Остеопороз и заболевания пародонта

С возрастом ткани пародонта у любого человека претерпевают количественные и качественные изменения. Но в большей степени эти изменения касаются именно костной ткани челюстей. На сегодняшний день имеется значительное количество научных работ, доказывающих связь патологии внутренних органов с изменениями, происходящими в костной ткани челюстей при пародонтите.

Остеопороз характеризуется как системное заболевание костных тканей всего организма, вызывающее потерю кальция и нарушения структуры кости. Остеопороз как системное заболевание костных тканей, в настоящее время относится к факторам риска возникновения хронического пародонтита. Доказано,что остеопорозные изменения в костных тканях челюстей существенно ухудшают течение пародонтита. Долгосрочное воздействие подобных процессов приводит к ослаблению костей и увеличению риска возникновения патологических переломов.

Остеопороз является серьезной социально-экономической проблемой. Только в США им страдают более 20 млн человек. Согласно статистическим данным на лечение остеопороза в США ежегодно тратится 7—10 млрд долларов.

Причины развития остеопороза разнообразны, их можно условно разделить на две группы.

Первичный остеопороз не связан ни с каким другим заболеванием, а вторичный остеопороз обусловлен определенным системным заболеванием.

Вторичный остеопороз, прежде всего, сопровождает различные эндокринные заболевания, заболевания почек, печени, сахарный диабет. Также остеопороз может быть вызван длительным употреблением гормональных препаратов.

Факторы риска возникновения остеопороза являются крайне неоднородными, к ним в основном относятся:

хрупкая телесная конституция с тонким, хрупким костным скелетом, который не обеспечивает достаточных запасов костного вещества;
принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;
женский пол;
наследственность;
менопауза и аменорея;
преклонный возраст;
прием кальция и витамина D в недостаточных дозах, физическая пассивность.

В настоящее время принято связывать возникновение пародонтита с бактериальными причинами: бактерии зубного налета накапливаются на поверхности зуба в результате недостаточной гигиены полости рта.

Вторыми по значению из факторов риска пародонтита являются недостаточные реакции иммунной системы на присутствие бактериальной инфекции.

И, наконец, к третьей группе факторов риска относятся различные факторы, влияющие на условия в ротовой полости. Сюда относятся увеличивающийся возраст пациента, курение, стресс, нарушения прикуса, нарушение питания, прием гормональных препартов и, не в последнюю очередь, остеопороз.

Именно поэтому остеопороз всегда рассматривается как важный фактор в цепи развития пародонтита.

germs destroying a schematic tooth section. 3d image.

Точный механизм, благодаря которому остеопорозные изменения в костях влияют на заболевание пародонта, пока неизвестен. Чаще всего встречается гипотеза, трактующая пониженную плотность кости при остеопорозе как фактор предрасположенности к повышенному ее разрушению, вызванной пародонтальной инфекцией. На самом деле связь обоих заболеваний современной цивилизации определяется совокупностью нескольких механизмов. Исследования в настоящее время ведутся в нескольких направлениях.

Преждевременная потеря зубов у пациентов с остеопорозом является достаточно частым явлением.

Некоторые исследования указывают на то, что у женщин в период постменопаузы системный остеопороз может способствовать разрушению тканей пародонта и образованию пародонтальных карманов. Также было обнаружено, что у курильщиц в данный период потеря плотности костей была больше, нежели у некурящих женщин со схожими гигиеническими условиями и состоянием зубного налета. Эти два фактора — остеопороз и курение — часто могут быть причиной разрушения кости и образования пародонтпльных карманов.

Лечение и улучшение состояние таких пациентов является важной проблемой современной пародонтолгии.

Повышенный прием кальция обычно не связан с увеличением общей плотности костной системы
Серия клинических исследований

Часто встречается с мнением о том, что для достаточной минерализации костной ткани необходимо принимать с пищей повышенную дозу кальция. Однако многие работы указывают на тот факт, что повышенный прием кальция обычно не связан с увеличением общей плотности костной системы. Подтверждением тому являются результаты исследований, которые констатируют, что повышенный прием кальция не сопровождается его повышенным усвоением в желудочно-кишечном тракте.

В стоматологической практике рекомендуется не только классическое питье молока, но и в некоторых случаях одновременно нужно добавлять кальций и витамин D. В некоторых случаях назначается рациональная ультрафиолетовая терапия, которая особенно важна для детей и пожилых пациентов. Разумеется, все эти назначения должны быть согласованы с лечащим врачом-терапевтом.

Разумеется лечение остеопороза, особенно сопровождающееся изменением гормонального статуса, не относится к компетенции стоматологов. Не существует также чисто стоматологических показаний для назначения гормональной терапии. Тем не менее стоматологи в данном случае могут поддерживать и инициировать назначение данной терапии врачами-терапевтами для лечения пациентов с остеопорозом. Она снижает вероятность потери зубов и тем самым способствует улучшению состояния полости рта.

Источник

Остеопороз и заболевания пародонта (начало)

Остеопороз — распространенное системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению ломкости костей и риска переломов. В последние десятилетия данная

Консультанты: В. В. Поворознюк, д. м. н., профессор, руководитель отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины; И. П. Мазур, к. м. н., доцент кафедры стоматологии Института стоматологии КМАПО им. П. Л. Шупика, г. Киев

Подготовила Наталья Полищук

Остеопороз — распространенное системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению ломкости костей и риска переломов. В последние десятилетия данная проблема приобрела особое значение вследствие двух тесно связанных демографических процессов: резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей, в частности женщин в постменопаузальном периоде жизни.

Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи. Для практических врачей достаточно остро стоит вопрос выбора адекватной комплексной терапии генерализированного пародонтита (ГП). В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При ГП происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога — замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов.

Если 10-15 лет назад к возможностям проведения остеотропной терапии при патологии пародонта относились скептически, то за последние 2-3 года почти в каждом номере ведущих стоматологических журналов мира, в том числе и в Journal of Periodontology, рассматриваются данные вопросы. В 1994 году В. В. Поворознюк и И. П. Мазур опубликовали первую статью, посвященную изучению взаимосвязи структурно-функционального состояния костной ткани и альвеолярного отростка. За прошедшее время защищены 6 диссертаций, посвященных данной проблеме. Под эгидой Ассоциации стоматологов Украины и Украинской ассоциации остеопороза проведены две Всеукраинские школы-семинары в Евпатории и Одессе. В этом году вышла в свет монография В. В. Поворознюка и И. П. Мазур «Костная система и заболевания пародонта». Исследования в данной области проводятся не только в Киеве, но и в Харькове, Одессе, Днепропетровске, Симферополе, Ивано-Франковске и других научных центрах нашей страны.

Распространенность заболеваний пародонта среди населения Украины составляет 80%, а у людей старше 40 лет в 100% случаев выявляются изменения в пародонтальных тканях.

Пародонт образован комплексом тканей и включает зуб, периодонт, десну и альвеолярную кость. Единство комплекса тканей пародонта обусловлено общностью их онтогенетического развития. Формирование альвеолярной кости, межзубных костных перегородок, образование зубной альвеолы совпадают по времени с формированием корня зуба. В период прорезывания временных зубов происходит моделирование альвеолярной кости. В костной ткани при этом превалируют процессы формирования над резорбцией, что обеспечивает нарастание костной массы альвеолярной кости. Окончательное формирование альвеолярной кости совпадает с формированием корней постоянных зубов (6-7 лет после их прорезывания), что дает основание рассматривать альвеолярную кость как самую молодую в организме, динамично реагирующую на неблагоприятные воздействия внешних и внутренних факторов. Процессы формирования альвеолярного гребня, его моделирования продолжаются до 18-20 лет и завершаются с прорезыванием всех зубов.

В период формирования альвеолярной кости и после его завершения наблюдаются минерализация костной ткани, увеличение костной массы и плотности кости. Оссификация коллагеновой матрицы происходит с участием солей кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, магния, алюминия, железа), а также витаминов (С, В2, А, Е и других). Важную роль в развитии альвеолярной кости, ее оссификации отводят гормональной регуляции (надпочечники, гипофиз, гонады), ферментам (щелочная и кислая фосфатазы, протеаза). Процессы минерализации продолжаются и в возрасте от 20 до 30 лет, о чем свидетельствуют повышенное содержание воды и уменьшенная концентрация неорганических веществ в челюсти.

Период моделирования и минерализации альвеолярной кости тесно взаимосвязан с функцией гипоталамо-гипофизарной системы ребенка. Установлено, что изменения тканей пародонта у большинства подростков в период полового созревания развиваются на фоне диэнцефальных нарушений (Г. Н. Вишняк, 1999). Нарушение функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — половые железы способствует ухудшению процессов минерализации костной ткани скелета и альвеолярной кости, ведет к формированию низкого пика костной массы. В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз, ювенильные гингивиты, пародонтиты. У девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдаются изменения в тканях пародонта (из-за недостаточной выработки эстрогенов), нарушения формирования костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. У них часто имеются нарушения формирования опорного скелета, сколиотическая болезнь. В этом аспекте недостаточную плотность костной ткани, остеопению можно рассматривать как первопричину развития заболеваний опорного аппарата, зубочелюстных аномалий.

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается (закон Вольфа: форма есть следствие функции);
осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов.

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса — разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией.

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин.

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости.

При воспалительном процессе убыль костной ткани — это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов.

Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения ГП.

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных изменений и патологических процессов способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей.

Возраст как фактор, влияющий на состояние тканей пародонта, был использован авторами для создания модели структурно-функционального возраста пародонта. С помощью моделей можно оценивать темпы старения пародонта, сравнивая с популяционным стандартом, проводить донозологическую диагностику ГП, планировать и оценивать профилактические и реабилитационные мероприятия, так как разработка моделей позволяет дать количественную оценку состояния тканей пародонта.

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта.

У пациентов с нормальным темпом старения дистрофически деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения ГП.

При ускоренном темпе старения активность дистрофически деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремоделирования, преобладанием процессов резорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеолярного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора — воспаление десны — образование пародонтального кармана — увеличение количества микрофлоры. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии — дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию.

Украинские пародонтологи (Н. Ф. Данилевский, Г. Н. Вишняк, А. М. Политун, 1981; Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко, 2000) изучали влияние эндогенных факторов на состояние тканей пародонта. Установлена роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек в развитии воспалительно-дистрофических изменений пародонта. Среди общих факторов, создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, выделяют эндокринные заболевания (нарушение гормональной функции половых желез, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы). Отмечена взаимосвязь возраста и заболеваний пародонта: с возрастом увеличивается частота данной патологии, усугубляется тяжесть течения. На состояние тканей пародонта существенное влияние оказывают экзогенные факторы. Частота заболеваний пародонта неодинакова в различных регионах, что свидетельствует о влиянии климато-географических факторов на состояние тканей пародонта. Исследованиями последних лет установлено увеличение частоты заболеваний пародонта у лиц, проживающих в радиационно загрязненных районах Украины. В патогенезе патологических процессов тканей пародонта большое значение имеют микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические нарушения.

Установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Процессы, происходящие в костной ткани опорного скелета, не могут не оказывать влияние на состояние тканей зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высоко чувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте (В. В. Поворознюк, Г. Н. Вишняк, И. П. Мазур, А. С. Богдан, 1998).

Продолжение статьи.

Источник