Об этиологии и патогенезе артроза

Остеоартроз (остеоартрит) — хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синови-том. За рубежом заболевание нередко называют «остеоартрит» из-за частых проявлений воспаления.

Остеоартроз (OA) является наиболее частым заболеванием суставов. На его долю приходится 60-70 % всех ревматических болезней. Клинические проявления остеоартроза встречаются почти у 20 % населения земного шара. Проблема остеоартроза чрезвычайно актуальна и для России. Так, из 13 млн зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических заболеваний пациентов 16 % (примерно 1 млн 800 тыс.) страдали остеоартрозом. Хотя заболевание не приводит к смертельному исходу, оно является одной из основных причин преждевременной инвалидности, потери трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни больных.

Отдельные случаи остеоартроза встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако с возрастом частота заболевания увеличивается. У лиц старше 50 лет остеоартроз встречается в 50 % случаев, а в возрасте 70 лет и более — у 80-90 % обследуемых. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Однако в возрасте старше 70 лет распространенность остеоартроза практически одинакова у лиц обоего пола.

Этиология остеоартроза.

Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных — чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Факторы риска развития остеоартроза:

наследственная предрасположенность;
избыточная масса тела;
профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
травмы;
возраст больных старше 50 лет;
другие заболевания суставов.

Рядом исследователей показано, что частота остеоартроза дистальных межфаланговых суставов кистей ( узелки Гебердена ) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом. В семьях больных остеоартрозом заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается остеоартроз коленных суставов.

Патогенез остеоартроза.

Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.

Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов(ПГн) — основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов — хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.

В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.

При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.

Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.

Суммируя приведенные данные, можно представить схему патогенеза остеоартроза в следующем виде.

Патогенез остеоартроза

Патоморфология остеоартроза.

Наиболее ранние изменения состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща протеогликанами, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдаются некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного слоя хряща. В более глубоких его слоях наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения — гиперплазия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции — повышением синтеза протеогликанов. Хрящ из прочного, эластичного, гладкого становится шероховатым на поверхности, менее прочным и эластичным. Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.

В развернутой стадии остеоартроза гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение протеогликанов и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща. Хрящ истончается, местами обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава. В суставной полости эти фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется синовитом сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада, однако эти реакции носят местный характер.

Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что приводит к локальной перегрузке суставов в местах наибольших изменений и нагрузки.

Костные суставные поверхности в результате поражения хрящевой ткани испытывают повышенные нагрузки. В результате возникают микропереломы костных трабекул с образованием округлых дефектов — кист и повреждением сосудов, приводящим к внутрикостной гипертензии. Также обнаруживаются субхондральный остеосклероз и краевые костные разрастания — остеофиты, что обеспечивает увеличение площади соприкосновения суставных поверхностей и уменьшение давления на суставной хрящ и подлежащую кость, но вызывает деформацию сустава. Это приводит к усилению болевого синдрома вследствие давления на околосуставные мягкие ткани.

Аналогичные изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления вторичного реактивного синовита выражены слабее.

Выделяют остеоартроз первичный (идиопатический) и вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.).

Болезни суставов

В.И. Мазуров

Источник

Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желёз и др. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определённая роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артроза.

В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполемиризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается усиленная пенеретрация ферментов синовиальной оболочки, особенно гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ.

При старении хряща в нём доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается рН. Это увеличивается активность указанных ферментов, т.к. оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща ещё больше усугубляется.

В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных

Комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферизация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при артрозе изменяются синовиальной жидкости, которая является хорошим смазочным средством особенно за счёт гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артроза.

Синовиальная оболочка, богатая соединительными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами, тоже принимает в развитии артроза, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронно-микроскопическом изучении синовиальной оболочки выделено два типа клеток: тип А тип В. Клетка типа А является преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозе активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.

В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей.

Другими причинами вторичных артрозов являются врождённые дисплазии и приобретённые нарушения статики, перенесённые артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, охроноз, болезнь Кашина – Бека), эндокринные заболевания (гипотериоз, сахарный диабет и др.).

Врождённые и приобретённые дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определённый период времени привести развитию артроза. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бёдер, голеней и стоп, плоскостопие, врождённый вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и др.), перенесённые болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артроза.

Источник

Артрозу
коленного сустава (гонартрозу) принадлежит
ведущее место в группе артрозных
поражений суставов конечностей. На
первый план при гонартрозе выступает
дегенеративно-дистрофический процесс
в гиалиновом хряще, покрывающем мыщелки
бедренной и большеберцовой костей (рис.
1.3.).

Рис.
1.3. Гонартроз коленного сустава. Об этиологии и патогенезе артроза

Начинается
патологический процесс с нарушения
кровообращения в мелких костных сосудах,
вслед за которыми происходят изменения
в хрящевом покрове сустава. Начальные
изменения развиваются на молекулярном
уровне в хрящевой ткани, а итогом их
постепенно становятся заметные изменения
гиалинового хряща: он местами мутнеет,
истончается, расслаивается и даёт
трещины в разных направлениях. Наконец,
патологический процесс может завершиться
полным исчезновением хряща на большем
или меньшем протяжении, обнажением
подлежащей кости. Последняя реагирует
на гибель хрящевого покрытия уплотнением
(склерозом) субхондральной зоны,
избыточным разрастанием кости по
периферии (так называемые «шипы»),
деформацией и осевым искривлением ноги;
отсюда идёт полное название заболевания
– деформирующий артроз [].

Артроз
коленного сустава можно разделить на
первичный и вторичный. Этиология и
патогенез первичных артрозов полностью
не выяснены. Первичный артроз коленного
сустава развивается в процессе обычной
жизнедеятельности человека. Среди
этиологических факторов, способствующих
развитию местных проявлений болезни,
первое место занимает статическая
нагрузка, превышающая возможности
сустава и механическая микротравматизация.
С возрастом наступают изменения сосудов
синовиальной оболочки. Важная роль
отводится также некоторым эндокринным
расстройствам, особенно увеличению
активности соматотропного гормона
гипофиза, снижению функции щитовидной
и половых желез.

Страдают
люди пожилого возраста, женщины чаще,
чем мужчины. К развитию артроза коленного
сустава особенно расположены люди с
повышенной массой тела, ожирением. При
ожирении происходит не только увеличение
механической нагрузки на суставы нижних
конечностей, но и отмечается общее
воздействие метаболических нарушений
на функцию опорно-двигательного аппарата.
Кроме того, не исключается значение
инфекционных, аллергических и токсических
факторов. Отмечена определенная роль
патологии вен голени в развитии артрозов
коленных суставов. Имеются также данные,
указывающие на роль наследственности
в этиологии остеоартрозов [].

Продолжительная
микротравматизация, как и физическая
нагрузка, прежде всего, вызывает изменения
в связочном аппарате, суставной капсуле
и других околосуставных мягких тканях,
а затем в синовиальной оболочке, что
приводит к образованию неполноценной
синовиальной жидкости. Изменение
физико-химического состава синовиальной
жидкости является основной причиной
нарушения нормального состояния хрящевой
ткани.

Вторичный
артроз коленного сустава имеет в своей
основе травму коленного сустава
(внутрисуставной перелом бедра и
большеберцовой кости, разрыв связок,
повреждение менисков, гемартороз) или
перенесённое заболевание (артрит
различной этиологии, хондроматоз
суставов, «суставная мышь» и др.).
Одними из наиболее частых причин
вторичного артроза. являются травмы
суставов, а также различные аномалии
развития суставов и образующих их
костей: врожденная дисплазия тазобедренных
суставов, варусное (О-образное) или
вальгусное (Х-образное) отклонение оси
голени по отношению к оси бедра, дефекты
развития или положения надколенника
(дисплазия, высокое стояние и др.), стоп
(короткая или длинная первая плюсневая
кость, полая или плоская стопа) и др.

Вторичный
артроз может быть следствием хроничеких
заболеваний суставов различной этиологии
(ревматоидный артрит (артрит артроз),
пирофосфатная артропатия и др.), деформаций
суставных концов костей (аваскулярные
некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь
Гоше и др.) или системных метаболических
заболеваний, при которых преимущественно
страдает хрящевая ткань (охроноз).
Известен также эндемический артроз
(Кашина-Бека болезнь и др.), наблюдающийся
в определенных местностях и обусловленный
региональными особенностями минерального
состава пищевых продуктов и воды. Такие
факторы, как избыточная масса тела,
длительная повышенная физическая
нагрузка на суставы (занятия некоторыми
видами спорта, определенные профессии),
нарушения кровообращения в области
суставов (варикозное расширение вен)
сами по себе не вызывают артроза, но
способствуют его развитию у лиц с
генетической предрасположенностью или
заболеваниями опорно-двигательного
аппарата. Эти факторы называют факторами
риска развития артроза [].

Своевременное
адекватное лечение перечисленных
процессов может препятствовать
возникновению и развитию гонартроза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник