Остеопороз и его разновидности
Виды остеопороза классифицируются в зависимости от степени распространенности в организме деструктивных изменений, интенсивности течения этих процессов, вида ткани, подвергшейся деминерализации и этиологии. Разнообразие видов заболевания зависит от причин, вызвавших нарушение баланса резорбции и образования костной ткани.
Систематизация и классификация патологии
Остеопороз костей не имеет единой классификации. Наиболее удобной считается классификация остеопороза, предложенная в конце XX века на заседании Российской ассоциации по остеопорозу. Согласно утвержденной системе, остеопороз подразделяют на:
- Первичный, который делят на 2 типа. I — это постменопаузальный и тип II — сенильный.
- Вторичный.
Как любая ткань организма человека, костная имеет периоды перестройки. Для того чтобы структура нормально функционировала, старые клетки должны разрушаться, а новые формироваться. В норме эти процессы уравновешены и должны проходить с одинаковой скоростью. Однако в течение всей жизни человека эти процессы протекают с различной интенсивностью.
Резорбция различных видов тканей кости происходит с разной скоростью. Было установлено, что в течение жизни женщины теряют более 30–40% компактной (кортикальной) костной ткани и 50% губчатой (трабекулярной). У мужчин этот процесс происходит вдвое медленнее.
Типы первичной патологии
Первичный вид носит системный характер и составляет 88–94% от общего количества всех выделяемых форм патологии. В зависимости от возраста, в котором отмечается обратный процесс минерализации костной ткани, его подразделяют на:
- Генетически обусловленный или наследственный, при котором патология встречается у представителей одного семейства и передается по наследству.
- Ювенильный, причины которого неизвестны. Патология поражает подростков в пубертатном периоде.
- Инволютивный, возникающий из-за деструктивных процессов старения организма. Эта группа подразделяется на постменопаузальный, который возникает у женщин после 50 лет и является следствием гормонального дисбаланса и сенильный (или старческий), который вызывают естественные процессы старения всего организма. Он проявляется в возрасте 70 лет и старше. У мужчин патология может отмечаться раньше, уже после 50 лет. Этот вид нарушения минерализации костей называют пресенильным.
- Идиопатический. Это патологический процесс, который развивается у женщин до наступления менопаузы, а у мужчин в возрасте старше 25 лет. Этиология такого раннего разрушения тканей скелета неизвестна.
- Ученые считают, что основной причиной возникновения является наследственная предрасположенность. Естественные процессы старения организма присущи всем людям, но остеопороз развивается не у всех.
Наследственный вид заболевания
В результате выявления причин возникновения патологии было установлено, что в более чем 80% случаев системный остеопороз был генетически обусловлен. Проведение массовых исследований осложняется тем, что диагностируется патология в зрелом возрасте, основная часть родственников пациента с подозрением на наследственный вид уже не доступна для исследований.
Однако при обследовании однояйцевых близнецов с остеопорозом было установлено, что патология была вызвана мутацией более 30 генов, которые отвечают за различные процессы минерализации костной ткани. Были идентифицированы гены, которые входят в генную сеть остеопороза и отвечают за:
- гомеостаз кальция;
- баланс гормонов;
- регуляцию формирования и резорбции формообразующих элементов кости;
- за синтез белков, входящих в структуру скелетной ткани;
- липопротеиновый обмен.
Установлено, например, что ассоциация гена, ответственного за синтез коллагена и рецептора витамина D, имеет большое значение в минерализации костей. Мутация одного из генов приводит к патологии.
Исследования для выявления генетических маркеров остеопороза имеют большое клиническое значение. Им отводится важная роль при разработке методов ранней диагностики, выявления положительной или отрицательной реакции на терапевтические методы лечения и создании новых поколений лекарств от болезни.
Ювенильная или подростковая форма
До 2000 года остеопороз считался проблемой, присущей возрастной группе человечества. Попытки выявления ювенильных форм патологии были предприняты более четверти века назад, но из-за несовершенства диагностических методов клиническая значимость выявленных случаев остеопороза в юношеском возрасте была слишком мала, чтобы ювенильная форма патологии начала изучаться.
Только с внедрением денситометрии было установлено, что у 30% детей школьного возраста встречается дефицит костной массы (КМ). Также была установлена высокая частота встречаемости ювенильного остеохондроза в группе подростков с разной степенью развития сколиоза. Ювенильный тип подразделяют на:
- идиопатический остеопороз, не связанный с системными патологиями;
- вторичный, развившийся под влиянием внешних и внутренних факторов.
Возникновение заболевания связано со снижением метаболизма в костной ткани или с ускоренным процессом резорбции. Оба пути формирования патологии могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными. Возросшее количество подростков с нарушениями формирования скелета и риском развития остеопороза в молодом возрасте связывают в первую очередь с воздействием патогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию. К таким факторам относят:
- низкую физическую активность;
- раннее курение, употребление алкоголя, наркотиков;
- увлечение диетами и особенности питания;
- избыточную физическую нагрузку.
Усиленная пропаганда культа тела среди молодежи приводит к высоким нагрузкам на недостаточно окрепший скелет во время занятий на силовых тренажерах. Все чаще среди подростков, пытающихся быстро нарастить мышечную массу, встречается стероидный остеопороз.
У девушек возникновение ювенильного типа связывают со снижением массы тела, которое не только характерно для периода феминизации телосложения, но и в увлечении диетами. Пик риска переломов костей у девочек приходится на 11–12 лет. Дисбаланс между ростом и накоплением КМ приводит к повышенной хрупкости костей у мальчиков в возрасте 13–14 лет.
Недостаточное поступление с пищей кальция и других микронутриентов приводит к повышению риска развития остеопороза, особенно у девочек. В пубертате опасность представляет регионарный остеопороз, результатом которого являются переломы костей конечностей.
Снижение минеральной плотности КМ на 1 стандартное отклонение увеличивает риск развития ювенильного остеопороза в 3 раза.
Идиопатический остеопороз можно компенсировать правильным образом жизни и полноценным питанием.
Патология I типа
Этот тип патологии развивается на фоне дисбаланса половых гормонов в постменопаузальный период. Независимо от половой принадлежности нарушение синтеза половых гормонов приводит к повышенной утрате костной массы в любом возрасте. В период менопаузы к возникновению остеопороза приводят несколько не до конца изученных механизмов, которые сопровождаются повышением активности остеокластов и дисбалансом процессов резорбции/формирования.
Инволютивный остеопороз прогрессирует в первые 5-6 лет после наступления менопаузы, приводя к потере 5-10% минералов костной ткани в год. Недостаток активности эстрогенов, характерный для постменопаузального периода, приводит к повышению чувствительности костей скелета к действию на ткани паратиреоидного гормона. Этот гормон стимулирует вымывание кальция из костей.
Дефицит эстрогенов влияет на продукцию некоторых видов интерлейкинов, которые способствуют активизации остеокластов. Установлено, что женщины в постменопаузальный период особенно чувствительны к некоторым видам лекарств. Так, например, глюкокортикоидный остеопороз на фоне длительного использования противовоспалительных препаратов развивается у 30-40% пациентов. Это обусловлено механизмом действия препаратов.
Важным фактором развития патологии является то, что ГК-рецепторы реализуются на остеобластах и остеокластах и относятся к суперсемейству, в которое входят рецепторы других стероидных гормонов. Стероидный остеопороз вызывает каскад патогенетических эффектов, обусловленных действием глюкокортикоидов:
- снижение всасывания кальция в кишечнике;
- минерал теряется с мочой в результате нарушения почечной реабсорбции;
- возникновение вторичного гиперпаратиреоза;
- снижение активности и способности к дифференциации остеобластов;
- ингибирование синтеза половых гормонов.
Действие глюкокортикоидов повышает риск возникновения сенильного типа недуга. Лечение часто возникающих воспалительных процессов предстательной железы у возрастных пациентов этой группой препаратов повышает риск развития остеопороза в 3–4 раза.
Остеопороз II типа
В основе формирования сенильного остеопороза лежит снижение активности остеобластов и их неспособность восстанавливать костную ткань. В результате процессы ремоделирования начинают преобладать над процессом формирования, что и приводит к повышенной пористости костей. Дополнительными факторами, влияющими на возникновение и прогрессирование II типа патологии, являются:
- снижение физической активности;
- возрастная потеря мышечной массы тела;
- повышение активности паращитовидных желез;
- падение уровня активной формы витамина D.
На сегодняшний день системный остеопороз отмечается у 200 млн населения Земли. Ежегодно эта цифра увеличивается на 1–2%, что связывают со старением населения экономически развитых стран. Наиболее частым следствием дегенеративных процессов старения организма является эпифизарный остеопороз и его осложнение — перелом шейки бедренной кости. В результате такой травмы гибнет 20–30% больных, а у 60–80% отмечается стойкая инвалидизация.
Вторичный тип недуга
Вторичный развивается на фоне системных заболеваний и под влиянием различных внешних факторов. На уровень минеральной плотности костной ткани оказывают негативное влияние патологии следующих систем:
- эндокринной;
- коллагенозы;
- пищеварительной;
- почек;
- крови.
Кроме системных патологий, риск развития увеличивают некоторые состояния:
- алкоголизм (алкогольный тип недуга);
- неврогенная анорексия;
- последствия операций на репродуктивных органах;
- длительная иммобилизация;
- пересадка органов;
- прием некоторых лекарств (кортикостероидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда, гормонов, спазмолитиков, мочегонных препаратов);
- гормональные нарушения.
Вторичный вид (в отличие от системного) имеет различные формы проявления и локализации.
Классификация по локализации процесса
В зависимости от локализации деструктивного процесса в скелете остеопороз подразделяют на:
- равномерный;
- очаговый.
Если при равномерном распространении деминерализация захватывает все кости скелета, то очаговый остеопороз характеризуется поражением одного вида костной ткани или определенным участком скелета. Если системный или равномерный вид чаще встречается при первичной форме патологии, то очаговый остеопороз вызывают системные заболевания и внешние повреждающие факторы. Ограниченные очаги поражения более характерны вторичной форме заболевания.
Локальный остеопороз развивается на фоне локальных повреждений, вызванных травмами, воспалением костной ткани и надкостницы, дегенеративными и деструктивными процессами (метастазами, опухолями).
Посттравматический остеопороз вызывает длительная иммобилизация. Рефлекторную дистрофию, которая возникает при переломе костей и длительной иммобилизации в гипсе, сопровождается вегетативными нарушениями, которые приводят к снижению кровообращения и питания, гормональной дисфункции, атрофии тканей. Пятнистый остеопороз является рентгенологическим симптомом рефлекторной дистрофии.
В зависимости от расположения очага поражения вдоль вектора кости различают околосуставной остеопороз, который может возникнуть из-за травмы сустава или деструктивного заболевания (артрита). К той же категории можно отнести и эпифизарный остеопороз, который поражает суставы верхних и нижних конечностей, позвоночника.
Осложнением являются переломы, трудно поддающиеся лечению из-за нарушения реставрации костной ткани. Наиболее частым проявлением возрастных деструктивных процессов в опорной системе является эпифизарный остеопороз шейки бедренной кости. Риск перелома кистей тоже увеличивается с возрастом пациента.
Остеопороз называют тихой эпидемией XX–XXI веков. По количеству больных он занимает 4 место в списке социально значимых заболеваний. Поэтому такое большое значение ученые придают изучению патологии, усовершенствованию методов ранней диагностики заболевания и созданию новых лекарств для более эффективного его лечения. Поэтому классификация данной патологии имеет важное значение.
Источник
Остеопороз — заболевание костной системы, обусловленное дефицитом кальция в костях, что ведет к снижению их прочности и создает риск патологических переломов. Виды остеопороза различаются в зависимости от причины ускоренного разрушения костей.
Опасность болезни заключается в длительном бессимптомном течении. Часто специалисты сталкиваются с запущенными случаями патологии, которая проявляется впервые только переломами. Разреженностью костей страдает каждый второй человек любого пола старше 70 лет и каждая вторая женщина в периоде климакса. Поэтому проблемам лечения и диагностики остеопороза уделяется такое большое внимание во всех странах.
Классификация остеопороза и его разновидности
Существует множество классификаций остеопороза, в основу которых положены различные признаки болезни:
- этиология;
- патогенетические особенности;
- распространенность;
- выраженность и активность костной резорбции.
В медицинской литературе чаще всего остеопороз делится на первичный и вторичный. Наиболее распространен первичный остеопороз. Обычно этой формой страдают пожилые люди, особенно женщины в период климакса.
Вторичный процесс развивается на фоне какой-либо патологии или длительной лекарственной терапии. К нему также может привести лучевая терапия, длительная иммобилизация, плохое питание.
Разновидности первичного остеопороза
Выделяется четыре типа первичной патологии, каждый из которых имеет свои причины и особенности клинической картины. Это процесс системного характера.
Постменопаузальный тип
Эта форма является наиболее распространенной среди женщин. Объясняется резким снижением синтеза эстрогенов в организме при наступлении климакса, что способствует развитию хрупкости костей. Причиной травмы может стать минимальное механическое воздействие — ушиб, падение с высоты собственного роста, чихание, неловкое движение. Диагноз нередко выставляют по рентгенограмме, где зафиксированы переломы.
Отличается тяжестью течения, резистентностью к проводимой терапии и часто приводит к нетрудоспособности вследствие переломов. Во время активной фазы в анализах крови изменены концентрации кальция, фосфора, повышено количество щелочной фосфатазы, в моче увеличивается содержание кальция, продуктов распада коллагена. Когда активность процесса уменьшается, анализы не показывают отклонений от нормы.
Особенности:
- Переломы грудных и поясничных позвонков, ребер, костей таза, переломы костей предплечья.
- Активная резорбция длится около 7—10 лет после наступления менопаузы, в это время кости утрачивают свою прочность, а их восстановление значительно ухудшается. Затем разрушение костей замедляется, активность остеокластов затухает.
Сенильный подвид патологии
Сенильный остеопороз – это процесс потери объема и плотности костной ткани у лиц старше 70—75 лет. По-другому эту разновидность болезни называют инволюционной, так как она встречается у людей пожилого и старческого возраста обоих полов, но чаще у женщин. Заболевание обусловлено ускоренной резорбцией костей на фоне замедления их обновления.
Возрастные костные изменения являются нормой, но не проявляются клинически. Потеря плотности костей начинается к 40 годам, достигая максимума к 70 годам. Человек может потерять более 40% костной массы. Если разрушение костных структур по скорости значительно превышает возрастную норму, возникают патологические переломы костей конечностей и тел позвонков при минимальных травмах.
Перелом шейки бедра нередко является фатальным, так как зачастую приковывает человека к инвалидному креслу. Смертность после такой травмы в первый год составляет 30-40% ввиду осложнений из-за длительной иммобилизации.
Больше всего пациентов с остеопорозом относятся к смешанному типу заболевания, вызванному угасанием гормональной функции в преклонном возрасте.
Идиопатический тип
Причины и его частота остаются невыясненными. Развивается у женщин до наступления климакса, часто в период вынашивания плода и грудного вскармливания.
Возникновение патологии у мужчин моложе 55 лет провоцируют алкоголизм, низкая физическая активность, несбалансированное питание с недостатком белка, витаминов и минералов.
Развитие болезни происходит постепенно. Беспокоят ноющие боли в позвоночнике и конечностях. На рентгенологических снимках обнаруживают переломы тел позвонков, реже — переломы ребер, в анализах мочи повышено количество выделяемого кальция.
Ювенильный остеопороз
Возникает у детей, чаще мужского пола, не достигших половой зрелости. Изредка регистрируется у малышей раннего возраста. Этиология и патогенез не установлены, но считается, что снижение минеральной плотности костей в детском возрасте может быть обусловлено нарушением кальциевого обмена у матери. Характерно генерализованное поражение всей костной системы.
Клиника характеризуется следующими проявлениями:
- выраженные боли в спине или конечностях;
- болезненность при пальпации пораженной области;
- изменение походки;
- формирование сутулости.
При гистологическом исследовании определяют уменьшение толщины костных трабекул, снижение содержания кортикального и губчатого веществ, значительное угасание активности остеобластов.
На рентгене выявляют клиновидные грудные позвонки, деформацию поясничных позвонков по типу рыбьих. Лабораторные данные без изменений.
Болезнь может продолжаться от нескольких месяцев до 5—9 лет. Обычно симптомы проходят самостоятельно по мере взросления ребенка. Как правило, доктора дают рекомендации по приему кальцийсодержащих препаратов, лечебных доз витамина D, советуют пересмотреть диету.
Виды вторичного остеопороза
Причиной снижения прочности костей могут быть различные патологические состояния, чаще хронического характера, или лекарственная терапия, ими обусловленная. Поэтому должно быть выявление и лечение основного заболевания или пересмотр его терапии.
Медикаментозный подвид
Такая разновидность возникает у людей, длительно получающих следующие лекарства:
- Глюкокортикостероидные, тиреоидные гормоны, особенно назначаемые при ревматоидном артрите, бронхиальной астме, патологии щитовидной железы.
- Гепарин и другие прямые антикоагулянты — при нарушениях свертывающей системы и патологии костного мозга.
- Антацидные препараты, содержащие в составе алюминий, назначаемые длительно при язве желудка и патологии кишечника.
- Противосудорожные вещества при наличии эпилепсии или судорожного синдрома. Признаки заболевания возникают после 6 месяцев приема.
- Иммунодепрессанты, назначаемые при онкологии.
- Антибиотики тетрациклинового ряда.
- Калийсберегающие диуретики при сердечной или почечной недостаточности.
Остеопороз, как синдром различных заболеваний
Патология желез внутренней секреции часто приводит к синдромальному эндокринному остеопорозу. Обычно это осложнение наблюдается на фоне усиленного синтеза гормонов щитовидной железы, паращитовидных желез, дисбаланса кортикостероидов при заболеваниях надпочечников. Нередко провоцирует начало разрежения костей сахарный диабет, врожденное недоразвитие половых желез, общий низкий гормональный фон.
Кроме того, остеопороз может возникнуть на фоне следующих болезней:
- ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другая аутоиммунная патология;
- хронические часто рецидивирующие заболевания желудка и кишечника, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания минералов и белка;
- печеночная и почечная недостаточность в стадии декомпенсации;
- заболевания системы крови, в том числе злокачественного характера;
- хронический панкреатит с частыми рецидивами;
- состояние иммунодефицита, в том числе ВИЧ-инфекция;
- хроническая обструктивная болезнь легких, саркоидоз;
- длительная посттравматическая иммобилизация;
- состояние после удаления яичников;
- генетические болезни, приводящие к нарушению обмена веществ и остеосинтеза.
При лечении хронической патологии обязательно нужно сочетать основную терапию с приемом препаратов кальция и витаминных добавок, чтобы не спровоцировать разрушение костей.
Другие классификации заболевания
В основу классификации остеопороза могут быть положены различные характеристики.
Распространенность поражения
По обширности патологического процесса различают:
- Местный, или локальный остеопороз, формирующийся после травмы, очагового воспаления, вследствие длительной иммобилизации конечности. Обычно представляет небольшой очаг костной деструкции. Часто поражаются голеностопный и коленный суставы, что сопровождается болями при ходьбе, ограничением подвижности в сочленении.
- Регионарный процесс захватывает эпифизы костей, составляющих сустав, часто осложняет течение артритов или гемартрозов.
- Распространенный — захватывает все кости поврежденной конечности, особенно дистальные отделы.
- Системное поражение, или генерализованный остеопороз, поражает практически все отделы опорно-двигательного аппарата. Также его называют диффузным. Наблюдается в старческом возрасте, на фоне тяжелых заболеваний в стадии декомпенсации, при авитаминозе. Патология обусловлена нарушением процесса остеосинтеза во всех костях скелета и усиленным их разрушением.
Выраженность клиники
По тяжести течения выделяют несколько степеней разрушения костей:
- Первая степень выраженности заболевания — сухость кожи, выпадение и истончение волос, ломкость ногтей, периодические боли в костях и суставах. На этой стадии возможно остановить прогрессирование процесса.
- Вторая степень — ночные боли в спине, конечностях, усиление болей после незначительных нагрузок. На рентгеновских снимках видны начальные признаки уменьшения плотности костной ткани.
- Третья степень — кроме болей в костях, возникают явные рентгеновские изменения — клиновидная деформация позвонков, очаги разрежения костей, расширение костно-мозгового канала. Наиболее демонстративны разрушения тканей тазобедренного сустава, лучевых, локтевых костей, головки плеча.
- Четвертая степень — паталогические переломы, которые срастаются длительное время или не срастаются вовсе, суставы деформируются, утрачивают подвижность. На рентгене практически отсутствует костное вещество за счет резкого расширения костно-мозгового канала. Человек становится инвалидом.
Прочие виды остеопороза
По патоморфологическим изменениям заболевание подразделяется на типы в зависимости от пораженного костного слоя: трабекулярный (потеря губчатого вещества кости), кортикальный или смешанный.
В зависимости от интенсивности костного разрежения различают активную и неактивную форму. Активность костного разрушения может быть низкой, высокой или физиологической.
Ответы на вопросы
Какие виды патологии выделяет МКБ-10?
Международная классификация болезней присваивает код М80 остеопорозу с патологическим переломом, под кодом М81 шифруют остеопороз без патологического перелома.
Что такое пятнистый остеопороз?
Это синоним очаговой разновидности, или синдрома Зудека. Формируется через 7-10 дней после перелома, ожога, электротравмы, чаще всего повреждаются кости предплечья с поражением нервных стволов. Особенность патологии — быстрое появление очагов костной деструкции в нижних отделах костей предплечья. Характерны сопутствующие боли в пальцах кисти, локтевом и плечевом суставах.
Как распознать остеопороз?
Точный диагноз можно поставить только с помощью рентгена. Он покажет выраженность и распространенность процесса. Происхождение заболевания рентген уточнить не может, но при любой форме патологии картина на снимке одинакова.
Чем отличается транзиторный остеопороз?
При транзиторной форме чаще всего поражается тазобедренный сустав. Процесс начинается внезапно по непонятным причинам, сопровождается острой болью в области бедра, паха, ягодиц. Обычно проходит без лечения через 6—9 месяцев. Наблюдается у беременных женщин, изредка — у мужчин среднего возраста.
Заключение
Практически при всех видах остеопороза возможна коррекция, если лечебное воздействие будет направлено на основной процесс, вызвавший патологию. Необходимо своевременно обратиться к доктору и выполнять все его рекомендации.
Источник