 (3,6)
НСТ-тест спонтанный — 32 (до 15)
НСТ-тест индуцированный — 20 (28-60)
лизосомальная активность нейтрофилов — 352 (200-300)
ЦИК, размеры — 74 (28-86)

По результатам анализов назначено:
Цефриаксон 1,0 №7 (в/в)
Вольтарен 3,0 №5 (в/м)
Настойка эхинацеи 20 капель 3недели

(Это для начала — потом еще обещал назначит для лечения ЦМВ и иммуномодуляторы)

А также мужу сдать анализы на ЦМВ, ВЭБ, хламидии.

Вопросы:
1. Прокомментируйте назначенное лечение.
2. Есть ли смысл сдавать анализы мужу, если все эти вирусы передаются воздушно-капельным путем (хотя может я заблуждаюсь). А если мы живем с родителями им тоже нужно сдавать анализы? Врач сказал лечиться надо одновременно.
3. Какие вирусы есть смысл лечить, а какие нет?
4. Не повлияет ли лечение на течение ревматоидного артрита? Я принимаю метотрексат по 10 мг. в неделю и НПВП разные по потребности.
5. На сколько мое состояние по анализам удовлетворительное/неудовл. Есть ли шанс избавиться от частых простуд и как?

Источник

Дневник врача: реактивный полиартрит, вызванный Цитомегаловирусной инфекцией и методы лечения в «Динос»

27.12.2017
Рубрика Дневник врача, Дневники. Цитомегаловирус
Комментариев нет

Пациент С. Низами, 1966 г. рождения,
обратился 26 октября 2017г. с диагнозом Ревматоидный артрит

Суставы начали болеть с 2015 г. Сначала беспокоил только лучезапястный сустав, а сейчас ещё и плечевые суставы, а также мелкие суставы обоих стоп. При осмотре стопы отечные, сильная боль в шейном отделе позвоночника ,присутствуют утренняя скованность в суставах, боль в суставах очень сильная. В 2012-м году проходил лечение по поводу саркоидоза получал гормоны Медрол около семи месяцев. Контрольные анализы после лечения гормонами показали улучшения и лечение Саркоидоза прекращено. В 2015-м году начали болеть суставы, за последний год проходил лечение в отделении ревматологии института Стражеско а также консультировался у профессора в клинике современной ревматологии в Киеве — диагноз хронический полиартрит ревматоидный. В лечении назначены противовоспалительные препараты НПВС и цитостатики. Данную схему лечения решил пока не принимать и обратился в Центр биологической медицины Динос.

Лабораторно:

длительно лимфоцитоз крови 48 %; ревматоидный фактор 162 единицы; С реактивный белок 17 единиц; А-ССР в норме.

Показатели электронных Тестов системы Вега тест:

  • иммунная система — напряжение второй степени и снижение третьей степени;
  • вирусная нагрузка;
  • цитомегаловирус — третья степень активности.


При дополнительном обследование в ДНК лаборатории:

лейкоцитоз 11, лимфопения 19 %, СОЭ 8 ммчас; эозинофилы 10 % . Ig G CMV 10 Ед; Ig G EBNA 16 ед; Ig М CMV положительный 0.9 ед

Диагноз: реактивный полиартрит, вызванный Цитомегаловирусной инфекцией. Важно то, что цитомегаловирус является ещё и одним из наиболее частых вирусов вызывающих саркоидоз. Поэтому в данном случае скорее всего оба заболевания были вызваны одним и тем же вирусом, который не был учтён и вылечен ранее, после чего и развилось второе заболевание — реактивный полиартрит вирусной этиологии. Назначена комплексная схема лечения с применением терапии GUNA и Labo Life без применения тяжелых химических препаратов.

Читайте также:  Препарат для профилактики артрита

Повторный осмотр пациента будет проведён через полтора месяца от начала лечения.

Источник статьи: https://www.med-dinos.com.ua/dnevnik-vracha-reaktivnyiy-poliartrit-vyizvannyiy-tsitomegalovirusnoy-infektsiey-i-metodyi-lecheniya-v-dinos/

Цитомегаловирус – симптомы, лечение, классификация

Научная классификация цитомегаловирусов:

Домен: Вирусы
Тип:
Класс:
Порядок: Herpesvirales
Семейство: Herpesviridae (Герпесвирусы)
Подсемейство: Betaherpesvirinae (бетагерпесвирусы)
Род: Cytomegalovirus, CMV
Международное научное название: Cytomegalovirus

Цитомегаловирус (Cytomegalovirus, CMV, ЦМВ) – род герпесвирусов, относящийся к подсемейству бетагерпесвирусы, который способен инфицировать людей, вызывая развитие одноименного заболевания «цитомегаловирусная инфекция», или как ее еще называют «цитомегалия».

Каверзность ЦМВ состоит в его схожести с тканями слюнных желез и латентном пребывании в организме, из-за чего его не сразу получается идентифицировать иммунитету и выработать необходимые антитела. Кроме того, вместе с током лимфы и крови ЦМВ способен передвигаться практически по всему организму очень длительное время, давая о себе знать лишь при ослаблении иммунитета или же при при постоянном заражении организма новыми его порциями от носителя.

При проникновении в клетку, ЦМВ приводит к увеличению ее размеров, делая относительно гигантской.

Согласно врачебной статистике, наличие в организме антител к ЦМВ выявляется у подростков в 10-15% случаев, и лиц среднего возраста в 40% случаев. Также замечено более высокие показатели инфицированности у представительниц прекрасного пола детородного возраста – до 80%.

Как писали S.C. Dollard, S.A. Staras и другие соавторы в журнале «Клинические инфекционные заболевания» (11.2006 г, №43) в США с 1988 по 1994 гг среди населения от 80 лет и выше обнаружены следы цитомегаловируса у 90,8% пациентов 1 .

Эпидемиология, причины

Цитомегаловирус не обладает высокой контагиозностью. Инфицирование обычно происходит при длительном и тесном контакте с вирусоносителем.

Заражение цитомегаловирусом происходит следующими путями:

  • Половой путь (при сексуальной близости, поцелуях) — наиболее распространенный способ подцепить заразу ЦМВ,
  • Воздушно-капельный путь – второе место среди путей заражения, в который входит кашель, чиханье или разговор с выделением во внешнюю среду инфицированных микрокапель;
  • Гемотрансфузионный путь – при переливаниях крови и трансплантации органов;
  • Трансплацентарный путь – инфекция переносится от матери к будущему младенцу во время его вынашивания.

В группу риска входят:

  • Люди, работающие или учащиеся в больших коллективах;
  • Лица ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • Лица, у которых присутствуют хронические инфекции, постоянно ослабляющие иммунитет;
  • Беременные;
  • ВИЧ-инфицированные люди;
  • Люди, которые проходят процедуры гемодиализа;
  • Лица, которым пересаживали органы или делали операции;
  • Прошедшие курсы химиотерапии;
  • Медработники.

Ослабленный иммунитет

Снижение реактивности иммунной системы является вторичным (после инфицирирования) но не менее важным фактором по распространению инфекции в организме и развитию болезни. Если иммунитет крепок, то человек, во-первых — может и не ощутить свое инфицирование, а во-вторых, если симптоматика и будет, то минимальная, больше схожая на простуду.

Снижению иммунитета способствуют — переохлаждение, стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, наличие хронических инфекций, гиповитаминозы, нерегулярное питание, малоподвижный образ жизни.

Классификация и характеристики

Размер вириона цитомегаловируса в диаметре составляет от 150 до 200 нм, внешне заключен в икосаэндрический, шаровидный или плеоморфный капсид (Т=16), с 162 капсомерами. Оболочка ЦМВ покрыта гликопротеинами (gp) 116, 58 и 86. Главный протеин вирусной матрицы – pp65, а капсида – р70.

По состоянию на 2019 год ученым известно 11 видов цитомегаловируса:

  • Aotine betaherpesvirus 1 (Аотин бетагерпесвирус 1, синоним — Aotine herpesvirus 1);
  • Cebine betaherpesvirus 1 (Цебин бетагерпесвирус 1, синоним — Cebine herpesvirus 1);
  • Cercopithecine betaherpesvirus 5 (мартышковый бетагерпесвирус 5, синоним — Cercopithecine herpesvirus 5);
  • Human betaherpesvirus 5 typus (Вирус герпеса человека 5 типа);
  • Macacine betaherpesvirus 3 (Макацин бетагрепесвирус 3, синоним — Macacine herpesvirus 3);
  • Macacine betaherpesvirus 8 (Макацин бетагрепесвирус 8, синоним — Macacine herpesvirus 8);
  • Mandrilline betaherpesvirus 1 (Мандриллайн бегатгерпесвирус 1);
  • Panine betaherpesvirus 2 (Вирус пузырчатого лишая шимпанзе 2, синоним — Panine herpesvirus 2);
  • Papiine betaherpesvirus 3 (Папиин бетагерпесвирус 3, синоним — Papiine herpesvirus 3);
  • Papiine betaherpesvirus 4 (Папиин бетагерпесвирус 4, синоним — Papiine herpesvirus 4);
  • Saimiriine betaherpesvirus 4 (Сеймирин бетагерпесвирус 3, синоним — Saimiriine herpesvirus 4).

Заболевание «цитомегалия» вызывает вид – вирус герпеса человека 5 типа.

Симптомы

Инкубационный период цитомегаловируса составляет от 20 до 60 суток. Если иммунитет ослаблен или же в человека проникла большая «порция» инфекции, наступает острая фаза болезни, длительность которой колеблется в пределах 14-50 суток.

Первые признаки заражения цитомегаловирусом

  • У человека резко появляется слабость, постоянное чувство усталости и разбитости;
  • Из носа начинает выделяться прозрачная жидкость, чиханье;
  • Периодически тревожат головные, мышечные и суставные боли;
  • Температура начинает суточные колебания – от нормальных отметок до 37-37,5 °С и обратно.

Основные симптомы цитомегаловируса

Клинические проявления напрямую зависят от степени инфицированности и состояния организма на момент заражения. Таким образом выделяют три основных направления развития болезни:

В случае крепкого иммунитета – острая фаза после инкубационного периода по течению напоминает обычное ОРВИ, которому свойственны слабость, повышенная утомляемость, незначительное повышение температуры тела, насморк, головная и мышечная боль. Иногда могут присутствовать ели заметный налет светлых оттенков на слизистых ротовой полости и небольшое увеличение слюнных желез и/или небных миндалин, напоминающих катаральную ангину.

При ослабленном иммунитете – инфекция негативно воздействует практически на любой из органов или же на весь организм в целом. Органами мишенями прежде всего являются – печень, почки, селезенка, поджелудочная железа. Перемещаясь из этих «резервуаров» ЦМВ способствует воспалительным процессам в органах дыхания, пищеварения, мочеполовой системе, желудочно-кишечном тракте, вызывая такие болезни, как – ангины, синуситы, бронхит, пневмония, нефрит, гепатиты, энтероколит, аллергии и прочие. Кроме характерных признаков вышеперечисленных болезней также отмечается увеличение лимфатических узлов и слюнных желез, лихорадка, локализованные боли.

Осложнения

Наиболее серьезными последствиями от заражения ЦМВ является летальный исход. Подобное положение дел в большей мере свойственно для ВИЧ-инфицированных людей и будущих младенцев, т.к. заражение плода нередко заканчивается выкидышем (особенно заражение до 12 недели беременности).

Читайте также:  Физиопроцедуры при артрите внчс

Инфицирование цитомегаловирусом плода даже в случае своевременного рождения не всегда гарантирует наличие нормального здоровья новорожденного. При врожденном заболевании цитомегаловирусной инфекцией отмечаются случаи поражения головного мозга, нервной системы, нарушения психического, физического здоровья и прочие.

Диагностика

Диагностика ЦМВ включает в себя:

  • Иммуноферментный анализ, которых показывает в крови наличие иммуноглобулинов М (IgM), G (IgG) и лимфоцитов CD4, CD8;
  • Цитологическое исследование биоматериалов на наличие в организме гигантских клеток, сформированных цитомегаловирусов;
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в слюне и моче.

Лечение

Лечение цитомегаловируса включает в себя противовирусную терапию, симптоматическое лечение и применение препаратов/средств/процедур, направленных на укрепление организма.

1. Медикаментозное лечение

1.1. Противовирусная терапия

Легкое течение цитомегаловирусной инфекции во многих случаях воспринимается человеком как обычное ОРВИ, симптомы которого при общеукрепляющей терапии быстро исчезают и не требуют применение специфических противовирусных препаратов. Иммунитет берет под контроль инфекцию и не дает ей формировать патологические процессы. Исключением могут стать беременные и дети.

В целом, специфическая противовирусная терапия включает в себя прием противовирусных препаратов, которые эффективны в борьбе с герпесвирусной инфекцией.

Популярными лекарствами против герпесвирусов являются – «Валацикловир», «Ганцикловир», «Валганцикловир», «Фамцикловир», «Пенцикловир».

Для повышения реактивности иммунитета врач может назначить прием препаратов интерферона.

Антибиотики при цитомегаловирусе применяются исключительно при присоединении вторичной бактериальной инфекции, т.к. в отношении ЦМВ они бездейственны, и даже наоборот, могут навредить, дополнительно понизив реактивность иммунитета.

1.2. Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение направлено на поддержание здоровья, угнетение острого воспалительного процесса и ускорение выздоровления человека.

Чтобы снизить температуру тела, которая в течение длительного времени и не падает с высоких отметок до нормальных значений применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Парацетамол», «Ибупрофен», «Нимесил», «Панадол». Более мягким действием против лихорадки обладают обтирания и компрессы на водно-уксусной основе, которые рекомендуется в данной ситуации делать детям.

Чтобы улучшить носовое дыхание при закладывании носовых ходов (синусов) применяют сосудосуживающие средства – «Фармазолин», «Називин», «Отривин». Однако помните, эти капли очень быстро вызывают привыкание, из-за чего многие люди сидят на них в течение многих и многих лет, т.к. слизистые привыкают и не могут уже бех них без дополнительной помощи дышать. Детям при насморке рекомендуется промывать нос содо-солевыми растворами, которые уже есть в удобных для использования емкостях – «Аквамарис».

В борьбе с кашлем помогут противокашлевые средства, котоыре в начале помогут перевести сухой кашель во влажную форму, разжижить мокроту и вывести ее из дыхательных путей — «Лазолван», «Гербион», «АЦЦ».

Если заложило уши, из последних, но эффективных средств можно выделить капели «Отипакс».

Очень важно при вирусных, бактериальных и других инфекциях обязательно пить много жидкости – в большей мере воду. Однако очень полезны чаи и настои с малиной, калиной, шиповником.

1.3. Эксперементальные методы

Из последних разработок специфической противовируснойтерапии является введение в организм специфического белка CRISPR associated protein 9 (Cas9), которые формируют адаптивный иммунитет, выявляющий и уничтожающий даже скрытые для естественного иммунитета патогенные инфекционные микроорганизмы.

2. Режим и особые указания

Чтобы ускорить выздоровление и избежать распространение инфекции на других людей во время болезни рекомендуется отлежаться в дома, а также избегать половой связи. Кстати, если интимная близость была в течение 2х месяцев до появления признаков цитомегалии, диагностику, и при подтверждении диагноза курс лечения необходимо пройти обоим партнерам.

Для личного пользования больному выделяют отдельную посуду, а предметы по уходу за телом конечно же, и без этого должны быть у каждого человека свои.

Крайне важно отказаться от употребления алкогольной продукции и курения.

Обязательно храните себя от переохлаждения!

В пище делайте акцент на употреблении продуктов, богатых на витамины и минералы.

Профилактика

Профилактика цитомегаловируса включает в себя следующие превентивные меры:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Полноценное питание;
  • Избегание переохлаждения;
  • Ведение активного образа жизни, больше двигаться;
  • При появлении первых симптомов различных болезней своевременно обращайтесь к врачу, чтобы избежать хронический инфекций;
  • Избегайте стрессов, откажитесь от курения и алкоголя, в т.ч. слабоалкогольной продукции;
  • В период ОРЗ избегайте мест большого скопления людей, а организм снабжайте дополнительным количеством витаминов и макро- микроэлементов.

К какому врачу обратится при симптомах цитомегаловируса?

Видео

Источник статьи: https://medicina.dobro-est.com/tsitomegalovirus-simptomyi-lechenie-klassifikatsiya.html

Источник

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткиеисторическиесведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Читайте также:  Рыбий жир в капсулах при артрите

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Клиническаякартина

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

  • Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

    • Острая врождённая ЦМВ-инфекция.

      • На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

      • При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

      • Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

    • Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

  • Приобретённая ЦМВ-инфекция.

    • У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

    • Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

    • У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Дифференциальнаядиагностика

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Лабораторнаядиагностика

Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Источник