Мрт стоп при подагре
Современная история изучения подагры ведётся с XVII века, с работы «Трактат о подагре и водянке» знаменитого английского врача Томаса Сиденхема, который сам страдал подагрой в течение нескольких десятилетий.
«Острая ночная боль в большом пальце ноги, реже – в пятке, локте или подъёме. Боль меняется по силе и интенсивности: то ощущается растяжение и разрывание связок, то это грызущая боль, то — давление и натяжение. Ночь проходит в пытке», — так описал приступ подагры Томас Сиденхем. Также болезнь протекает и сейчас.
Подагрическими больными были Александр Македонский, Пётр Первый, Иван Грозный, Отто Бисмарк. Есть мнение, что подагрой страдали знаменитые участники Троянской войны: Ахилл и Одиссей. А древнегреческий поэт Лукиан писал пародийные трагедии, в которых драматический хор состоял из больных подагрой.
Во второй половине ХХ века число больных подагрой возросло во много раз и эта цифра продолжает неуклонно расти. Нередко болезнь протекает в тяжёлых формах, в том числе у молодых людей и у женщин, несмотря на то, что подагра издревле считалась «мужским» заболеванием.
Что является основным признаком подагры? Прежде всего, боли в суставах. В 60% случаев болезнь дебютирует с шишечки на большом пальце. Задолго до выхода в свет работы Томаса Сиденхема, Гиппократ выделил подагру из других болезней и дал ей название, означающее «капкан для ног». А Гален был первым, кто описал «подагрические шишки» — тофусы. Также могут поражаться локтевые, коленные и суставы кисти.
Но не только так называемый «суставной синдром» — основной симптом подагры. Болезнь может поразить и другие органы, например, почки.
Почему возникает подагра? В основе заболевания – нарушение обмена веществ, часто являющееся наследственным. Недаром официальное название подагры – мочекислый диатез. В организме больного образуется мочевая кислота, которая не выводится наружу, а выпадает в виде кристаллов в полости суставов. Эти острые кристаллы и травмируют ткани сустава, вызывая сильное воспаление. Если такие кристаллы выпадают в почках — они образуют песок и камни.
Проиллюстрировать, что происходит с суставом, поражённым подагрой, поможет наждачная бумага. Ткань здорового сустава – это оборотная сторона листа – гладкая, приятная на ощупь. А ткань с отложениями кристаллов – это и есть наждачная бумага. Потому больной и испытывает нестерпимую боль.
«В течение столетий подагра вербовала больных среди королей», — писал Сиденхем. Подагра во все времена считалась болезнью благородной и это легко объяснимо. Обострению приступов при подагре способствует неправильное питание и злоупотребление мясом, копчёностями, пряностями, алкоголем. Это заметили ещё в Древнем Риме. С другой стороны, известно, что южноафриканские племена, питающиеся исключительно мясом, подагрой не страдают.
В то же время Томас Сиденхем заметил – «подагра чаще поражает мудрых, чем глупцов», что было утешением как для него – больного подагрой, так и для тысяч наших современников.
Существует целая теория, объясняющая, что в самые ответственные и непростые моменты истории её ведут вперёд именно неистовые подагрические больные. Страдавший подагрой Христофор Колумб с исключительно подагрической активностью и упорством добился своей знаменитой экспедиции и изменил облик современного ему мира.
Известны случаи, когда подагрические полководцы командовали армией, будучи на носилках. Например, Септимий Север.
Позже учёные объяснят этот феномен. Мочевая кислота сходна по составу с кофеином и теобромином, т.е. является стимулятором умственной деятельности. Таким образом, подагрическая активность – следствие постоянного интеллектуального возбуждения, вызванного химической стимуляцией и толкающего больного на активную деятельность.
Сохранилось предание о том, что однажды больной подагрой одержал победу на Олимпийских играх. Это говорит о том, что приступы подагры могут случаться у человека, сохраняющего активность, а также о том, что подагра – не приговор. Если в античные времена медицина ставила больных подагрой на ноги, то современным эскулапам не составит труда избавить страдающих от мучений.
Большую роль в выборе тактики лечения подагры играет диагностика.
Приступы острого артрита у больных с избыточным весом, сопровождающиеся лихорадкой и характерными узелками на ушных раковинах позволяют думать, прежде всего, о подагре.
Однако подагру важно дифференцировать с иными заболеваниями, в частности, ревматоидным артритом, послеинфекционным артритом и др. С этой целью, при подозрении на подагру, в общем комплексе диагностики проводится МРТ суставов. Поскольку при подагре высок риск образования камней в почках, то подагрическим больным рекомендуется пройти УЗИ или МРТ почек.
Также обязательным является исследование уровня мочевой кислоты в крови. Во время приступа уровень мочевой кислоты может быть нормальным или ниже нормы, потому что происходит кристаллизация мочевой кислоты, кристаллы которой устремляются в поражённый сустав. Это приводит к снижению в крови мочевой кислоты. Поэтому биохимия проводится в динамике.
Что делать при обострении подагры? Обычные противовоспалительные препараты при подагре помогают мало. С появлением лекарственных средств, которые стали растворять и выводить мочевую кислоту из организма, в лечении подагрических больных произошли революционные изменения. В особо тяжёлых случаях применяются гормональные препараты.
Важным является и соблюдение диеты, в основе которой – ограничение белковой пищи.
Возможность контролировать обострения и не допускать их у больных подагрой, у медицины XXI века есть. Главное – поставить правильный диагноз вовремя.
Источник
22.06.2018
Методика магнитно-резонансной томографии при подагре
Подагра — системное обменное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в органах и системах в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у людей со стойкой гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами
Актуальность
Подагра — системное обменное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в органах и системах в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у людей со стойкой гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесре-довыми и/или генетическими факторами [5, 6].
В настоящее время во всех странах с высоким уровнем жизни отмечается нарастание больных с подагрическим
артритом, число которых составляет 14,42–17,98 % в классе болезней костно-мышечной системы. Чаще болеют мужчины (95 %) в возрасте старше 40–50 лет. Известно, что не менее 1% мужского населения западных стран страдает подагрой. У мужчин подагра чаще начинается с поражения I плюснефаланговых суставов, у женщин – с суставов кистей. [8, 11–13].
Особенностями заболевания в последние десятилетия является возникновение его в более молодом возрасте, возрастание частоты женской и семейной подагры, а также некоторых характерных для больных подагрой коморбидных состояний – ожирения, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности [10], раннее формирование осложнений, частое вовлечение в процесс почек и сердечно-сосудистой системы [3, 4, 6].
«Золотым стандартом» диагностики подагры считается выявление кристаллов моноурата натрия при помощи поляризационной микроскопии или химическим методом в синовиальной жидкости, тофусе, синовиальной оболочке. Однако, обнаружение кристаллов мочевой кислоты процесс трудоемкий и требует навыков, поэтому не является рутинным методом диагностики заболевания [4].
В настоящее время диагноз подагры основывается на клинических и лабораторных данных [5]. Основным методом лучевой диагностики подагры остается стандартная рентгенография. Однако, часто при наличии клинических проявлений заболевания, при рентгенографии суставов патологические изменения в них не выявляются, или они минимальные и не соответствуют тяжести поражения. Магнитно-резонансная томография (МРТ) может рассматриваться как эффективный метод в диагностике изменений в суставах при подагре.
Материалы и методы
Проведено клиническое, лабораторноеи лучевое обследование 37 пациентов с подагрой в возрасте от 39 до 58 лет, из них — 35 (94,6 %) мужчин и 2 (5,4 %) женщины. У 6 (16,2 %) пациентов наблюдался острый подагрический артрит, в остальных случаях (83,8%) —хронический подагрический артрит.
Всем больным проводилась рентгенография пораженных суставов в двух стандартных проекциях на аппарате Serigraf CF (Siemens) и МРТ на аппарате Magnetom Vision (Siemens) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл.
Показаниями к проведению МРТ служили:
— несоответствие клинической картины заболевания, лабораторных показателей и данных, полученных традиционной рентгенологической методикой исследования;
— выраженные нарушения функциисустава.
МРТ суставов выполнялась в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях.
Использовались гибкая катушка для исследования суставов, квадратурная головная катушка; при исследовании тазобедренных суставов —катушка для всего тела; при исследовании суставов позвоночника — спинальная катушка.
Исследование начинали с выполнения Scout (цифрового изображения) исследуемого сустава. Scout перед началом сканирования позволял сразу локализовать область исследования и осуществить ее разметку для определения уровня первого скана и протяженность зоны исследования. Обследование крупных суставов проводилось с томографическим шагом в 3 мм, мелких суставов – с шагом в 2 мм.
Стандартный протокол включал импульсные последовательности, которые позволяли получить Т1-взвешенные изображения (Т1-ВИ), Т2-взвешенные изображения (Т2-ВИ) и Т2-ВИ с подавлением сигнала от жира.
Больным выполнялись следующие программы:
— обзорная программа (Scouttra-sag-cor) в трех проекциях исследования (аксиальной, сагиттальной и фронтальной): импульсная последовательность быстрого спинэхо; FOV —299 мм; TE — 6 мс; TR — 15 мс; количество срезов — 2–3, толщина среза – 10 мм; размер матрицы – 256 ×256;
— Т1-FSE во фронтальной, сагиттальной и аксиальной проекциях: FOV — 200 мм; TE — 20 мс; TR — 570 мс; количество срезов — 21, толщина среза 2-3 мм; размер матрицы — 1024 ×314.
— Т2-fl2d во фронтальной и аксиальной проекциях: FOV — 200 мм; TE —15 мс; TR – 867 мс; количество срезов — 24, толщина среза — 3 мм; раз-мер матрицы — 1024 ×224;
— Т2-tirm во фронтальной проекции:FOV — 249 мм; TE — 30 мс; TR — 3975 мс; количество срезов — 14, толщина среза – 2–3 мм; размер матрицы —512 ×512;
— T1-fs-fl3d в аксиальной и фронтальной проекциях: FOV — 100 мм; TE – 11 мс; TR – 24 мс; количество срезов —30, толщина среза — 2–3 мм; размер матрицы – 512 ×512.
У 17 (45,9 %) пациентов МРТ выполнена с контрастным усилением. После нативного исследования пациентам внутривенно вводилось контрастное вещество (гадодиамид эквивалентно 0,5 ммоль или гадобутрол эквивалентно 1 ммоль).
Сканирование с контрастным усилением проводилось через 15–30 мин (в зависимости от сустава) после введения контраста, и использовались Т1-ВИ с погашением сигнала от жира в трех проекциях.
Результаты и их обсуждение
Анализ полученных данных производился на основной консоли томографа или на рабочей станции Magic View.При анализе магнитно-резонансных срезов оценивали следующие параметры: толщину и контур синовиальной оболочки суставов; толщину и контур суставной сумки крупных суставов; толщину, структуру, наличие дегенерации или деструкции суставных хрящей; наличие избыточного количества жидкости в полости суставов, в суставных сумках и в синовиальных влагалищах мышц; наличие и локализацию тофусов, их размеры, структуру, контуры; наличие асимметричного отека около-суставных мягких тканей. При наличии патологических изменений оценивалась их форма, структура, контуры и связь с окружающими тканями.
В процессе исследования осуществлялось электронное увеличение размеров изображаемого объекта, что позволяло более детально изучить выявляемые па-тологические изменения. Оптимальным коэффициентом увеличения являлась величина в 1,5–2 раза.
Визуальная оценка изображений на исследованном уровне осуществлялась с целью установления наличия (или же отсутствия) патологических изменений. Определялся характер выявленных патологических процессов и их распространенность. Количественная оценка заключалась в оценке протяженности патологических изменений в области суставных поверхностей костей и в около суставных мягких тканей. Затем данные МРТ записывались на цифровые носители или печатались на пленку.
На завершающем этапе проводилось со-поставление результатов МРТ с клиническими данными и данными, полученными при рентгенографии. В нашем исследовании у 32 (86,5 %) пациентов с подагрой определялось не-равномерное истончение или разрушение (n = 5) суставного хряща (рис. 1, б). МР-сигнал от него был однородный.
В 28 (75,7 %) случаях синовиальная оболочка суставов была неравномерно утолщена, с четкими, неровными контурами.
У 34 (91,9 %) пациентов в полости суставов визуализировался неоднородной структуры выпот (см. рис. 1, б). У 16 (43,2 %) больных с поражением коленных суставов определялись признаки бурсита в виде неравномерного утолщения суставной сумки коленного сустава и наличия неоднородного выпота в ней. Выявленные изменения являлись проявлением суставного синдрома при подагре.Синдром образования подагрических узлов (тофусов) при МРТ определялся у 31 (83,8 %) пациента. Тофусы визуализировались как гиперинтенсивные на Т2-ВИ и гипоинтенсивные на Т1-ВИ субкортикально расположенные округлые образования, размерами от 3 мм в диаметре до 6 ×4 мм, с четкими неровными контурами и гипоинтенсивным ободком остеосклероза по периферии (рис. 1, а).
Отмечалась внутрисуставная локали-зация тофусов у 12 (32,4 %) человек, вну-три- и внесуставная их локализация —у 19 (51,4 %) больных. У 30 (81,1 %) пациентов визуализировались тофусы в околосуставных мягких тканях. Чаще они локализовались под связками и сухожилиями мышц.Из внесуставных проявлений подагры наблюдались теносиновиты и асимметричный отек периартикулярных мягких тканей.
Чаще всего визуализировались признаки теносиновита сгибателя I пальца стопы (37,8 % обследуемых). У 21 (56,8 %) пациента отмечался асимметричный отек околосуставных мягких тканей.
Эффективность МРТ превосходила стандартную рентгенографию при выявлении тофусов. Чувствительность ее составила 93,9 %, специфичность — 80 %, точность — 94,6 %, в то время как эти показатели при рентгенографии были 80,6, 66,7 и 78,4 % соответственно. Прогностичность положительного результата этих методов была: 96,9 % при МРТ, 91,7 % при рентгенографии. Прогностичность отрицательного результата при МРТ превышала данный показатель при рентгенографии: 66,7 против 44,4 %.
Вывод
Таким образом, проведение МРТ суставов у пациентов с подагрическим артритом по вышеописанному протоколу исследования, с последующей оценкой и анализом полученных изображений позволяет точно определить локализацию, размеры, структуру тофусов и выявить изменения суставных хрящей, синовиальной оболочки, суставных сумок, не определяющиеся при рентгенографии.
Применение МРТ позволит значительно повысить информативность клинико-лучевого обследования пациентов с подагрой.
Васильев А.Ю. ГОУ ВПО «Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет» Минздравсоцразвития Россия
Обраменко И.Е. ГОУ ВПО»Волгоградский клинический кардиологический Центр»
Список литературы
1.Брюханов А. В., Васильев А. Ю. МРТ в остеологии. М.: Медицина, 2006. 198 с.
2.Бурулев А. Л., Березин С. М., Зейдлиц В. Н., Лысенков В. А., Куплевацкий В. И. и др.Методики исследования суставов на МР-томографе Magnetom Vision 1,5 Т // Мат. II Междунар. конгр. Невский радиологический форум 2005. СПб., 2005. С. 264–265.
3.Елисеев М. С., Барскова В. Г..Современные принципы диагностики и лечения подагры: «Рос. мед. журн.»
4.Насонова В. А., Барскова В. Г. Ранние диагностика и лечение подагры —научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных // Научн.-практ. ревматология. 2004. No 1. С. 5–7.
5.Насонова В. А., Барскова В. Г. Со-временное учение о подагре: Сб. лекций Рос. нац. конгр. «Чело-век и лекарство», М., 2004.
6. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний / Под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.:
Литтерра, 2003. 507 с.
7.Шукурова С. М. Подагра. / Под ред. проф. Алекберовой З. С. М.: Институт ревматологии РАМН, 1997. 71 с.
8.Adams P. F., Hendershot G. E., Marano M. A. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996. Vital Health Stat 10. 1999. 200 р.
9. Arromdee E., Michet C. J., Crowson C. S.et al.Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? // J. Rheumatol. 2002. No 29. P. 2403–2406.
10.Chen S. Y., Chen C. L., Shen M. L. et al.Trends in the manifestations of gout 2003. No 42. P. 1529-1533.
11.Lawrence R. C., Helmick C. G., Arnett F. C. et al.Estimates of the preva len-ce of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States // Arthr. Rheum. 998. V. 41. P. 778–799.
12.Saag K. G., Mikuls T. R. Recent advances in the epidemiology of gout // Curr. Rheumatol. Rep. 2005. V. 7. P. 235–241.
13.Terkeltaub R. Gout. // N. Engl. J. Med. 2003. V. 349. P. 164
Теги: магнитно-резонансная томография
234567
Начало активности (дата): 22.06.2018 17:15:00
234567
Кем создан (ID): 989
234567
Ключевые слова:
магнитно-резонансная томография (МРТ), подагрический артрит, Т1-ВИ, Т2-ВИ, анализ данных МРТ
12354567899
Источник
Подагра — проявление нарушений обмена пуринов, сопровождающихся повторными острыми артритами, отложением уратов в околосуставных мягких тканях и поражением почек, включая нефролитиаз, при обязательном повышении уровня уратов в крови (при рН 7,4 98 % мочевой кислоты находится в крови в виде мононатриевой соли).
Этиология и патогенез
Мочевая кислота образуется на заключительном этапе обмена пуринов при окислении пуриновых оснований экзогенного и эндогенного происхождения — гуанина, гипоксантина и аденина. Важную роль в регуляции синтеза мочевой кислоты играет внутриклеточное содержание 5-фосфорибозил-1-пирофосфата, а также активность ряда ферментов, участвующих в обмене пуринов.
Депо мочевой кислоты в организме составляет примерно 1000 мг и ежедневно пополняется в основном благодаря синтезу нуклеопротеидов de novo (примерно 600 мг), а также поступлению их с пищей. Концентрация мочевой кислоты в жидкостях организма отражает баланс между скоростью ее продукции и выведения. 2/3 образующейся мочевой кислоты выделяется почками, 1/3 — через желудочно-кишечный тракт, где она разрушается бактериями. В норме в крови у мужчин концентрация уратов не превышает 0,07 г/л, у женщин — 0,06 г/л. Увеличение урикемии приводит к образованию перенасыщенного раствора и создает условия для выпадения кристаллов. Если уровень мочевой кислоты в крови постоянно превышает 0,10 г/л, то риск острой атаки подагры составляет 90 %. Для развития подагры имеет значение не только высокий уровень уратов в крови, но и снижение их растворимости, наблюдающееся при низких значениях рН и температуры (например, в области периферических суставов). Концентрация уратов в крови у мальчиков и девочек, не достигших полового созревания, одинаково низка — в среднем около 0,03-0,04 г/л. В последующем она возрастает, в большей степени у мужчин. У женщин уровень мочевой кислоты в крови увеличивается в период менопаузы. Полагают, что возрастные и половые различия урикемии обусловлены почечным клиренсом мочевой кислоты, на который оказывают влияние эстрогены и андрогены.
По эпидемиологическим данным частота гиперурикемии в популяции составляет 2-18 %, а заболеваемость подагрой — 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Подагра развивается при продолжительном сохранении упорной гиперурикемии, поэтому чаще встречается у взрослых мужчин (пик заболеваемости в 50 лет).
Гиперурикемия возникает в результате увеличения продукции мочевой кислоты и снижения ее экскреции.
Причины гиперурикемии:
1. Повышение продукции мочевой кислоты:
а) уменьшение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша- Найхана);
б) повышение активности 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы;
в) неустановленные молекулярные нарушения;
г) увеличение скорости кругооборота пуринов (лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, талассемия, гемолитические анемии, полицитемия и др.);
д) недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз I типа).
2. Снижение выведения мочевой кислоты:
а) острая и хроническая почечная недостаточность;
б) лекарственная терапия (тиазидовые диуретики и др.);
в) хроническая интоксикация свинцом;
г) повышение продукции молочной кислоты при употреблении алкоголя, интенсивной физической (мышечной) нагрузке, голодании;
д) первичный гиперпаратиреоидизм;
е) гипотиреоидизм.
У определенного числа больных в развитии подагры играют роль оба механизма. При увеличении синтеза мочевой кислоты ее экскреция с мочой после 5-дневной диеты с ограничением пуринов превышает 600 мг в сутки. У большинства больных первичной подагрой причина гиперпродукции мочевой кислоты остается неизвестной, а развитие заболевания, по-видимому, контролируется различными генами. Редкими причинами гиперурикемии являются недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша — Найхана) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы, которые наследуются сцепленно с Х-хромосомой. Вторичная гиперурикемия наблюдается при ускорении кругооборота нуклеиновых кислот у больных лимфопролиферативными заболеваниями, гемолитической анемией, истинной полицитемией, раком, талассемией и др. Особенно часто уровень мочевой кислоты в крови повышается при активном лечении больных лимфомой, лейкозами; гиперурикемия нередко выявляется при псориазе.
Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах. Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным. Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой кислоты, никотиновой кислотой и др. Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХИН, хотя клинические проявления подагры у таких больных наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе. Определенное значение в развитии гиперурикемии имеет уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.
Клиника
Хотя уровень мочевой кислоты в крови повышается уже в юношеском возрасте, однако клинические симптомы обычно появляются у мужчин в возрасте 40-50 лет. Развитию основных проявлений подагры предшествует длительная бессимптомная гиперурикемия, которую иногда обнаруживают случайно или при обследовании родственников больных подагрой. Г. А. Захарьин четко описал людей, у которых может развиться подагра — «хорошего сложения, излишнего питания и с хорошим пищеварением, хорошо кушающие и телесно недеятельные».
Основное проявление подагры, давшее название этой болезни, — суставной синдром, прежде всего внезапно развивающийся острый артрит. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, переедание, травма (в том числе оперативные вмешательства), потеря жидкости (в бане, во время работы в жарком климате), прием мочегонных и других лекарственных средств, острые инфекции, инфаркт миокарда, голодание. Наиболее часто наблюдается моноартрит с поражением большого пальца стопы, реже — полиартрит с вовлечением голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и других суставов.
Особенностью подагрического артрита является резчайшая боль в суставе, которая появляется внезапно в ранние утренние часы («с пением петухов»). При осмотре пораженный сустав припухлый, имеется яркая гиперемия кожи вокруг него что симулирует рожистое или гнойное воспаление, особенно в связи с наличием лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Острый подагрический артрит очень ярко описан крупнейшим английским клиницистом Т. Сиденхемом: «Боль подобна боли при вывихе… Затем появляется озноб, дрожь и небольшая лихорадка… Со временем боль нарастает, становится грызущей, давящей, сжимающей… Прикосновение постельного белья, сотрясение пола при ходьбе другого человека вызывает усиление болей. Ночь проходит в пытке, без сна, в метании». Симптомы острого воспаления обычно исчезают через несколько дней, реже — недель. В течение ближайшего года у большинства больных артрит рецидивирует, хотя возможны и длительные перерывы между приступами, в процесс вовлекаются новые суставы, постепенно развиваются их деформация и тугоподвижность.
Рецидивирующие артриты нередко сопровождаются образованием тофусов — отложением уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальной оболочке. В типичных случаях тофусы локализуются на ушных раковинах, локтевой поверхности предплечья, в области пяточного сухожилия. Тофусы похожи на ревматоидные узелки, однако в отличие от них могут изъязвляться, при этом выделяется мелоподобная пастообразная масса, содержащая мочевую кислоту. Иногда тофусы инфицируются. При длительном существовании тофусов развиваются необратимые изменения костной ткани — кистевидное разрежение и лизис. Хроническая подагра с тофусами нередко характеризуется сравнительно мягким течением и редкими приступами артрита.
Рано начатое лечение заболевания не только препятствует образованию тофусов, но и способствует их обратному развитию.
Прогноз чаще всего определяется наличием поражения почек — гиперурикемической нефропатии. До появления гемодиализа ХПН была причиной 25 % смертных случаев цри подагре. Выделяют несколько вариантов гиперурикемической нефропатии: 1) острая уратная; 2) хроническая уратная; 3) нефролитиаз. Острая уратная нефропатии развивается при внезапном массивном поступлении уратов в кровь, которое приводит к выпадению их в канальцах и даже мочеточниках. Обструкция канальцев сопровождается ОПН. В отличие от ОПН другой природы при острой уратной нефропатии гиперурикемия сочетается с гиперурикозурией. Острая уратная нефропатия нередко осложняет активную химиотерапию лейкозов (синдром «распада опухоли»), наблюдается после тяжелой физической нагрузки, при рабдомиолизе.
Хроническая уратная нефропатия характеризуется прогрессирующим поражением интерстициальной ткани почек в результате отложения кристаллов уратов — микротофусов. Основные симптомы — небольшая протеинурия, микрогематурия и снижение концентрационной функции почек, наблюдающееся задолго до появления азотемии. Со временем развивается прогрессирующая ХПН. Следует учитывать, что гиперурикемия и гиперурикозурия могут вызвать функциональные и структурные изменения в почках и при отсутствии других клинических проявлений подагры. Определенную роль в повреждении интерстициальной ткани почек играют иммунные нарушения — активация антигенных свойств базальной мембраны канальцев. Выделение группы больных интерстициальным нефритом или латентным гломерулонефритом, сопровождающихся нарушением пуринового обмена, имеет несомненное практическое значение для выработки рациональных подходов к лечению.
Камни в почках образуются у 20 % больных подагрой в результате повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой. Развитию нефролитиаза спбсобствует высокая кислотность мочи. При наличии экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут частота нефролитиаза достигает 50 %. При подагре учащаются также случаи образования камней, содержащих кальций.
Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ИБС.
Диагноз и дифференциальный диагноз
При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно. Течение хронического подагрического артрита может напоминать таковое при РА. Основное значение в диагностике имеет выявление гипериурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной. При остром подагрическом артрите в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов. Диагностическое значение имеет также эффективность колхицина, действие которого при подагрическом артрите сравнивают с действием нитроглицерина при стенокардии.
Источник