Нии ревматологии о подагре

Подагра

Что такое подагра?

Подагра — самое частое воспалительное заболевание суставов среди всех известных, в России ей страдают многие сотни тысяч, а возможно, и миллионы человек.

Причина подагры — высокий уровень мочевой кислоты в крови. Это состояние называется гиперурикемия, оно встречается еще чаще, чем заболевание, — у каждого пятого-шестого взрослого человека.

Клиническая картина

Основными симптомами подагры являются острые, внезапные приступы сильной боли и припухания в суставах (артрит).

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, чаще поражаются суставы нижних конечностей, прежде всего суставы 1-х пальцев стоп.

Приступ артрита развивается остро (в течение 12 часов боль становится максимальной), нарастая до нестерпимой, появляется выраженная припухлость пораженного сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним, наощупь сустав становится горячим. Движения в воспаленном суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на пораженную конечность. Боль значительна и без движений, нередко ее усиление вызывает даже легкое касание сустава. Иногда подагра может вызывать поражение не одного, а сразу нескольких суставов.

В начале заболевания приступы могут купироваться в течение нескольких дней самостоятельно и хорошо отвечают на медикаментозную терапию. Интенсивность боли, как правило, настолько высока, что применение лекарственных препаратов необходимо. Если стаж заболевания невелик, то в период между приступами болевые ощущения обычно исчезают.

Если уровень мочевой кислоты будет оставаться повышенным приступы будут повторяться снова и снова, интервалы между сокращаться, в процесс будут вовлекаться новые суставы, возможно даже поражение позвоночника. Так же характерен сохраняющийся дискомфорт в суставах в межприступный период. Это хроническая подагра.

Могут формироваться тофусы — крупные отложения солей мочевой кислоты. Важно, что видимые — подкожные тофусы, это только верхушка айсберга, тофусы могут формироваться в костной ткани, разрушая её, а также во внутренних органах, нарушая их функцию.

Существует много факторов риска развития подагры. Чем большему количеству факторов риска подвержен человек, тем выше вероятность развития подагры.

Причин для повышения уровня мочевой кислоты множество:

наследственность;
возраст — частота случаев подагры увеличивается с возрастом;
пол — чаще болеют мужчины, хотя в старческом возрасте различия между полами почти исчезает;
ожирение;
повышенное артериальное давление;
потребление продуктов, богатых пуринами (мясные и морепродукты);
прием мочегонных препаратов;
потребление алкоголя и сладких напитков;
подагра часто развивается при псориазе, сниженной функцией почек (независимо от причины), онкологических заболеваниях крови, заболеваниях щитовидной железы и других.

К сожалению, пациенты с подагрой часто недооценивают своё заболевание и не всегда вовремя обращаются к врачу, что не позволяет вовремя поставить диагноз и контролировать лечение, драгоценное время уходит и болезнь прогрессирует. Это серьезное заболевание, если подагру не лечить, пациент может стать инвалидом. У людей, имеющих подагру, риск развития сахарного диабета, осложнений со стороны почек (мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность) и сердечно-сосудистой системы (инфаркты, инсульты) увеличивается во много раз по сравнению с имеющими нормальный уровень мочевой кислоты.

Вторая большая проблема в лечении подагры — неполное выполнение пациентами рекомендаций, что чаще всего связано недостаточной осведомленностью о том, как бороться с недугом, как следует изменить свой образ жизни, когда и какие препараты принимать. Зачастую люди, столкнувшиеся с этим заболеванием, склонны к самоврачеванию, прибегают к помощи «целителей», «народным» методам, которые, в лучшем случае, не приносят вреда и всегда — совершенно бесполезны.

Можно ли вылечить подагру?

Хорошая новость заключается в том, что подагра полностью поддается лечению. Вовремя поставленный диагноз дает возможность правильно назначить лечение, полностью контролировать заболевание и обеспечивать нашим пациентам высокий уровень качества жизни. Приступы действительно можно предотвратить, если поддерживать уровень мочевой кислоты в крови ниже определенного (целевого) показателя. Более того, при стабильном поддержании целевого уровня мочевой кислоты — риск развития опасных для жизни поражений органов снижается в разы.

Это возможно даже в самых тяжёлых случаях.

Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой является одним из ведущих медицинских центров РФ, где лечение подагры имеет многолетнюю историю и полностью соответствует всем современным требованиям.

Здесь Вы сможете получить квалифицированную консультацию специалистов по лечению подагры, напрямую занимающихся проблемой диагностики и терапии заболевания — лаборатория микрокристаллических артритов.

Вам будет доступна исчерпывающая информация о:

конкретных причинах развития у Вас заболевания;
современных методах диагностики — диагноз выставляется исключительно с использованием «золотого стандарта» — поляризационной микроскопии»;
сонографии, рентгенографии и других методов лучевой диагностики, что практически исключает вероятность ошибки;
современных методах лечения (подбор терапии осуществляется индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний, выявление которых — один из ключевых аспектов лечения);
современных принципах диетотерапии, радикально отличающихся от канонических, и иных немедикаментозных методах лечения и профилактики подагры.

Подагра — не приговор!

Запишитесь на приём к специалисту:

по телефонам: +7 495 109-29-10, +7 495 109-39-99
заполнив форму обратной связи
получить услугу заочно

Источник

Термин подагра введен Гиппократом и образован от древнегреческих слов «podos» (стопа) и «agra» (ловушка, тиски, капкан). Патология развивается вследствие нарушения метаболизма мочевой кислоты, приводящего к повышению ее концентрации в крови (гиперурикемия) и отложению в тканях тофусов — пористых камней, состоящих из кристаллизованных частиц моноурата натрия. По данным статистики, распространенность подагры с каждым годом возрастает и все чаще диагностируется у молодых людей. Предполагается, что это связано с высоким потреблением белковой пищи и пуриновых оснований (шоколад, чай, пиво, крепкий алкоголь). В Европе подагрой страдает 2% населения, в Америке — около 4%, в России — 0,1%. Пик заболеваемости приходится на мужчин и женщин в возрасте 40-50 лет в соотношении 7:1. После достижения женщинами 50-летнего рубежа пропорции постепенно уравниваются, что объясняется наступлением менопаузы и снижением выработки эстрогенов.

У каждого пациента с подагрой диагностируется в среднем 5 сопутствующих патологий, связанных с нарушением метаболизма и пониженной эластичностью кровеносных сосудов: артериальная гипертония, стенокардия, сахарный диабет, инсульт, нарушение сердечного ритма и пр.

Самым важным фактором развития подагры является гиперурикемия, которая может быть обусловлена генетическими факторами (первичная) или развиться на фоне приобретенных заболеваний, связанных с нарушением кроветворения, сбоями в эндокринной системе, снижением способности почек к фильтрации и др. Провоцирующими факторами являются псориаз, ожирение, злокачественные опухоли, неконтролируемый прием антикоагулянтов, высоких доз витаминов группы В, препаратов, содержащих никотиновую кислоту.

В развитии патологии можно выделить 3 основные стадии:

гиперурикемия и накопление в организме микрокристаллизованных уратов;
отложение уратов в тканях и органах;
развитие воспалительных процессов (ответная реакция организма).

Клинические проявления также подразделяются на 3 стадии:

острый подагрический артрит;
рецидивирующие атаки и периоды между приступами;
хроническая тофусная подагра.

Симптомы

Главное и несомненное проявление подагры — острая атака артрита, сопровождающаяся быстрым нарастанием болевого синдрома, сравнимого с ощущением зажатости сустава в тиски. «Если вы больше не в состоянии терпеть боль — это клиническая картина ревматизма. Поверните винт тисков еще на один оборот, и вы получите представление о подагрической боли», — так описывал симптомы подагры Гиппократ.

Чаще всего патология затрагивает суставы стоп, особенно плюснефаланговый сустав большого пальца (75% случаев), реже — коленный и голеностопный суставы. У женщин часто страдают кисти рук. В зоне подагрического сустава наблюдается покраснение и асимметричный отек. Каждое движение причиняет нестерпимую боль. Так проявляют себя тофусы — разместившиеся в мягких тканях узелки, содержащие концентрированные соли мочевой кислоты. Иногда они самопроизвольно вскрываются, выделяя в ткани густую белую массу — ощущение можно сравнить с огнестрельным ранением сустава. Разрыв тофуса ведет к нагноению мягких тканей и развитию септического артрита. По данным Института ревматологии РАН септические осложнения чаще всего развиваются у пожилых людей, не уделивших достаточного внимания лечению патологии.

Диагностические исследования

Диагностику и лечение заболевания выполняет ревматолог. Обследование заключается в сборе анамнеза, визуальном осмотре и пальпации пораженных суставов на болезненность, воспаленность и локализацию тофусов. Лабораторные анализы включают исследование сыворотки крови на гиперурикемию (уровень мочевой кислоты), а также забор синовиальной жидкости из воспаленного сустава на предмет обнаружения нагноений и микрочастиц тофусов (пункция выполняется при помощи донкой длинной иглы).

Рентгенография не входит в список обязательных исследований, поскольку в острый подагрический период не дает точную клиническую картину патологии. Однако с ее помощью можно определить степень тофусного поражения и выявить деформации костной ткани.

Результаты исследования синовиальной жидкости

Результаты исследования уровня мочевой кислоты в крови

Методы лечения

Подагра — поддается медикаментозному лечению. Методика подбирается исходя из возраста пациента, стадии заболевания, а также наличия сопутствующих патологий. Терапия направлена на купирование болевого синдрома, предупреждение рецидива заболевания, а также предотвращение перехода острой стадии в хроническую. Немаловажную роль в успешности лечения играет пересмотр пациентом привычного образа жизни с переходом на безбелковую диету, отказ от алкоголя, при необходимости — снижение массы тела. Приятным сюрпризом стала реабилитация в 2017 году кофе, который ранее был под строгим запретом.

Пациентам с острым приступом подагры назначаются противовоспалительные нестероидные препараты, глюкокортикоиды и колхицин (участвует в метаболизме мочевой кислоты). Врач выбирает внутрисуставное или внутримышечное введение, а также обучает пациента самостоятельному применению препаратов в случае рецидива приступа.

Терапия в период между приступами показана пациентам с частыми атаками подагры и трудно поддающейся лечению гиперурикемией, а также с тофусами и костными деформациями, не позволяющими носить желаемую обувь и доставляющими эстетическое беспокойство. Методика подбирается врачом совместно с пациентом и учитывает все возможные риски и осложнения.

При обнаружении воспалительных процессов с нагноением мягких тканей в области самопроизвольно вскрывшихся тофусов, пациента немедленно отправляют в отделение гнойной хирургии. Извлечение межтканевой жидкости проводится лапароскопическим способом. Пациент проводит в клинике 1-2 дня. Период реабилитации длится 2-3 недели.

Статья подготовлена на основании клинических рекомендаций и стандартов оказания медицинской помощи, утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации, и носит информационный характер. Установить диагноз и назначить лечение может только врач на очном приеме.

Источник

Подагра — системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1], одно из наиболее распространенных хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, особенно у мужчин среднего возраста.

По данным C.M. Harris с соавт., исследовавшим распространенность подагры в Англии, заболевание встречается в среднем у 1,64% мужчин и 0,29% женщин, непрерывно увеличиваясь с возрастом и достигая пика в возрасте старше 75 лет (5,3% мужчин и 2,8% женщин) [2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о непрерывном истинном росте заболеваемости подагрой в последние десятилетия, не обусловленном улучшением диагностики и приемом мочегонных препаратов [3]. Так, рядом работ показано, что заболеваемость подагрой за последние 10-20 лет возросла более чем вдвое [3,4]. Имеются данные и о снижении возраста дебюта подагры. При сравнении двух групп больных подагрой, диагностированной с 1983 г. по 1991 г. и с 1992 г. по 2000 г., возраст дебюта заболевания снизился почти на 3 года. Возросла частота женской и семейной подагры, нефролитиаза, а также некоторых характерных для больных подагрой коморбидных состояний — ожирения, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности [5].

Причины образования кристаллов, которые откладываются в виде депозитов различных размеров, называемых тофусами, до сих пор до конца не ясны. Небольшие тофусы обнаруживаются во многих органах и тканях уже в дебюте заболевания, а в случае хронического течения подагры постепенно формируются и крупные подкожные тофусы, обычно в области ушных раковин и суставов. Однако доказано, что главным фактором риска развития подагры является ГУ: вероятность развития подагры при сывороточном уровне мочевой кислоты (МК) >540 mмоль/л в 45 раз выше, чем у лиц с уровнем урикемии <420 mмоль/л [6]. Многократно увеличивают риск развития подагры и ГУ некоторые обменные нарушения, часто выявляемые у больных подагрой. Известно, что у большей части больных подагрой выявляются не только способствующие развитию и прогрессии атеросклероза отдельные метаболические нарушения, к которым прежде всего относят ожирение, нарушения углеводного и липидного обменов, повышение артериального давления; но и их комбинации, объединяемые термином «метаболический синдром» (МС). Применение рабочих критериев диагностики МС экспертов NCEP/ATP III при обследовании 312 больных подагрой в Институте ревматологии РАМН позволило выявить МС у 68% из них, сахарный диабет тип 2 (СД 2) выявлялся у 18%, артериальная гипертензия — у 83%, инсулинорезистентность — у 67%, перенесли инфаркт миокарда или инсульт 15% больных [7]. Результаты обследования более 8800 американцев в рамках исследовательской программы NHANES III показали, что частота МС у больных подагрой в разных возрастных группах в среднем более чем в 2 раза превышает таковую в популяции, достигая 65% в возрасте старше 60 лет [9]. Столь частое выявление не случайно, и уже сейчас можно утверждать, что именно МС во многом определяет клиническую картину заболевания. Установлено, что показатели, определяющие тяжесть течения подагры (частота приступов артрита, хроническое течение артрита, количество пораженных за время болезни суставов и выраженностью ГУ), ассоциируются с наличием как собственно МС, так и основных его составляющих (инсулинорезистентностью, ожирением, СД 2, нарушениями липидного обмена) [8,9]. Известно, что в нормальных концентрациях инсулин не влияет на выведение почками МК. Но в условиях свойственной инсулинорезистентности и МС гиперинсулинемии повышается реабсорбция натрия в проксимальных канальцах почек, приводя к активации уратно-ОН-каналов и, опосредованно, к увеличению реабсорбции уратов, способствуя, в конечном итоге, развитию ГУ и повышению АД [11]. Схожий механизм развития ГУ наблюдается при приеме мочегонных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, злоупотреблении алкоголем. Исследование 36 больных подагрой с СД 2, проведенное в Институте ревматологии РАМН, показало, что при умеренной гипергликемии урикозурический эффект глюкозы нивелируется высоким уровнем инсулина у этих больных и сывороточный уровень МК остается высоким [11]. Динамические исследования неопровержимо свидетельствуют, что еще одним независимым фактором риска развития подагры у пациентов с асимптоматической ГУ является ожирение. При ожирении не только снижается почечная экскреция уратов, но в значительной мере возрастает и их продукция [12], увеличивая вероятность развития подагры более чем в три раза [13]. В несколько раз выше заболеваемость подагрой и у больных с нелеченной артериальной гипертензией [14].

Читайте также: Признаки подагры у кур

«Золотым стандартом» диагностики подагры считается выявление кристаллов моноурата натрия при помощи поляризационной микроскопии или химическим методом в любых доступных для исследования средах (синовиальной жидкости, тофусе, синовиальной оболочке, слизистой оболочке желудка). В то же время идентификация кристаллов, несмотря на высокую чувствительность и специфичность, до сих пор не считается рутинным методом, требует от исследователя большого опыта, и при невозможности выявления кристаллов для диагностики подагры пользуются клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками, входящими в набор современных диагностических критериев подагры [15]. В этом случае диагноз вероятной подагры выставляется при наличии не менее 6 из 12 перечисленных ниже признаков (табл. 1).

Основным клиническим проявлением подагры является острый, начинающийся внезапно артрит, характеризующийся быстро нарастающей сильнейшей болью, гиперемией и гипертермией, протекающий в большинстве случаев по типу моноартрита. Более чем в половине случаев в дебюте заболевания поражается первый плюснефаланговый сустав, реже — суставы плюсны, коленный и голеностопный суставы. Провоцирующими факторами развития подагрической атаки могут являться травмы, переохлаждение, прием алкоголя, обильное потребление мяса и жирной пищи. Длительность приступов подагрического артрита, как правило, не превышает нескольких дней, значительно сокращаясь при приеме противовоспалительных средств. После атаки артрита наступает бессимптомный интервал, называемый межприступным периодом. Простота купирования первых приступов артрита и относительно длительные межприступные периоды в дебюте заболевания не должны вводить в заблуждение. Частота и длительность подагрических атак при отсутствии лечения постепенно увеличивается, межприступный период сокращается, вовлекаются новые суставы, эффективность противовоспалительных препаратов снижается, что при отсутствии адекватной терапии влечет за собой формирование тофусной формы заболевания и хронического течения артрита. Таким образом, цель лечения подагры заключается не только в быстром и безопасном купировании острого подагрического артрита, но должна быть направлена и на предотвращение рецидивов, развития хронической тофусной подагры.

Наиболее широко при терапии острого подагрического артрита используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), рекомендованные для применения с этой целью экспертами Европейской антиревматической лиги по диагностике и лечению подагры [16]. Использование НПВП более чем в 90% случаев приводит к полному купированию острого приступа артрита в течение 5-8 дней, причем, учитывая большую безопасность и, по некоторым данным, эффективность, применение селективных ЦОГ-2 ингибиторов может иметь преимущества перед неселективными НПВП [17]. Данные исследования, проведенного в ГУ Институт ревматологии РАМН и посвященного сравнению быстроты развития противовоспалительного и анальгетического эффектов различных НПВП при подагре, продемонстрировали большую эффективность использования у больных селективного ингибитора ЦОГ-2 нимесулида по сравнению с диклофенаком натрия; а сравнение гранулированной формы нимесулида (Нимесил®) с таблетированной показало превосходство первой [18]. Еще одним важным результатом этого исследования явился тот факт, что значительная положительная динамика в отношении боли и воспаления у больных, принимавших нимесулид, особенно в случае использования гранулированной формы препарата, прослеживалась даже в случае поражения нескольких суставов и при отсутствии эффекта от проводимой ранее терапии другими НПВП.

Не менее широко распространено в некоторых странах Европы применение колхицина, экстракта луковицы лугового шафрана (Colchicum autumnale). В последние годы пересматривается отношение к рекомендуемой с середины ХХ века схеме приема колхицина, основанной на назначении высоких доз препарата (по 0,5 мг каждые 1-2 ч, максимально до 6 мг за 12 ч) либо до наступления клинического эффекта, либо до появления побочных реакций (тошнота, рвота или диарея) [19]. Дело в том, что при сравнимой с НПВП эффективности для колхицина, помимо гастроэнтерологических осложнений, характерно частое развитие тяжелых побочных реакций, прежде всего поражения печени, острой почечной недостаточности и миелосупрессии. Предлагаются альтернативные схемы применения колхицина (по 0,5 мг 2-3 раза в сутки), отличающиеся хорошей эффективностью и переносимостью даже у больных со сниженной почечной функцией [20]. Тем не менее применение колхицина в настоящее время в США ограничено.

В случае неэффективности или наличия противопоказаний к применению НПВП и колхицина используют внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов [21]. Однако необходимо помнить, что применение глюкокортикоидов при подагре (особенно внутривенное или внутримышечное введение препаратов) связывается с достаточно большим процентом ребаунд-синдрома (повторного обострения) и побочных эффектов, что требует нахождения больного в стационаре.

Считается обоснованным и параллельное использование для купирования острого приступа подагрического артрита фармакологических и нефармакологических методов лечения, в частности, локального применения криотерапии совместно с НПВП [17].

Основным методом терапии хронической тофусной подагры и профилактики приступов острых подагрических атак является назначение антигиперурикемических лекарственных препаратов (ингибиторы ксантиноксидазы — аллопуринол и пуринол; и урикозурические препараты) в комбинации с немедикаментозными методами лечения (диетотерапия, отказ от приема алкоголя, необоснованного применения диуретиков и низких доз салицилатов). Основной задачей терапии является достижение стойкой нормоурикемии — целевого сывороточного уровня МК ниже 360 мкмоль/л, минимизирующего вероятность развития подагрического артрита и предотвращающего формирование тофусов [17].

Большое значение для больных подагрой может иметь и адекватная коррекция отдельных метаболических нарушений. Например, соблюдение низкокалорийной диеты, как оказалось, имеет ряд преимуществ перед общепринятой при подагре низкопуриновой диетой, приводя к достоверному снижению сывороточного уровня МК уже в первые дни терапии, что может быть объяснено параллельным снижением уровня инсулина и выраженности ИР [22]. Рекомендованы к применению при подагре препараты, применяемые для лечения артериальной гипертензии (лозартан) и нарушений обмена липидов (фенофибрат), обладающие небольшим урикозурическим эффектом [17]. Назначение больным подагрой с нарушениями углеводного обмена метформина, в основе действия которого лежит способность к увеличению чувствительности тканей к инсулину, приводило к снижению сывороточного уровня МК в среднем на 22%, было отмечено уменьшение числа больных с хроническим артритом, количества пораженных на момент осмотра суставов и частоты приступов артрита [7,23].

Таким образом, своевременная диагностика, адекватная терапия подагры должны проводиться с учетом новых данных о патогенезе, клинических проявлениях и эпидемиологии подагры.

Литература

1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры — научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно-практическая ревматология 2004; 1: 5-7.

2. Harris C.M., Lloyd D.C., Lewis J. The prevalence and prophylaxis of gout in England. J. Clin. Epidemiol. 1995, 48:1153-1158.

3. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? J. Rheumatol. 2002, 29:2403-2406.

4. Wallace K.L., Riedel A.A., Joseph-Ridge N., Wortmann R. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adult in a managed care population. J. Rheumatol. 2004; 31:1582-1587.

5. Chen S.Y., Chen C.L., Shen M.L. et al. Trends in the manifeions of gout in Taiwan. Rheumatology (Oxford). 2003; 42:1529-1533.

6. Campion E.W., Glynn R.J., DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am. J. Med. 1987; 82:21-26.

7. Барскова В. Г. Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре. Докторская диссертация. М., 2006, 291.

8. Choi H. K., Ford E. S., Li С., Curhan G. Prevalence of the bolic Syndrome in Patients With Gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007; 57: 109-115.

9. Eliseev M. S., Barskova V. G., Nassonova V. A., Nassonov E. L. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric acid concentration and severity of arthritis. Abstracts. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65(Suppl II): 432.

10. Facchini F., Ida Chen Y. D., Hollenbeck C. B., Reaven G. M. Relationship between resistance to insulin ted glucose uptake, urinary acid clearance and plasma uric acid concentration. JAMA 1991; 266:3008-3011.

11. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. и др. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом 2 типа. Клин. Геронтология 2005; 4: 7-13.

12. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539-543.

13. Choi H., Atkinson K., Karlson E., Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men. Arch. Intern. Med. 2005; 165: 742-748.

14. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C. J. Incidence of diabetes and gout in patients during 8 years of follow-up. The General Practice Hypertension Study Group. J. Hum. Hypertens. 1997; 11(9): 583-585.

15. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum. 1977; 20:895-900.

16. Zhang W., Doherty M., Pascual-Gomez E. et al. EULAR evidence based ation for the diagnosis and management of gout. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64(Suppl III):501.

17. Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) EULAR Standing Committee For International Part II: Management. Report of a task force of the EULAR evidence based ations for gout. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65:1312-1324.

18. Кудаева Ф.М., Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонова В.А. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите. Тер. архив 2007; 5:35-40.

19. Hollander J.L. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology. 6th Edition. Philadelphia: Lea & Febiger; 1960.

20. Morris I., Varughese G., Mattingly P. Colchicine in acute gout. BMJ 2003, 327:1275-1276.

21. Fernandez C., Noguera R., Gonzalez J.A. et al. Treatment of acute attacks of gout with small doses of intraarticular triamcinolone acetonide. J. Rheumatol. 1999; 26:2285-2286.

22. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539-543.

23. Eliseev M.S., Barskova V.G., Volkov A.V. et al. The efficacy and safety of metformin treatment in gouty patients with insulin resistence syndrome (pilot case control 6-months study). Ann. Rheum. Dis. 2005; 64(Suppl III):500.

Источник