Остеопороз и мочеполовая система

Добрый день мои дорогие прихожане! Сегодня я хочу Вам дать уникальную информацию и рассказать о взаимосвязи и взаимозависимости двух негативных процессов, протекающих в организме человека. Речь пойдет об остеопорозе и атеросклерозе. Не удивляйтесь такой постановке вопроса. Между двумя этими серьезнейшими заболеваниями есть прямая зависимость и я постараюсь в небольшой статье рассказать Вам о этой, казалось бы, пародоксальной связи. Для начала давайте разберёмся в понятиях остеопороз и атеросклероз.

Остеопороз — это системное заболевание костей скелета, характеризующееся уменьшением плотности костей и снижением их массы, проявляющееся микроархитектурными нарушениями костной ткани и приводящими к повышению риска переломов. В основе заболевания остеопорозом лежит уход кальция из костей и повышение их хрупкости. Масса костной ткани падает постепенно, скрыто и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть остеопороз «безмолвной эпидемией».

Атеросклероз – это дегенеративное заболевание артериальных сосудов организма. При атеросклерозе в стенках поврежденных сосудов (преимущественно крупных артерий) откладывается холестерин (насыщеные жиры) и кальций. В дальнейшем такиесосудистые очажки прорастают соединительной тканью. Постепенно увеличиваясь, они превращаются в очаги разрушения сосудов. Такие очаги называются атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки являются причиной сужения просвета сосудов и деформации участка кровеносного сосуда, что в свою очередь приводит к нарушениям циркуляции крови во внутренних органах. Они являются одной из главный причин инсультов и инфарктов.

Как же так развиваются события в организме, что эти два патологических процесса начинают топать нога в ногу? Давайте рассмотрим этот вопрос подробней.

Главным объединяющим фактором этих процессов является снижение энергетикиорганизма до критических уровней, не обеспечивающих функциональные потребности организма. О причинах этого мы поговорим чуть позже, а сейчас я расскажу откуда добавляется недостающая энергия.

Энергия организма является произведением энергии клеток тканей и органов. Если процесс образования энергии в клетках падает до критических уровней, организм запускает в ход компенсаторные механизмы, закрывающие этот дефицит.

Одним из таких механизмов является распад молекул кальция в костной системе на атомы и вымывание его из костей в кровеное русло. Разрыв молекулярных связей кальция даетмощную энергетическую подпитку организму, обеспечивающую ему выполнение жизненно важных функций.

Таким образом, в крови появляется избыток атомарного кальция, заставляющий организм распорядиться им. И у организма есть для этого две основные возможности. Первая – “затолкать” кальций обратно в кости или отпустить его на волю, через почки.

Чаще всего организм использует обе эти возможности, что в любом случае, способствует развитию новой патологии.

Смотрите что происходит.Для “загона” избытка свободного кальция в кости, организмначинает усиленно вырабатывать холестерин (холестерол). Для чего это нужно? Механизм следующий: попадая в кожу, под действием ультрафиолета солнца, холестерин образует витамин Д, который и “заталкивает” кальций обратно в кости, укрепляя их внутреннюю структуру, и в какой-то мере восстанавливая их.

Часть кальция уходит через почки и осаждаясь в канальцах и лоханках образует мочевые камни, что является причиной развития мочекаменной болезни.

Это мы выяснили причины развития остеопороза и формирования мочекаменной болезни. Теперь давайте вернемся к атеросклерозу.

Вы наверное уже поняли, что включая компенсаторные механизмы и рождая большие объемы холестерина, организм запускает атеросклероз. Кстати надо сказать что холестерин не настолько плох, насколько о нём трубят во всех инстанциях. Главным поражающим фактором сосудов является густая кислая кровь, выбрасываемая в аорту под высокимпульсирующим давлении. В таких условиях кровь работает как абразив, повреждая внутреннюю оболочку крупных артериальных сосудов. Появляются микроссадины и микроразрывы интимы сосудов.

В норме холестерин приходит и старается замазать эти повреждения, наподобие биологического клея, тем самым пытаясь сохранить целостность поврежденных артерий. К сожалению, когда внутренняя среда организма сохраняется патологической на протяжении длительного времени, это не спасает. Процесс повреждения сосудов растет, и здесь подключается свободно “болтающийся” кальций. Появляются внутренние “разростания” сосудов, состоящие из отслоившейся внутренней оболочки (интимы) , холестерина и кальция. В дальнейшем эти образования прорастают соединительной тканью и образуются настоящие атеросклеротические бляшки.

Избыток холестерина усиливает рост бляшек ускоряет и утяжеляет течение атеросклероза.

Таким образом мы проследили взаимосвязь и взаимозависимость этих трех патологических процессов.

А теперь я Вам скажу, что главной причиной всех этих безобразий в организме является НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА. Но эта тема настолько обширна, что стоит на сегодня поставить точку. Разберитесь в изложенном материале и намотайте знания себе на ус:) Пока.

Источник

Остеопороз – болезнь, поражающая соединительные ткани. Наиболее часто поражается позвоночник, а также кости рук и ног.

Кости при остеопорозе теряют прочность, что рождает риск получения частых патологических переломов.

Причины

Развитие остеопороза обусловлено количеством накопленной костной ткани и степени последующего снижения массы костного остова. Однако эти причины определяются рядом других факторов.

Генетический фактор. От родителей к детям передаются неблагоприятные качества, из-за которых нарушается накопление костного массива.
Низкорослость и сниженный вес. Вес менее 50 кг во взрослом возрасте повышает риск развития остеопороза.
Пожилой возраст. Накопление костной массы происходит примерно до 25 лет и сохраняется на достаточном уровне до 40-летнего возраста. Далее масса костной ткани и ее прочность постепенно снижаются.
Женский пол. Женщины более подвержены заболеванию остеопорозом, поскольку снижение массы костной ткани у них происходит быстрее, чем у мужчин.
Менопауза. Также является неблагоприятным фактором, влияющим на развитие остеопороза.
Кормление грудью более полугода. Длительное грудное вскармливание может провоцировать остеопороз по той причине, что с грудным молоком женщина теряет большое количество кальция, влияющего на плотность и структуру костной ткани.
Злостное курение. Имеются данные, что никотин провоцирует выход кальция из костной ткани, который впоследствии выводится с мочой.
Неправильное питание. На развитие остеопороза влияет недостаточное употребление кальция с пищей (менее 1 г в день), чрезмерное употребление белковой пищи, а также злоупотребление жирами и клетчаткой.

Группу риска составляют люди, имеющие в анамнезе

диффузный зоб
гипотиреоз
сахарный диабет I типа
ревматоидный артрит
цирроз печени
гемолитическую анемию.

Симптомы остеопороза

Классическими признаками остеопороза являются следующие:

боль в позвоночнике или в костях рук и ног;
частые переломы костей;
нарушения осанки.

Остеопороз и мочеполовая система

Самый распространенный симптом при поражении позвоночника – боль в крестцовом отделе, возможна боль в области тазобедренных суставов. Если остеопорозом поражен не позвоночный столб, то болевой синдром возникает в других областях: грудная клетка, ребра, суставы голеностопа.

В начальной стадии симптоматические боли не слишком интенсивны, возникают периодически. По мере развития остеопороза боли приобретают постоянный характер.

При пальпации позвоночника характерной является напряженность мышц спины и болезненность позади позвоночного столба.

Другим характерным симптомом остеопороза являются частые переломы костей, сопровождающиеся осложнениями, их могут провоцировать самые незначительные факторы. Особенно характерны переломы тел позвонков с сильными болями в проекции сломанного позвонка, усиливающимися при движении.

Для больных старше 45 лет характерны патологические переломы в области лучезапястного сустава.

Диагностика

При подозрении на остеопороз, а также с целью постановки предварительного диагноза производится мониторинг роста больного в течение определенного времени. При остеопорозе наблюдается снижение роста, которое может достигать 10 см.

Эффективна при постановке диагноза методика радиоизотопного сканирования костной ткани. По результатам возможно не только выявить заболевание, но и определить локализацию поражения.

Для определения удельного веса костной массы применяется костная денситометрия.

Обследование на остеопороз включает в себя следующие анализы:

анализ крови и мочи общеклинический;
рентгенологические исследования позвоночника;
мониторинг кальция, фосфатов, белка, общего билирубина в крови;
определение гормонов щитовидной железы, гипофиза и половых гормонов.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза направлено на приостановление процесса разрушения костной ткани, симптоматическую терапию болевого синдрома, восстановление полноценной функции костей и суставов.

Терапия остеопороза призвана снизить физическое напряжение пораженных участков.

Больным не рекомендуются как продолжительные прогулки, так и просто длительное стояние. В процессе ходьбы каждые 10 минут необходим отдых, призванный снизить нагрузку на пораженные кости. Исключается любая тяжелая физическая нагрузка.

Назначается сбалансированная диета с большим содержанием кальция.

Медикаментозно также показаны препараты кальция. Для стимуляции обменных процессов выписываются анаболические стероиды. Необходимо употребление препаратов, стимулирующих микроциркуляцию. При лечении остеопороза необходимо учитывать, что стойкий эффект возможен только при комплексном подходе. Отдельное употребление вышеописанных препаратов не приносит положительных результатов.

Немаловажную роль в комплексной терапии играет физиотерапия. Хорошо при лечении остеопороза зарекомендовали себя такие методы, как:

ультразвуковая терапия;
электрофорез;
лазерная терапия – облегчает симптоматические боли при остеопорозе;
бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, скипидарные ванны).

Для купирования болевых синдромов применяются анальгетики или обезболивающие мази. Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез с новокаином или анальгином.

Лечебная физкультура должна быть обязательно включена в схему лечения остеопороза. При этом физические нагрузки строго дозируются, упражнения проводятся, как правило, сидя или лежа, что позволяет снизить нагрузку на опорно-двигательный аппарат. Больший эффект приносят комплексы упражнений, проводимые в бассейне. Не лишним будет назначение специального щадящего массажа.

Санаторно-курортное лечение весьма желательно при терапии остеопороза. Для больных подходят курорты с грязелечением и минеральными водами.

В некоторых случаях больным для профилактики сколиозов рекомендуется ношение лечебных корсетов.

Операции при остеопорозах назначаются редко, в основном при развитии осложнений.

Прогноз при лечении

При своевременном лечении остеопороза прогноз для жизни в основном благоприятный. Однако остаются ограничения в отношении трудоспособности. Исключаются длительные нагрузки опорно-двигательного аппарата. Идеальной ситуацией при остеопорозе считается отказ от трудовой деятельности.

Данная статья опирается на материалы книги «Заболевания позвоночника» под ред. д. м. н., проф. Ю. Ю. Елисеева, М., 2008.

Источник

Почки и остеопороз

      В последнее десятилетие остеопороз стал предметом пристального внимания врачей различных специальностей. Это связано с тем, что заболевание может развиваться как самостоятельная нозологическая форма (первичный остеопороз) и как следствие других заболеваний, иммобилизации или применения лекарственных препаратов (вторичный остеопороз). Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза занимает не последнее место. Это обусловлено тем, что в норме почки оказывают влияние на гомеостаз кальция, фосфора и метаболизм витамина D. Почки являются органом-мишенью и местом деградации паратироидного гормона (ПТГ), здесь синтезируется альфа-гидроксилаза, с участием которой образуется биологически активная форма витамина D — 1,25(OH)2D3. Показано, что уже в начальной стадии гломерулонефрита создаются условия для нарушения метаболизма кальция, усугубляющиеся при хронической почечной недостаточности. Снижение ионизированного кальция происходит пропорционально снижению клубочковой фильтрации. Отрицательное влияние на гомеостаз кальция оказывает и гиперфосфатемия. При хронической почечной недостаточности (ХПН) в возникновении гипокальциемии принимает участие и белковосвязанная фракция кальция. В патогенезе снижения общего и ионизированного кальция при заболеваниях почек важная роль отводится не только нарушению синтеза 1,25(OH)2D3 но и дефициту 25(OH)D3 вследствие протеинурии. Использование для лечения заболеваний почек глюкокортикоидов и циклоспорина усугубляют нарушения гомеостаза кальция и метаболизма костной ткани. Схема развития остеопороза De Lucca [1] при заболеваниях почек представляется следующим образом (рис. 1).

      Успешная пересадка почки у больных с ХПН устраняет нарушения гомеостаза кальция и метаболизма витамина D, способные вызвать развитие вторичного остеопороза. Однако использование иммунодепрессантов (глюкокортикоидов, циклоспорина, азатиоприна) [4], после трансплантации почек приводят к развитию вторичного кортикоиндуцированного или связанного с применением циклоспорина или азатиоприна остеопороза.

      Механизм развития кортикоиндуцированного остеопороза представляется следующим образом: кортикостероиды блокируют всасывание кальция в кишечнике, под их влиянием снижается синтез активного метаболита витамина D3 и повышается экскреция кальция с мочой за счет ингибирования тубулярной реарбсорбции. Все это приводит к гипокальциемии и компенсаторному повышению уровня паратгормона, за счет активизации функций околощитовидных желез. Увеличение паратгормона способствует усилению процесса резорбции и потере костной ткани.

      Имеются также данные о непосредственном влиянии кортикостероидов на клетки остеобластического ряда, причем кортикостероиды ингибируют не только активность остеобластов и синтез коллагена, но и превращение преостеобластов в остеобласты. Фактором риска развития кортикостероидного остеопороза является суммарная доза кортикостероидов, длительность их применения, возраст пациентов. Критическим является возраст от 15 до 50 лет. Попытки создать кортикостероиды, лишенные этих побочных влияний, оказались безуспешными.

      Другим фактором риска развития остеопороза, после аллотрансплантации почки является применение циклоспорина. Отмечена, способность циклоспорина увеличивать интенсивность ремоделирования, результирующим влиянием которого является уменьшение массы кости с развитием остеопороза [2]. На основании проведенных экспериментальных исследований высказано предположение, что вследствие токсического влияния циклоспорина на костные клетки нарушается синтез локальных факторов [5]. Кроме того, имеются данные о способности циклоспорина ингибировать синтез активного метаболита витамин D.

      Факторами риска развития остеопороза у больных после трансплантации является длительность почечного заболевания, вид поддерживающего диализа до пересадки почки, а также пол. Показано, что более быстрая потеря костной ткани при вторичном остеопорозе после пересадки почки наблюдается у мужчин. У женщин подобное ускорение потери минеральной плотности имеет место только в постменопаузальном периоде.

      Следствием остеопороза у больных с патологией почек или после ее трансплантации является развитие компрессионных переломов тел позвонков, переломов шейки бедра, асептического некроза головок бедренных и других костей. Патология опорно-двигательного аппарата ухудшает качество жизни пациентов и нередко приводит к инвалидности. В связи с этим представляется актуальной разработка критериев ранней диагностики остеопороза до развития его клинических и рентгенологических проявлений. Одним из методов ранней диагностики остеопении и остеопороза у больных с заболеваниями почек и у реципиентов аллогенной почки является неинвазивная оценка потери костной массы методом рентгеновской денситометрии. Измеряя минеральную плотность тел поясничных позвонков и шейки бедра можно рассчитать величину потери костной ткани, так как в программное обеспечение приборов заложены нормативные показатели для пола и возраста. В нашем исследовании, касающемся изучения взаимосвязи между потерей костной массы и пересадкой почки было обследовано 146 больных. Через 12 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение минеральной плотности кости как в поясничном отделе позвоночника, так и в проксимальном отделе бедренной кости. Показано, что потеря минеральной плотности кости коррелирует с длительностью основного заболевания, длительностью хронической почечной недостаточности, суммарной дозой кортикостероидов, сроком после трансплантации почки. Наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первый год после пересадки почки.

      Последние годы активизируются попытки лечения остеопороза у больных с заболеваниями почек. Для улучшения метаболизма кости применяются такие препараты, как витамин D и его активные метаболиты, бисфосфонаты, миакальцик, фтористые препараты. Однако результаты применения фармакологических препаратов касаются либо малого числа наблюдений, либо имеются противоречивые данные относительно эффективности применяемой терапии. Кроме того, лечение, как правило, начинается при наличии выраженных клинических проявлений остеопороза, что естественно сказывается на его результатах. Более перспективным является разработка схем лечения остеопороза до его клинико-рентгенологического проявления.

      Наиболее эффективным препаратом, который применяется для профилактики и лечения остеопороза как у больных с различной патологией почек, так и у реципиентов после аллотрансплантации почки, является льфакальцидол. Альфакальцидол -химический предшественник кальцитриола, при поступлении в организм трансформируется в активный метаболит витамина D — 1,25(OH)2D3. Превращение альфакальцидола происходит в печени, что особенно важно для пациентов с почечной патологией. Целесообразность лечения активным метаболитом витамина D обоснована патогенетически. Эти препараты нормализуют гомеостаз кальция, что влечет за собой снижение уровня паратиреоидного гормона. Гистоморфометрические исследования, выполненные спустя 6 месяцев от начала лечения альфакальцидолом [б], подтвердили нормализацию метаболизма костной ткани, отмеченным увеличением объема трабекулярной кости. Лечение активным метаболитом витамина D оказалось более эффективным, чем применение витаминов D2 и D3.

      Механизм действия альфакальцидола представляется следующим образом: увеличивает всасывание кальция в кишечнике; подавляет повышенную секрецию паратгормона; стимулирует дифференцирование клеток остеобластического и остео-кластического ряда; стимулирует образование костной ткани; нормализует ремоделирование кости.

      В плацебо контролируемом исследовании нами получены обнадеживающие результаты лечения 33 больных после аллотрансплантации почки альфакальцидолом (Альфа-D3-ТЕВА) в течение 12 месяцев. Больные исследуемой группы получали Альфа-D3-ТЕВА в дозе 0,25 мкг в сутки 2-3 раза в неделю. Доза альфакальцидола определялась исходным уровнем кальция крови. Эффективность лечения оценивалась клинически и неинвазивной оценкой массы кости (методом DEXA, Lunar, USA). У больных, получавших препарат, отмечено достоверное увеличение минеральной плотности кости в области большого вертела, треугольника Варда и телах позвонков. Изменения в шейке бедра оказалось недостоверным. В контрольной группе, не получавшей лечения, наблюдалось достоверное снижение минеральной плотности во всех исследуемых сегментах скелета. Результаты лечения альфакальцидолом (Альфа-D3-ТЕВА) больных, имевших значительную потерю костной массы и наличие таких осложнений остеопороза, как компрессионные. переломы тел позвонков и шейкибедра, асептический некроз головок бедренных костей при продолжающейся терапии кортикостероидами показали, что препарат и в этих случаях оказывает положительное влияние на ремоделирование костной ткани и способствует прекращению как потери, уменьшает риск и частоту возникновения переломов костей скелета и развитие асептических некрозов.

      Таким образом, остеопороз, являясь частым осложнением заболеваний почек и дополнительной причиной инвалидизации в результате развития переломов, существенно ухудшает качество жизни и прогноз у больных этими заболеваниями. В то же время развитие этого заболевания не является неизбежностью, если своевременно применять препараты, способные оказывать влияние на процессы ремоделирования костной ткани, гомеостаз кальция и нормализацию метаболизма витамина D.

Список литературы

      1. De-Luca H. Osteioporosis and the metabolites of vitamin D // Med. Clin. Exper. -1990.-V,39.-Suppl. 1.-P.3-9.

      2. Epstein S. Y. Action of glucocorticoid immunosuppresants on the skeleton // (Tenth Intern. Workshops on Calcified Tissues, lerusalem, Israel. March — 10 — 14, 1996) Programm and abstr. book. — P. 32.

      3. Fournir A. Adynamic bone disease: is it actually a disease? Nephrol. Dial. Tpansplantant.-1995.-V.10.-Pp. 454-457//The N. Engl.J. of Medicinet. 1996. — P. 544-550.

      4. Julian P.J. Rapid loss of vertebral mineral density after renal transplantation // The N. Engl. J. of Medicine. 1996.-Pp. 544-550.

      5. Herziger D. Organ transplantation and osteoporosis // Curant Opinion in Pheumatol. — 1996. -V. 773. — P. 255 -261.

      6. Malluche H. The role of bone biopsy in the management of palients with renal osteodystrophy//YASN. — 1994. — V. 4. — P. 1631 — 1642.

Родионова С. С., Рекина И. В., Морозов А. К., НИИ трансплактологии и искусственных органов МЗ России, ЦНИИ травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова МЗ России, Москва

Медицинский научно-практический журнал , N1, 1998г.

Источник