Остеохондроз 1 типа modic
Изменения по типу Модик — это термин, который используется для описания изменений концевых (замыкательных) пластинок позвонков, связанных с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике. Эти изменения носят имя доктора Модика, который был первым врачом, идентифицировавшим и классифицировавшим дегенеративные изменения концевых пластинок и костного мозга.
На МРТ мы можем увидеть изменения интенсивности сигнала при наличии дегенеративного процесса, будь то жир, отёк или фиброзные изменения. Считается, что изменения по типу Модик — это динамический процесс, который может меняться и прогрессировать, но не было зафиксировано ни одного случая полного излечения.
На МРТ изменения по типу Модик будут выглядеть как изменение сигнала в концевых пластинках, параллельных диску. Чаще всего изменения по типу Модик можно обнаружить в поясничном отделе позвоночника, и, несмотря на то, что они могут возникнуть на любом уровне, чаще всего они наблюдаются на уровных L4-L5 и L5-S1. Точная локализация изменений также варьируется. Обычно они возникают спереди, но бывают случаи, когда они затрагивают почти весь позвонок.
Существует три типа изменений Модика
- Тип 1 представляет собой сосудисто-волокнистые изменения в субхондральном костном мозге, такие как отёк и воспаление. Тип 1 относится к острым дегенеративным изменениями и часто сопровождается болью. На МРТ-снимках первый тип можно определить как высокую интенсивность сигнала на Т2- и низкую интенсивность сигнала на Т1-изображениях;
- Тип 2 представляет собой замещение нормального красного костного мозга жёлтым жировым мозгом. На МРТ-снимках второй тип проявляется как увеличенная интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях;
- Тип 3 представляет собой замещение кости костным склерозом с небольшим количеством остаточного костного мозга. Склеротические изменения также можно увидеть на рентгеновских снимках. На МРТ-снимках третий тип проявляется как низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях.
Каково различие между Т1- и Т2-изображениями на МРТ?
У МРТ нет цвета, только оттенки серого от яркого до тёмного. Сравнивая Т1- и Т2-изображения, постарайтесь запомнить, что на Т1 жидкость тёмная, а на Т2 — яркая. Вещество спинного мозга и кортикальный слой кости более тёмный на обоих. Подкожный жир более яркий также на обоих изображениях. Основным различием для МРТ является яркость серого цвета, отражающего жидкость. Многие патологии включают наличие жидкости, что позволяет проще их обнаружить, сравнивая изображения.
Т1 — цереброспинальная жидкость тёмная
Т2 — цереброспинальная жидкость светлая
Мы используем МРТ, чтобы рассмотреть изменения в концевых пластинках, так как КТ нечувствительна к ранним проявлениям отёка и жирового замещения. На рентгеновском изображении можно увидеть только склеротические изменения, характерные для третьего типа. Но с помощью МРТ, особенно при сравнении Т1- и Т2-изображений, можно получить много информации о предполагаемых изменениях, происходящих в позвоночнике.
С какими другими патологиями должен проводиться дифференциальный диагноз?
- Инфекция дискового пространства
- Остеомиелит
- Злокачественные новообразования
Вызывают ли боль дегенеративно-дистрофические изменения позвонков?
Изменения первого типа по Модику присутствовали у 4% пациентов, которым проводилось МРТ по причине патологии дисков. Второй тип присутствовал у 16% пациентов. Третий является наименее распространённым и присутствовал только у примерно 1%. Причины этих изменений в концевых пластинках в основном неизвестны. Модик создал диагностическую систему, однако исследования по поиску причин этих изменений продолжаются. Также до сих пор достоверно неизвестно, насколько распространена при этих изменениях и насколько связана с ними болевая симптоматика.
Связь Модик1 изменений концевых пластинок и дискогенной боли в пояснице спорна. Распространённость этих изменений, сопровождающихся болью в пояснице, значительно варьируется среди исследований. Дженсен и коллеги (2008) провели систематический обзор распространённости и взаимосвязи боли в пояснице с изменениями по типу Модик и заключили, что, хотя связь между изменениями на МРТ и болевой симптоматикой присутствует, также существуют бессимптомные пациенты, демонстрирующие те же самые особенности на МРТ.
Некоторые исследования предполагают, что с увеличением возраста изменения второго типа становятся более распространёнными как в шейной, так и в поясничной области, описывая изменения Модика как динамический феномен. Также было выявлено, что первый тип может со временем прогрессировать во второй.
Существуют исследования, которые демонстрируют высокую корреляцию между изменениями Модика и болью в шейной и поясничной областях, но есть некоторая неуверенность по поводу их связи с высокими уровнями боли. Некоторые исследования показывают, что типы 1 и 2 имеют высокую специфичность (> 90%), но низкую чувствительность (20-30%) для симптоматического поясничного диска. Это значит, что, несмотря на высокую распространённость изменений Модика, существует лишь небольшой процент людей с тяжёлой дегенерацией дисков, которая сопровождается постоянной или сильной болью. С другой стороны, большой процент людей (35%) с дегенеративными изменениями вообще не испытывают боли. Дегенерация диска — это процесс, связанный с возрастом, а не с развитием болезни, поэтому он необязательно должен быть болезненным. В некоторых случаях этот процесс может быть ускорен, и по этой причине мы можем рассматривать его как патологию, но, в общем и целом, изменения Модика обычно связаны исключительно с возрастом.
Исследование Модика было посвящено распространённости межпозвонковых грыж при боли в пояснице и радикулопатии. В нём были отмечены два момента: наличие межпозвонковой грыжи при боли в пояснице составляет 57%, а при радикулопатии — 65%, но эта распространённость имеет плохую корреляцию с прогнозом. В действительности пациенты, знающие о результатах диагностики, показали худшие результаты лечения и снижение ощущения благополучия.
Исследование МакКаллоу с соавторами (2012) было посвящено распространённости МРТ-находок у пациентов без боли в позвоночнике. Было собрано 237 отчётов, и 30% этих отчётов сопровождались утверждением о наличии нормальных морфологических изменений на МРТ-снимках. Было установлено, что пациенты или клинические врачи, которым были предоставлены эпидемиологические данные по естественным изменениям позвоночника, замеченным на МРТ-снимках, реже получали рецепт на наркотические лекарства.
Статья добавлена в Яндекс Вебмастер 2016-07-19, 16:26.
При копировании материалов с нашего сайта и их размещении на других сайтах мы требуем чтобы каждый материал сопровождался активной гиперссылкой на наш сайт:
Источник
Modic changes (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.
Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:
1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);
2 тип (MCh2) — гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);
3 тип (MCh3) — гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).
увеличить
Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.
Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 — 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий — в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes). Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт. (2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р. acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P. acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I. Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic. В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus). В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).
читайте также материалы сайта spina.net.ua: «Изменения по типу Modic замыкательных пластинок тел позвонков» [читать]
В настоящее время среди всех патологических изменений позвоночника, которые выявляются при МРТ, включая грыжи межпозвонковых дисков и патологию фасеточных суставов, достоверная взаимосвязь с болью в спине (БС) обнаружена только при MCh. Среди пациентов с БС встречаемость MCh варьирует от 18 до 62% с различным соотношением для каждого типа. Отмечается достоверно более частое возникновение БС при MCh1 по сравнению с другими типами MСh.
Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.
Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 — 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.
Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).
Техника выполнения внутрикостных блокад. После тщательной обработки антисептиком кожных покровов в месте предполагаемой блокады проводится послойная инфильтрационная анестезия мягких тканей от кожи до надкостницы раствором лидокаина 1% — 3 мл. Затем, по ходу внутримышечной иглы, проводится внутрикостная игла до надкостницы, которая затем вводится на глубину 1,0 — 2,0 см в губчатую ткань кости методом «вдавливания-вкручивания» или легким вколачиванием. Присоединив шприц с блокадной смесью (например, 4 мл 2% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона, 5 мл воды для инъекций [по методу профессора Е.Л. Сокова]) к канюле иглы, производится аспирация 2 — 4 мл аллогенного костного мозга, содержимое шприца перемешивается и вводится внутрикостно. Игла удаляется, на место прокола накладывается асептическая наклейка. Пункцию губчатой кости обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга, спинальные иглы и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано.
Читайте также:
учебное пособие «Заболевания периферической нервной системы и болевые синдромы. Новые аспекты патогенеза и лечения» Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков; Приоритетный национальный проект «Образование» Российский университет дружбы народов; Москва, 2008 (в пособии рассматривается современная приоритетно российская остеогенная концепция нейроортопедических и соматоневрологических заболеваний, разработанная в РУДН; на основе остеогенной концепции дается описание патогенетического метода внутрикостных блокад для лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника; учебное пособие предназначено для дополнительного последипломного образования неврологов, ортопедов, анестезиологов) [читать];
статья «Клиническое значение изменений типа Modic по данным МРТ в лечении больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника» Никитин А.С., Кемеж Ю.В.; ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова ДЗМ» г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology [www.rejr.ru], №6(4), 2016) [читать];
статья «Modic changes 1-го типа и внутрикостные блокады» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Институт восточной медицины, г. Москва; Клиника лечения боли ГБУЗ «Городская клиническая больница № 64 ДЗМ», г. Москва (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [читать]
статья «Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017) [читать]
использованы материалы статьи «Случай эффективного лечения Modic changes 1 типа — асептического спондилодисцита методом внутрикостных блокад» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров, А.А. Корнилова; ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия (Российский журнал боли, № 3 — 4, 2016) [читать]
Источник
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
Опухоли
Гемангиома
Остеоид – остеома
Остеобластома
Аневризматическая костная киста
Гигантоклеточная опухоль
Метастазы
Хордома
Саркома Юинга
Лимфомы
Опухоли оболочек нервов
Метастазы в мозговые оболочки и спинной мозг
Менингиома
Эпиндимома
Гемангиобластома
Метаболические нарушения
Синильный и постменопаузальный остеопороз
Болезнь Педжета
Эпидуральный липоматоз
Аномалия Арнольда-Киари – это редкая, врожденная патология (с аутосомным типом наследования) развития ромбовидного мозга, проявляющаяся несоответствием размеров задней черепной ямки и мозговых структур находящихся в этой области, что приводит к опущению ствола головного мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлению их на этом уровне.
Оптимальными методами визуализации являются МРТ и постнатальное УЗИ, на КТ хорошо определяются дефекты свода черепа.
Типы Киари
Особенности диагностики
Аномалию Арнольда Киари I следует отличать от эктопии миндалин, при которой миндалины выступают через затылочное отверстие не более чем на 3-5 мм.
Патология выявляется путем измерения максимального расстояния на которое миндалины выступают ниже плоскости большого затылочного отверстия (условной линии между ophisthion и basion):
Базион (basion) — точка на середине переднего края большого затылочного отверстия.
Опистион (оpisthion) — точка середины заднего края большого затылочного отверстия.
Значения используемые для постановки диагноза отличаются у разных авторов:
Если нижний край миндалины:
выше затылочного отверстия: норма
<3 мм: норма, может быть использован термин эктопия миндалин
от 3 до 6 мм: неопределенные данные, необходимо сопоставить с симптоматикой, наличием сирингомиелии и т.д.
> 6 мм: аномалия Арнольда Киари 1
Некоторые авторы используют более простую градацию:
Если нижний край миндалины:
выше затылочного отверстия: норма
<5 мм: норма, может быть использован термин эктопия миндалин
> 5 мм: аномалия Арнольда Киари 1
Особенности диагностики у детей
У новорожденных миндалины расположены чуть ниже большого затылочного отверстия и спускаются ниже с ростом ребенка, достигая своей низшей точки в возрасте 5 — 15 лет. В дальнейшем они поднимаются на уровень большого затылочного отверстия. Таким образом, снижение миндалин на 5 мм у ребенка будет скорее всего нормой, а взрослом возрасте данные изменения следует рассматривать с подозрением.
Дифференциальный диагноз
Опущение миндалин мозжечка
Базилярная импрессия (болезнь Педжета, акромегалия, синдром Клиппеля-Фейля)
Хронический сброс крови из каменистого синуса, повышение внутричерепного давления
СИНДРОМ (МАЛЬФОРМАЦИЯ) АРНОЛЬДА — КИАРИ
Modic тип I. Ослабление сигнала на Т1 ВИ и усиление сигнала на Т2 ВИ. | Modic тип II. Усиление сигнала на Т1 и Т2 ВИ (при STIR ослабление). |
|---|---|
Modic тип III. Ослабление сигнала на Т1 ВИ и на Т2 ВИ. |
Изменения по типу Modic представляют собой классификацию изменений МРТ-сигнала замыкательных пластинок тел позвонков.
В 1988 году Майкл Модик описал изменения по типу асептического спондилита.
Значимость этих изменений, носящих название Modic, остается предметом дискуссий до сих пор.
Представленные изменения замыкательных пластинок и структуры костного мозга тел позвонков тесно связаны с типичнымы дегенеративными процессоми.
Modic I
Отёк костного мозга / Острый процесс
Губчатое вещество прилегающие к верхней и нижней замыкательным пластинкам с отёком костного мозга.
Как полагают исследователи, такие изменения являются результатом трещин, возникающих в замыкательных пластинках позвонков, что сопровождается ростом сосудистой и грануляционной ткани, в результате чего в костном мозге возникает отек.
Без корреляции с клиническими параметрами (симптомами и воспалительными маркерами) достаточно сложно отличить изменения Modic I типа от дисцита или остеомиелита.
У пациентов, у которых диагностировались изменения типа Modic I при длительном наблюдении, в последующем, может диагностироваться дисцит, обусловленный проникновением патогенной микрофлоры в тела позвонков.
Modic II
Жировая дистрофия костного мозга /
Отражение хронического процесса– переход из 1 типа
Губчатое вещество прилегающие к верхней и нижней замыкательным пластинкам с жировой дистрофией костного мозга.
Modic III
Субхондральный остеосклерпоз
Диагностируется также при КТ и рентгенографии
Губчатое вещество прилегающие к верхней и нижней замыкательным пластинкам с субхондральным остеосклерозом.
[Modic MT, Steinberg PM, Ross JS et-al. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology. 1988;166 (1 Pt 1): 193-9.].
[Ohtori S, Koshi T, Yamashita M et-al. Existence of pyogenic spondylitis in Modic type 1 change without other signs of infection: 2-year follow-up. Eur Spine J. 2010;19 (7): 1200-5.].
Gebhard Schmid, Andreas Witteler, Roland Willburger, Cornelius Kuhnen, Michael Jergas, and Odo Koester.
Lumbar Disk Herniation: Correlation of Histologic Findings with Marrow Signal Intensity Changes in Vertebral Endplates at MR Imaging. Radiology 2004 231: 352-
ОСТЕОХОНДРОЗ (Modic типы I, II, III)
Дегенерация диска приводит к выделению газа (азота) из вещества диска, «вакуум – феномен» — является патогномоничным признаком дегенерации диска. Дегенерация диска также приводит к отложению кальция (гидроксиапотитов и пирофосфата кальция) в фиброзном кольце и в редких случаях в студенистом ядре.
Скопление газа в межпозвонковых дисках обнаруживается при КТ и рентгенографии (при определенных условиях), плохо визуализируется при МРТ, что обусловлено физической основой метода.
При КТ «вакуум-феномен» проявляется очагами воздушной плотности (от -850 до -950 Н) с четкими контурами.
При изменении положения тела и нагрузке на позвоночник он не исчезает.
Вакуум — феномен» в диске может сопровождаться скоплением газа под задней продольной связкой, вызывая компрессию или раздражение корешков, что требует оперативного вмешательства.
Скопление газа эпидурально или подсвязочно не всегда сопровождается грыжей диска.
При рентгенографии необходимо исключить наложение газа кишечных петель.
Лучевая дианостика «ПОЗВОНОЧНИК»
Iiris-Melanie Noebauer-Huhmann, Benjamin Halpern, Michael Matzner, Herwig Imhof
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ И ВАККУМ — ФЕНОМЕН
Артропатия фасеток — остеоартроз синовиальных суставов, образованных суставными отростками смежных позвонков, как правило, сочетается с дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков.
Для остеоартроза характерны три основных признака:
Сужение рентгеновской суставной щели
Субхондральный склероз суставных поверхностей отростков
Образование костных разрастаний
Степени:
Сужение суставной щели менее 2 мм (вследствие дегенерации хрящей).
Гиперплазия суставных отростков за счет костных разрастаний, приводящая к потере конгруэнтности, может быть «вакуум-феномен».
Остеостклероз с кистовидной перестройкой костной ткани суставных отростков, с разрушением хрящей и выделением пузырьков газа («вакуум – феномен»), подвывихами в суставах и массивными костными разрастаниями, асимметрией суставных щелей.
Выраженный деформирующий спондилоартроз вызывает:
— сужение фороминальных пространств, что способствует развитию корешкового синдрома;
— функциональное блокирование позвонков и увелечение подвижности расположенных рядом сегментов.
Дифференциальный диагноз
Инфекционный артрит (при МРТ на Т2 – ВИ повышение сигнала от сустава с распространением на парартикулярные ткани)
Оссифицирующий миозит (участки обызвествления в мышечной ткани)
Болезнь Педжета (утолщение кортикальной кости и костных трабекул, вздутие кости)
Перелом в стадии репарации (наличие травмы в анамнезе, линии перелома)
Опухоль и метастазы (резкое отличие остеолитическиго или остебластического характера от других сегментов)
Лучевая дианостика «ПОЗВОНОЧНИК»
Iiris-Melanie Noebauer-Huhmann, Benjamin Halpern, Michael Matzner, Herwig Imhof 2015
«Дегенертивно-дистрофические изменения поражения поозвоночника» Рамешвили Т.Е., Труфанов Г.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. 2011
АРТРОЗ ДУГООТРОСТЧАТЫХ СУСТАВОВ (СПОНДИЛОАРТРОЗ) / ФАСЕТОЧНЫЙ СИНДРОМ
Источник