Обоснование диагноза реактивный артрит
Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.
Такая триада симптомов была описана Гансом Рейтером в 1916 году. Однако, термин «синдром Рейтера» не был принят, так как был связан с нацистской партией и медицинскими экспериментами над заключенными в концентрационных лагерях.
Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.
Этиология
Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.
Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.
Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.
Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.
Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.
Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.
Патофизиология
В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.
Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.
Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.
Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.
В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.
Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.
Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.
Диагностика
Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.
Ревматические пробы острой фазы и HLA-B27
Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.
Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.
Лабораторное исследование
Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.
Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.
ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.
Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.
Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.
Рентгенография
Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.
На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.
В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.
МРТ
МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Септический артрит |
|
|
Лечение
Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.
Кортикостероиды
В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.
Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМПАП)
Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.
Антибиотики
Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.
Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.
Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.
Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.
Источник
Для диагностики реактивного артрита важное значение имеет правильно собранный анамнез и использование адекватных лабораторных и инструментальных методов обследования больных. Вместе с тем клиническая картина реактивного артрита практически никогда не ассоциируется с предшествующей перенесенной инфекцией, в связи с чем диагноз заболевания в большинстве случаев основан на клинических проявлениях внесуставного инфекционного процесса, данных анамнеза и результатах лабораторных тестов.
Программа лабораторной диагностики при подозрении на реактивный артрит включает исследование периферической крови и мочи, синовиальной жидкости, мазков из уретры, цервикального канала, конъюнктив, копрокультур с целью идентификации этиологического фактора. Используются также иммунологические, культуральные и молекулярно-биологические методы исследования.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики реактивного артрита
| Методы исследования | Урогенитальные реактивные артриты | Постэнтероколитические реактивные артриты |
| Общеклиническое исследование крови | Ускорение СОЭ | Нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ |
| Анализ мочи | Лейкоцитурия | Норма |
| «Острофазовые» реакции (СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген) | Содержание повышено соответственно активности заболевания | Содержание повышено соответственно активности заболевания |
| Ревматоидный фактор | Отсутствует | Отсутствует |
| Антинуклеарные антитела | Отсутствует | Отсутствует |
| Антиген HLA-B 27 | Выявляется в 80-90 % случаев | Выявляется в 70 % случаев |
| Микроскопия мазков из уретры, цервикального канала, конъюнктив | Выявление хламидий | Результат отрицательный |
| Посев кала на дизгруппу | Результат отрицательный | Высев патогенной микрофлоры |
| Серологическое исследование (РИГА с иерсиниями, сальмонеллами, шигеллами, кампилобактером) | Результат отрицательный | Выявление антител в диагностическом титре (1 : 200 и выше) |
| Реакция иммунофлюоресценции (прямая и непрямая) | Обнаружение антигенов хламидий в сыворотке крови и СЖ | Результат отрицательный |
| Иммуноферментный анализ | Обнаружение хламидийных антител (lg различных классов) в сыворотке крови и СЖ | Результат отрицательный |
| Серологические методы (РСК с хламидийным антигеном) | Выявление антител к хламидиям в диагностическом титре (1 : 64 и выше) | Результат отрицательный |
| Культуральные методы | Выделение С. trachomatis в культуре клеток in vitro | Результат отрицательный |
| Молекулярно-биологические методы | Выявление хламидийной ДНК (РНК) | Выявление ДНК причинных микроорганизмов |
| Исследование СЖ | Нейтрофильный лейкоцитоз при остром течении, преобладание лимфоцитов и моноцитов при хронических формах; снижение вязкости СЖ; повышение уровня белка и комплемента | |
| Ректороманоскопия, фиброколоноскопия | Воспалительные изменения толстой кишки (у 25 % больных) | Гистологическая картина острого или хронического воспаления толстой кишки |
| Рентгенографическое исследование | Отек околосуставных тканей; кистовидная перестройка эпифизов; околосуставной остеопороз; единичные эрозии при хронических формах РеА; периостит; энтезит; спондилит; сакроилеит (чаще односторонний) | |
У некоторых больных постэнтероколитическими реактивными артритами при посеве кала на дизгруппу может выявляться патогенная микрофлора. При серологическом исследовании на антитела в РИГА к иерсиниям (сальмонеллам, шигеллам, кампилобактеру) определяются соответствующие антитела в диагностических титрах (1 : 200 и выше).
Бактериоскопия клинического материала от больного урогенитальным реактивным артритом (выделений из уретры, цервикального канала, конъюнктив) в некоторых случаях позволяет выявить цитоплазматические включения хламидий (тельца Хальберштедтера — Провацека) — крупные ретикулярные тельца (окрашиваются в синий цвет по Романовскому — Гимзе) и (или) мелкие элементарные тельца (окрашиваются в фиолетово-красный цвет).
Наиболее распространенными иммунологическими методами диагностики хламидийной инфекции являются реакция иммунофлюоресценции (прямая и непрямая), основанная на взаимодействии хламидийных антител с родоспецифическими хламидийными антигенами, и иммуноферментный анализ. Первый метод в настоящее время широко используется для лабораторной диагностики урогенитальных хламидиозов, однако отличается невысокой специфичностью и чувствительностью (65-97 %). Иммуноферментный метод позволяет определить наличие хламидийных антител в сыворотке крови больного (иммуноглобулинов различных классов), он удобен для скрининговых исследований, но его результаты во многом зависят от качества тест-систем. При этом в ранней фазе иммунного ответа (острая стадия) у больных обнаруживаются, как правило, антитела класса IgM. Пик концентрации приходится на вторую неделю после инфецирования, затем титр постепенно снижается, и через 2,5-3 мес. специфические IgM в крови не выявляются. Антитела класса IgG начинают обнаруживаться примерно через 1 мес. после начала заболевания и могут выявляться на низком уровне в течение многих лет. IgA-антитела появляются в крови в конце 1-го месяца после инфецирования и выявляются до тех пор, пока хламидийный антиген остается доступным для иммунокомпетентных клеток.
Серологическая диагностика хламидийной инфекции затруднена из-за наличия у больных недостаточно напряженного иммунного ответа вследствие низкой иммуногенности хламидий. Вместе с тем использование реакции связывания комплемента (РСК) у пациентов с хроническими вариантами течения заболевания может подтвердить диагноз, который считается положительным только при значении титра антител больше 1 : 64.
Культуральный метод дает возможность выделять возбудитель в культуре клеток in vitro и в настоящее время считается «золотым стандартом» лабораторного обнаружения хламидий. Вместе с тем эта методика трудоемкая, относительно дорогая, а получение результатов отсрочено до 72 ч. Кроме того, диагностическая ценность этого метода снижается у больных с хроническими вариантами заболевания, многократно получающих курсы антибактериальной терапии.
Среди молекулярно-биологических методов исследования наиболее часто используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР-анализ), в основе которого лежит многократное увеличение числа копий специфического участка хламидийной ДНК (РНК). Метод дает возможность определять антигены возбудителя в различном клиническом материале (кровь, сыворотка, синовиальная жидкость, слюна, выделения из уретры, цервикального канала, эякулят и др.). Данный метод является относительно недорогим, а с учетом его высокой чувствительности и специфичности (80-100 %) он по праву занимает лидирующее место в лабораторной диагностике.
Вместе с тем к интерпретации результатов ПЦР-анализа необходимо подходить критично. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, в нашей стране отсутствуют стандартизированные реактивы (праймеры) для постановки этой реакции. Во-вторых, с помощью этого метода можно определить только небольшую часть генома хламидии, что зачастую не является абсолютным критерием жизнеспособности микроорганизма. В частности, в литературе имеются сведения о том, что применение панбактериальных 16S РНК-праймеров позволило идентифицировать в СЖ больных реактивным артритом, остеоартрозом, а также здоровых лиц фрагменты нуклеиновых кислот одного или нескольких микроорганизмов, в том числе и тех, которые в обычных условиях не вызывают воспаления суставов. Этот факт подтверждает существующую точку зрения об отсутствии абсолютной стерильности суставов в норме, а также свидетельствует о возможном случайном заносе в суставную полость фрагментов микробов — «свидетелей» перенесенной инфекции. Следует учитывать тот факт, что хламидийная ДНК может выявляться у пациентов еще длительное время после окончания курса антибактериальной терапии, в связи с чем положительные результаты ПЦР-анализа могут быть причиной гипердиагностики хламидиоза.
Таким образом, для идентификации возбудителя реактивного артрита предпочтительно последовательно использовать несколько диагностических методов: для определения антигенов хламидий — иммунофлюоресцентный метод или ПЦР-анализ, для определения титров антител к хламидиям — иммуноферментный анализ, при контроле эффективности лечения лучше использовать культуральный метод.
Рентгенологически на ранних этапах болезни обычно не выявляется каких-либо изменений со стороны суставов, за исключением признаков отека околосуставных мягких тканей и синовита. В более поздние сроки обнаруживаются периостит, кистевидная перестройка в эпифизах костей, костные разрастания в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции. Околосуставной остеопороз развивается при длительном воспалительном процессе в суставах. Эрозивные поражения суставных поверхностей встречаются, как правило, при хронических вариантах течения реактивного артрита у HLA-B27+ больных, чаще при синдроме Рейтера.
При хроническом течении реактивного артрита у 25 % HLA-B27+ больных наблюдается асимметричное поражение подвздошно-крестцовых сочленений. При рентгенографии позвоночника у 20 % больных выявляются признаки спондилита, энтезита, иногда анкилоза.
Рентгенограмма. Реактивный артрит. Двусторонний сакроилеит
Из новых диагностических методов все чаще стали применять КТ и ЯМРТ. Использование этих методов позволяет выявлять изменения костей и околосуставных тканей, визуализация которых при выполнении обычной рентгенографии не представляется возможной.
Для диагностики синовита и выявления патологических изменений в костях скелета применяется сцинтиграфия — метод лучевой диагностики, основанный на оценке распределения радиофармацевтического препарата технеция 99тТс в изучаемом органе или ткани. При активном воспалении синовиальной оболочки сустава при реактивном артрите отмечается повышенное диффузное накопление 99тТс в этой зоне, при сакроилеите — гиперфиксация его в области подвздошно-крестцовых сочленений. Метод сцинтиграфии суставов характеризуется более высокой чувствительностью по сравнению с рентгенологическим методом и во многих случаях позволяет выявить изменения значительно раньше.
В последние годы для исследования суставов более широко стали применять метод ультразвукового сканирования суставов. С его помощью можно визуализировать те анатомические структуры, которые плохо доступны исследованию другими методами. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать минимальный суставной выпот, определять в динамике состояние синовиальной оболочки, хряща и суставной капсулы, дает возможность выявить изменения пяточной кости, уплотнения сухожилий, прилегающих мышц и др.
Для диагностики характера поражения суставов используются и инвазивные методы, в частности артроскопия. Наиболее часто артроскопия проводится при поражении коленного сустава, который удобен для данной процедуры благодаря своим анатомическим особенностям. Для осмотра доступны синовиальная оболочка, суставной хрящ, верхняя поверхность менисков, передняя и задняя крестовидные связки. При хроническом синовите наблюдаются утолщение и гиперемия синовиальной оболочки, ворсины утрачивают свою прозрачность и увеличиваются в размерах. Нередко в полости сустава визуализируются свободно лежащие или фиксированные на синовиальной оболочке сгустки фибрина или хрящевой детрит.
Помимо осмотра сустава, при проведении артроскопии имеется возможность выполнить биопсию тканей сустава с последующим морфологическим исследованием. При микроскопическом исследовании полученного материала в ряде случаев удается идентифицировать этиологический фактор (хламидии), а при использовании иммунофлюоресцентных методов — антигенный материал, входящий в состав иммунных комплексов.
Следует подчеркнуть, что артроскопия может использоваться не только с диагностической, но и с лечебной целью. Так, интенсивное орошение сустава изотоническим раствором хлорида натрия с последующим введением глюкокортикоидов (дипроспана) позволяет добиться быстрого купирования активности воспалительного процесса.
В ряде случаев для диагностики внесуставных проявлений у больных реактивным артритом используют ректоромано- или фиброколоноскопию, при этом у большинства больных постэнтероколитическим реактивным артритом нередко обнаруживаются изменения слизистой оболочки, характерные для острого или хронического колита.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Источник