Может ли при гипотиреозе быть артроз
Функциональность щитовидной железы и болезни суставов связаны между собой. Нарушенный синтез гормонов приводит к обменным дисфункциям, в частности, кальциевого метаболизма, что провоцирует возникновение дегенеративных и дистрофических изменений в структурах опорно-двигательного аппарата (ОДА).
Основная связь
Щитовидка влияет на работу всех систем. Благодаря выработке гормонов, происходит активация иммунных процессов и защитных функций. От железы зависит обмен веществ. При нарушении ее работы организм слабеет и не способен самостоятельно сопротивляться вирусам и бактериям. Возникают воспалительные процессы, в частности, артриты суставных сочленений. Основной причиной развития болезней ОДА на фоне дисфункции щитовидной железы считается дефицит кальция и чрезмерное скопление фосфора, что возникает вследствие сбоев в их усваивании.
Вернуться к оглавлению
Причины поражения и симптоматика
Гипертиреоз и суставы
Проявление гипертириоза.
Скопление тироидных гормонов, которое отмечается при чрезмерной активности железы, приводит к нарушению синтеза и расщепления кальция. Это проявляется существенным дефицитом элемента и вызывает хрупкость костной структуры. При этом организм становится слабее и теряет способность полноценно сопротивляться чужеродным патогенам. На фоне этого развиваются воспалительные реакции в менее защищенных участках тела.
Чаще при гипертиреозе развивается артрит коленного суставного сочленения и мелких суставов.
На патологическое изменение в организме указывает ряд симптомов, к которым относятся:
- быстрая утомляемость;
- потеря веса;
- эмоциональная нестабильность;
- боли в суставах;
- припухлость околосуставных тканей;
- гиперемия кожных покровов;
- скованность в больном суставе.
Вернуться к оглавлению
Гипотериоз, как причина
Остеопороз можут спровоцировать проблемы со щетовидкой.
Слабый гормональный синтез в щитовидке становится причиной замедления обменных процессов, что провоцирует скопление продуктов распада. Поэтому при гипотиреозе развивается дистрофия тканей, в частности, костной и хрящевой. При этом отмечается возникновение такой патологии, как диффузный системный остеопороз.
Нередко в суставах распространяется воспалительная реакция, которая становится причиной развития артрита. При этом отмечаются характерные симптомы гипотериоза, в том числе снижение активности, сонливость, апатия, мышечная ригидность, избыточный вес и другие. А также клиническая картина дополняется неспецифическими признаками артритного поражения в виде болевого синдрома в сочленениях, припухлостью мягких тканей, скоплением жидкости и изменением двигательной активности. Учитывая, как расположена щитовидная железа, от воспаления страдают височные и челюстные суставы. В таком случае болевые ощущения поражают и зубы, что в дальнейшем приводит к дисфункции челюсти.
Вернуться к оглавлению
Аутоиммунный тиреоидит
Для болезни характерна воспалительная реакция в структуре щитовидной железы, которая приобретает хронический характер течения. В основном поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит сопровождается расщеплением клеток железы и отравлением организма, вследствие снижения защитных функций. Аутоиммунное воспаление оказывает негативное воздействие на все системы и нередко затрагивает структуры опорно-двигательного аппарата. При этом помимо слабости и сонливости у человека болят суставы, что нарушает его естественную подвижность.
Вернуться к оглавлению
Как диагностируют?
Чтобы установить точную причину суставных болей, врач собирает анамнез жалоб и историю сопутствующих недугов. А также проводится внешний осмотр пораженного сочленения. При подозрении на дисфункцию щитовидки применяется ее пальпация. Далее назначаются гормональные анализы для выявления соотношения гормонов в крови. В обязательном порядке проводятся исследования, которые приведены в таблице:
Процедура | Результат |
---|---|
Биохимия крови | Определяет наличие воспаления в организме |
УЗИ щитовидной железы | Диагностирует структурные изменения |
Рентгенография | Устанавливает дегенеративные нарушения в суставах |
МРТ и КТ | Определяют минимальные структурные изменения в тканях |
Вернуться к оглавлению
Лечение и профилактика
При возникновении артрита на фоне дисфункции железы назначают гормональные препараты, которые активизируют или угнетают выработку гормонов в зависимости от первопричины болезненного состояния. Для восстановления нормальной структуры костей и их насыщения полезными веществами применяют витаминно-минеральные комплексы с высоким содержанием витамина D и кальция. Для купирования суставных болей используют нестероидные противовоспалительные средства («Нимид», «Ибупрофен»). Во избежание потери костной массы назначают бисфосфонаты.
Применяется диетическое питание, насыщенное йодосодержащими продуктами. В обязательном порядке используют средства физической реабилитации, такие как ЛФК, массаж и физиотерапия, которые улучшают кровообращение, обменные процессы и снижают воспаление. Профилактика болезней суставов заключается в правильном лечении основного недуга. Рекомендуется придерживаться двигательной активности и полноценного питания. Для насыщения костной структуры применяются биологически активные добавки.
Источник
Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена — у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах — у 4,4 %, синдром указательного пальца — у 2,9 % и симптом карпального туннеля — у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора — 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.
Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.
Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.
Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.
Гипотиреоз — состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.
Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.
Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах — в 8,7 % и синдром карпального канала — в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.
Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .
источник
Дисфункция щитовидной железы приводит к негативным изменениям во всем организме. Из-за нарушения метаболизма кальция страдают суставы и костно-хрящевая ткань. Неправильная выработка гормонов щитовидки приводит к суставным болям и провоцирует развитие воспалительного процесса, что нередко становится причиной возникновения артрита и других патологий.
Щитовидка имеет непосредственное влияние на все процессы, которые происходят в организме человека. Главная ее функция — обеспечить должную защиту путем активации иммунной системы, и контролировать обмен веществ. При нарушении этих процессов организм становится слабым, что провоцирует развитие недугов, в том числе и артрита. Щитовидная железа оказывает непосредственное влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме. При недостатке кальция и переизбытке фосфора, в костно-хрящевой ткани происходят дегенеративно-дистрофические изменения, какие приводят к воспалению в суставах.
Из-за близкого соседства со щитовидкой часто развивается артрит височной и челюстной области. При этом у больных болят не только суставы, но и зубы, отмечается характерный хруст при движении челюстью, что впоследствии может стать причиной ее полного обездвиживания.
Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов и накоплению в организме продуктов метаболического распада. Это становится причиной дистрофических изменений в тканях, в том числе и костной. Чаще у больных на гипотериоз диагностируют диффузный системный остеопороз. Развитие недуга при снижении выработки гормонов проявляется неспецифичной симптоматикой в виде болевых ощущений в суставах, отечности мягких тканей, нарушения подвижности и скопления экссудата в пораженном участке. Еще при гипотиреозе отмечается нарушение мышечной деятельности (миалгия).
Избыточная продуктивность тиреоидных гормонов провоцирует нарушение усваивания кальция организмом, что становится причиной истощения и нарушения минерализации костно-хрящевой ткани. Организм становится ослабленным и не сопротивляется атаке болезнетворных агентов, что приводит к воспалительному процессу в самых уязвимых участках тела. При развитии артрита на фоне гипертиреоза отмечается поражение коленного и других мелких суставов. Активное развитие недуга провоцирует ряд клинических проявлений:
- боли в суставах;
- отечность и покраснение кожных покровов;
- чувство скованности при движении;
- развитие вторичного остеоартроза;
- повышение температуры в месте воспаления.
Вернуться к оглавлению
Довольно распространенная болезнь, которая поражает женскую часть населения в 20 раз чаще, чем мужскую. Проявляется хроническим воспалительным процессом в щитовидке, что приводит к разрушению клеток железы. В таком случае происходит интоксикация организма и снижение защитных функций. Под действием этих негативных факторов поражаются многие органы и системы. Больные на аутоиммунный тиреоидит жалуются не только на клинические проявления дисфункции железы, но и на суставные боли, слабость и снижение работоспособности.
Прежде чем приступить к лечению артрита на фоне нарушения работы щитовидной железы, нужно определить, что именно стало первопричиной развития недуга: гипотериоз или гипертиреоз. Исходя из первопричины, назначаются препараты, которые компенсируют недостающее количество гормонов или угнетают их активную выработку. Чтобы восстановить нормальную плотность костной ткани и насытить кости минералами, применяются средства, что содержат кальций и витамин D. При выраженных болях применяются нестероидные болеутоляющие препараты.
Широко используются бифосфонаты, что направлены на предотвращение потери костной массы.
Методы реабилитации в виде ЛФК, физиотерапии и массажа используются при воспалениях суставов различного характера и для улучшения обменных процессов при нарушениях работы железы. Лечебная гимнастика способствует улучшению кровообращения, укреплению мышечного каркаса и нормализации подвижности в суставах. Под действием упражнений активизируются все процессы в организме, что стабилизирует защитные функции. Массаж и физиотерапия направлены на устранение отечности и болевого синдрома. Под действием раздражителей улучшается местная трофика. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся свежие овощи и жирные сорта рыбы. Исходя из основного недуга, корректируется прием йодосодержащих продуктов.
Главным профилактическим действием считается своевременное и правильное лечение основного недуга. Чтобы минимизировать риск развития артрита уделяется внимание минеральной и витаминной насыщенности организма. С такой целью применяются биологически активные добавки с содержанием кальция. Рекомендуется придерживаться активного образа жизни, увеличить количество прогулок на свежем воздухе, что также способствует насыщению организма витамином D. Людям с проблемами функциональности щитовидной железы желательно исключить употребление алкоголя и кофеина, которые провоцируют вымывание кальция с костей.
источник
Функциональность щитовидной железы и болезни суставов связаны между собой. Нарушенный синтез гормонов приводит к обменным дисфункциям, в частности, кальциевого метаболизма, что провоцирует возникновение дегенеративных и дистрофических изменений в структурах опорно-двигательного аппарата (ОДА).
Щитовидка влияет на работу всех систем. Благодаря выработке гормонов, происходит активация иммунных процессов и защитных функций. От железы зависит обмен веществ. При нарушении ее работы организм слабеет и не способен самостоятельно сопротивляться вирусам и бактериям. Возникают воспалительные процессы, в частности, артриты суставных сочленений. Основной причиной развития болезней ОДА на фоне дисфункции щитовидной железы считается дефицит кальция и чрезмерное скопление фосфора, что возникает вследствие сбоев в их усваивании.
Скопление тироидных гормонов, которое отмечается при чрезмерной активности железы, приводит к нарушению синтеза и расщепления кальция. Это проявляется существенным дефицитом элемента и вызывает хрупкость костной структуры. При этом организм становится слабее и теряет способность полноценно сопротивляться чужеродным патогенам. На фоне этого развиваются воспалительные реакции в менее защищенных участках тела.
Чаще при гипертиреозе развивается артрит коленного суставного сочленения и мелких суставов.
На патологическое изменение в организме указывает ряд симптомов, к которым относятся:
- быстрая утомляемость;
- потеря веса;
- эмоциональная нестабильность;
- боли в суставах;
- припухлость околосуставных тканей;
- гиперемия кожных покровов;
- скованность в больном суставе.
Вернуться к оглавлению
Слабый гормональный синтез в щитовидке становится причиной замедления обменных процессов, что провоцирует скопление продуктов распада. Поэтому при гипотиреозе развивается дистрофия тканей, в частности, костной и хрящевой. При этом отмечается возникновение такой патологии, как диффузный системный остеопороз.
Нередко в суставах распространяется воспалительная реакция, которая становится причиной развития артрита. При этом отмечаются характерные симптомы гипотериоза, в том числе снижение активности, сонливость, апатия, мышечная ригидность, избыточный вес и другие. А также клиническая картина дополняется неспецифическими признаками артритного поражения в виде болевого синдрома в сочленениях, припухлостью мягких тканей, скоплением жидкости и изменением двигательной активности. Учитывая, как расположена щитовидная железа, от воспаления страдают височные и челюстные суставы. В таком случае болевые ощущения поражают и зубы, что в дальнейшем приводит к дисфункции челюсти.
Для болезни характерна воспалительная реакция в структуре щитовидной железы, которая приобретает хронический характер течения. В основном поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит сопровождается расщеплением клеток железы и отравлением организма, вследствие снижения защитных функций. Аутоиммунное воспаление оказывает негативное воздействие на все системы и нередко затрагивает структуры опорно-двигательного аппарата. При этом помимо слабости и сонливости у человека болят суставы, что нарушает его естественную подвижность.
Чтобы установить точную причину суставных болей, врач собирает анамнез жалоб и историю сопутствующих недугов. А также проводится внешний осмотр пораженного сочленения. При подозрении на дисфункцию щитовидки применяется ее пальпация. Далее назначаются гормональные анализы для выявления соотношения гормонов в крови. В обязательном порядке проводятся исследования, которые приведены в таблице:
Источник