Остеопороз и заболевания сердца

Специалисты утверждают, что остеопороз приводит к появлению проблем с сердцем. Почему так происходит? Как теперь нужно бороться с этими заболеваниями? Консультирует доктор медицинских наук, профессор Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, кардиолог Мария Генриховна Глезер.

– Остеопороз и сердечные проблемы – почему вдруг они вместе?– Взаимосвязь между этими заболеваниями наблюдалась и раньше.

Давно было замечено, что у тех, кто пьет жесткую воду, реже бывает артериальная гипертония. Еще одно наблюдение. У людей с остеопорозом, когда налицо явный дефицит кальция в костях, гораздо больше скапливается его в сосудах, в частности в аорте, коронарных артериях.  

Все это было известно раньше, но скорее на уровне наблюдений. Сейчас они приобрели доказательную базу. Появились специальные методы, позволяющие оценить отложение кальция в сосудах. Теперь очевидно, что у женщин с остеопорозом и даже с остеопенией заметно кальцифицированы главные сосуды, питающие сердце. По-видимому, остеопороз будут рассматривать как еще один фактор риска сердечных заболеваний. Наряду с такими традиционными  как наследственность, курение, возраст.

– А высокий уровень холестерина?– Он по-прежнему сохраняет свое значение. Но вот как он соотносится с пониженной минеральной плотностью в отношении сердечных проблем, пока сказать трудно. Сейчас этот вопрос очень активно изучается медиками.

– В свете новых взглядов получается, что связь между остеопорозом и кардиологическими заболеваниями – в нарушениях обмена кальция в организме?– Да, несомненно. Но смотреть нужно глубже: в нашем организме «балом правят» гормоны. Они регулируют обмен кальция.

Когда кальция, поступающего в организм, становится недостаточно, возникает критическая ситуация. Организм бьет тревогу, потому что появляется риск снижения количества кальция в крови. Этого допускать нельзя. Значит, микроэлемент нужно откуда-то брать. Тогда активизируется паратиреоидный гормон и «забирает» кальций из кости. Там его становится меньше, снижается плотность костной массы. Паратгормон отвечает и за сердечные проблемы – он суживает и делает жесткими сосуды, повышает артериальное давление.

Костные проблемы также зависят от женских половых гормонов – эстрогенов. Благодаря им до 30–40 лет процессы образования и разрушения костной массы примерно уравновешены. Потом постепенно с уменьшением концентрации эстрогенов равновесие сдвигается в сторону разрушения. Но когда наступает менопауза, резко падает количество женских половых гормонов, разрушение начинает явно превалировать над образованием. Итог – опять же остеопороз.

Сразу заметим, что дефицит эстрогенов – это и повышенный риск развития артериальной гипертонии и атеросклероза.

– Значит, остеопороз – это вполне нормально для людей старшего возраста?– С возрастом частота остеопороза увеличивается. Однако это не только первичное нарушение гормонального статуса. Здесь частая причина – в нарушении нормального всасывания  кальция в организме.

Люди в возрасте мало двигаются, меньше выходят на улицу. Они реже бывают на солнце, отсюда дефицит витамина D. А без него кальций  очень плохо усваивается, нарушается его естественный обмен.

Кроме того, у пожилых людей с возрастом снижается функция почек. В них есть особый фермент, который превращает витами-

н D в активную форму. Она благотворно влияет на состояние костной массы.

Люди старшего возраста склонны к уменьшению потребления пищи, содержащей кальций. Многие из них плохо переносят молочные продукты, меньше едят.

Таким образом, снижается поступление кальция – через кожу и пищу. Так что остеопороз – это физиологически обусловленный процесс. Но говорить, что это нормально, я бы не стала.

Ведь проблемы с костями, как мы теперь уже знаем, приводят к сердечным: гипертонии, ишемической болезни сердца, атеро-

склерозу, инфаркту, инсульту.

– А женщины среднего возраста?– Женщины в менопаузе и постменопаузе – это самая большая группа риска. У молодых дам могут быть отдельные периоды снижения плотности костной массы. Скажем, во время беременности и кормления, когда идет большой расход кальция. Спустя время все восстанавливается. К тому же там уже совсем другие механизмы, которые не отражаются на сердечно-сосудистой системе.

Встречается и еще одна форма остеопороза – вторичная. Она не связана с возрастом. В этом случае причины кроются в других заболеваниях, например, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта. При сахарном диабете, бронхиальной астме чаще развивается остеопороз. Лекарственные препараты и сами заболевания предрасполагают к тому, что женщина теряет костную массу быстрее.

Здесь иные подходы к профилактике и лечению. Их можно  использовать только в содружестве со своим лечащим врачом

– А в остальных случаях можно справиться самостоятельно?– Смотря о чем идет речь. Если мы говорим о профилактике остеопороза и связанных с ним сердечных проблем у женщин молодого и среднего возраста, то все в наших руках.

Самое главное – это правильное питание. Так как кальций не образуется в человеческом организме, он поступает туда извне.

Второе – стараться чаще бывать на свежем воздухе. Мы живем не в самом теплом и солнечном климате, поэтому ловите ясные деньки. Старайтесь ездить в отпуск туда, где можно получить больше солнечных лучей.Однако помните, что «жариться» на солнце не стоит.

И конечно, не забывайте о физических нагрузках. В умеренном количестве они прекрасно отражаются на состоянии костей. Замечено, что активные женщины реже сталкиваются с остеопорозом.

– Правильное питание, это какое?– Здесь нет ничего принципиально нового. Самые общие, всем известные рекомендации. Но они реально защищают кости от разрушения. Итак, рацион должен быть сбалансированным с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, жиров, белков, углеводов, минеральных веществ. Больше ешьте продуктов, содержащих кальций: сыра, творога, молока, кефира.

Но это, повторяю, касается молодых и женщин среднего возраста. Когда речь идет о дамах в возрасте, план действий несколько иной. Если не хотите проблем в дальнейшем, уже после сорока лет нужно всерьез задумываться о том, хватает ли кальция в организме.

Как правило, его бывает меньше, чем нужно. В среднем, каждая из нас получает около 500 мг в сутки, а в этом возрасте нужно порядка 1000-1500 мг. С питанием получить такое количество сложно.

– Я слышала, что в молоке идеальное сочетание магния и фосфора, поэтому кальций из него хорошо усваивается. Это не так?– Так, все правильно. Но, чтобы получить нужную концентрацию, придется есть молочные продукты в огромных количествах. Например, каждый день выпивать литр молока или съедать полкило сыра.

Я не думаю, что найдется много желающих питаться так изо дня в день. К тому же слишком большое количество молочных продуктов – это просто-напросто вредно. В них содержатся животные жиры, которые неблагоприятно сказываются на сосудах – могут оседать в них и образовывать все те же атеросклеротические бляшки. Вообще желательно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира или обезжиренные.

Поэтому злоупотреблять такими продуктами не стоит.

– Откуда же тогда получать кальций?– Из препаратов, в составе которых есть соли кальция, витамин D3. Как правило, это безрецептурные лекарства. Их можно приобрести в аптеке.

В плане профилактики они достаточно эффективны. Особенно стоит это учитывать хрупким блондинкам, которые не ведут активный образ жизни, а любят кофе. Такие дамочки – основная группа риска по остеопорозу и сердечным проблемам.

Но я бы все равно рекомендовала бы согласовать с врачом дозировки.

– А если говорить о лечении – что-либо изменилось в связи с новыми тенденциями?– Сегодня в этом направлении идет большая серьезная работа. Один из проблемных вопросов – надо ли отдельно лечить остеопороз и сердечные заболевания, назначая разные препараты? Или найти, может, создать такое лекарство, которое будет сразу решать обе проблемы?

Какие-то данные уже есть. Известно, что у сердечников, принимающие препараты, снижающие хлестерин или артериальное давление имеют меньшую частоту переломов. Это очень важный с точки зрения выбора рационального лечения факт. Теперь необходимо оценить действие и других используемых препаратов.

Наталья ЕПИФАНОВА

Более 120 лет ученые и эксперты занимаются проблемой инволютивных и метаболических изменений в костной ткани, однако масштабы эпидемии данного заболевания нарастают в геометрической прогрессии. Что можно сделать, чтобы снизить ее масштабы и оптимизировать стратегию оказания медицинской помощи больным с остеопорозом?

Этой проблеме был посвящен «круглый стол», за которым собрались организаторы здравоохранения, сотрудники городского кабинета профилактики и лечения остеопороза Департамента здравоохранения Москвы, ученые Московского государственного медико-стоматологического университета. Они задавали актуальные вопросы заведующему кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ профессору Аркадию ВЁРТКИНУ и профессору той же кафедры Александру НАУМОВУ.
 
– Болезни сердца и остеопо-роз непривычное словосочетание для рутинной практики. Болезни сердца – убийца №1 – неоспоримый факт. Остеопороз часто встречается у лиц пожилого возраста. Что же заставляет думать о взаимосвязи этих заболеваний?

– В начале второго десятилетия XXI века синонимом слова болезнь практически абсолютно становятся именно кардиоваскулярные патологии, распространенность которых в разном возрасте варьирует от 40 до 95%. В России из-за болезней системы кровообращения ежегодно умирает около 1,3 млн человек (56% всех случаев смерти), из них в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы на долю ИБС приходится 47%, а цереброваскулярных заболеваний – 38%. Несомненно, что первостепенное значение в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии занимают артериальная гипертензия, ожирение и другие значимые риски.

Исследования второй половины ХХ века выдвинули концепцию «факторов риска». Они являются универсальными для таких заболеваний, как ИБС, цереброва-скулярные заболевания, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Убедительно доказана связь указанных заболеваний с гиперхо-лестеринемией или увеличением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), низким липопротеином высокой плотности (ЛПВП), курением и сахарным диабетом, а также с избыточным содержанием триглицеридов, гомоцистеина, С-реактивного белка.

Известно, что у лиц, длительно страдающих А Г, с гораздо большей частотой развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна, ХСН и почечная недостаточность. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Braunwald схемой сердечно-сосудистого континуума, представляющего собой цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска и заканчивающихся развитием тяжелой ХСН. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью. Но, с нашей точки зрения, одним из компонентов указанного сердечно-сосудистого континуума должен являться остеопороз, в первую очередь, по причине тесной патогенетической взаимосвязи с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

По данным зарубежных публикаций, у пациентов, перенесших остеопоротический перелом шейки бедра, в 70% случаев имеется патология сердечно-сосудистой системы. В нашей клинике таких пациентов было более 80%, притом что ни один из них не знал о своем заболевании ранее и, соответственно, лечение и профилактику остеопороза не проводил. Аналогичные данные приводят и другие отечественные исследователи. Кардиоваскулярная патология ассоциирована с дефицитом оксида азота, роль которого не вызывает сомнений в патогенезе данных заболеваний, а в развитии остеопороза связано со снижением синтеза и дифференцировки остеобластов.

К сожалению, долгое время в нашей стране проблемой остео-пороза занимались специалисты-ревматологи, в кругу интересов которых, естественно, находились пациенты с вторичным остеопо-розом на фоне ревматических болезней или приема стероидов. Далее проблемой интересовались гинекологи в связи с развитием постменопаузального остеопоро-за. Интерес проявляли эндокринологи, которые также общались с пациентами, у которых потеря плотности и массы кости происходит на фоне эндокринологической патологии. Терапевтическая аудитория, являющаяся основным фронтом в приеме широкого, значимо большего круга пациентов, чаще оставляли проблему без внимания. Предполагаем, что именно отсутствие интереса терапевтов к проблеме остеопороза и привело к столь масштабной эпидемии данной болезни. Мы наблюдали более 400 пациентов, перенесших перелом бедренной кости на фоне остеопороза. Так вот, при выяснении их медицинской истории мы установили, что ревматолога, эндокринолога, гинеколога посещали в свое время не более 10% из них, а вот терапевта (в том числе кардиолога) – абсолютно все и не один раз. К тому же врачи терапевтических специальностей имеют в сотни и тысячи раз больший поток пациентов, что, несомненно, расширяет контингент лиц для скрининга остеопороза. Следовательно, если болезнь официально отнести к терапевтической патологии и научить терапевтов (и врачей других терапевтических специальностей) выявлять и лечить остеопороз, то, вероятно, был бы больший прогресс в профилактике и лечении остеопороза.

– Взаимосвязь сердечно-сосудистых болезней и остеопороза определена только наличием эндотелиальной дисфункции? Или существуют еще общие патогенетические механизмы развития обеих болезней?

– Дефицит кальция может играть одну из ключевых ролей в патогенезе кардиоваскулярной патологии, в первую очередь, с позиции дефицита электрической активности сердца и дисбаланса сосудистого тонуса. В то же время снижение синтеза инсулина вследствие дефицита кальция может быть дополнительным фактором развития и более неблагоприятного течения инсулинорезистент-ности. Метаанализ результатов многочисленных контролируемых исследований показал, что потеря костной массы у лиц, получавших адекватное количество кальция, существенно ниже 1% в год, в то время как у лиц, не получавших кальций, она превышает 1% (р<0,001). Связь дефицита витамина D3 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией несомненна. Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию. Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина Д3 предотвращает дальнейшую гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией (Park et al., 1999). Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиото-нические свойства и сосудистую модернизацию, артериальная ги-пертензия, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечнососудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.

Экспериментальные исследования указывают, что витамин D участвует в регулировании активации ренина и образовании ангиотензина, непосредственно подавляя чрезмерную экспрессию ренина. Таким образом, взаимосвязь патогенеза развития ССЗ и остеопороза многогранна, что требует и многопланового подхода к стратегии ведения пациентов с сочетанием данных заболеваний.

– А как часто остеопороз встречается у пациентов с ССЗ?

– В городском кабинете профилактики и лечения остеопороза на базе поликлинического отделения многопрофильного стационара на большой выборке пациентов с соматической патологией проведен скрининг остеопороза. Показано, что из 8600 пациентов с различными заболеваниями внутренних органов в 34% случаев диагностируется остеопороз.

Необходимо представлять, что остеопороз – это один из самых частых компонентов коморбид-ности современных пациентов. А вследствие этого каждый участковый или практикующий врач, наблюдающий соматического пациента, должен проводить активный поиск факторов риска и симптомов остеопороза, а также назначать профилактику и лечение.

– Итак, распространенность остеопороза и остеопении у пациентов с ССЗ высокая. Патогенетическая взаимосвязь понятна. Но вот костная денситометрия не под рукой, что делать?

– Костная денситометрия – так называемый «золотой» стандарт диагностики остеопороза. Сегодня показанием к назначению анти-остеопоротических препаратов является остеопороз, критерием которого является значение Т–критерия, он отражает отклонение минеральной плотности кости от нормы у здорового взрослого при пике костной массы. Но следует оговориться, что денситометрия не является абсолютно надежным методом диагностики, не дающим ложноотрицательных результатов.

Нами проведено исследование, где выполнялась костная денси-тометрия у 53 трупов пациентов, умерших от соматической патологии, среди которых 17 – трупы мужчин. Средний возраст на момент смерти составил 72,2+14,5 года. В структуре патологоанатомических заключений в качестве основного диагноза фигурировали: ИБС, острый инфаркт миокарда – 17 (32,1%), постинфарктный кардиосклероз – 19 (35,8%), острое нарушение мозгового кровообращения по ишемиче-скому типу – 8 (15,1%), ХОБЛ – 9 (16,98%). В 36 (67,9%) случаях клинически и морфологически констатировано наличие артериальной гипертензии, в 14 (26,4%) – сахарного диабета 2-го типа. Ни в одном случае на основании морфологического исследования не было выявлено ревматических заболеваний, а в клинико-фарма-кологическом анамнезе – приема системных стероидов.

После денситометрии патологоанатомом были изучены фрагменты костной ткани эпифиза бедренной кости и гребня подвздошной кости справа. При выполнении костной денситометрии у трупов пациентов, умерших от соматической патологии, мы выявили ненормально низкую потерю МПК в 47 (88,6%) случаев. Потеря МПК была больше у женщин.

При гистологическом анализе костной ткани патологоанатом на основании гистологических признаков остеопороза (истончение и исчезновение трабекул, увеличение межтрабекулярных пространств с заполнением последних соединительной тканью) он диагностирован в 44 (83,01%) случаях. То есть констатировал существенный разрыв в данных денситометрии и морфологических исследований, что подчеркивает неоднозначность костной денситометрии как «необходимого» и «золотого» стандарта диагностики остеопороза.

Поэтому следует уделить особое внимание оценки риска. Стандартизованные факторы риска известны: выявление хотя бы одного из них в доклиническом периоде является поводом относить данного пациента в группу риска и определить первоочередность терапии. Также следует помнить, что сочетание у пациента нескольких факторов риска имеет кумулятивный эффект, то есть при увеличении их числа риск возрастает.

– Существуют ли какие-либо сведения о взаимовлиянии заболеваний на клиническую картину друг друга?

– Безусловно. В наших наблюдениях уровень АД не являлся дополнительным фактором, влияющими на потерю МПК. Однако наличие органных поражений у пациентов с кардиоваскулярной патологией, гиперхолестерине-мии, декомпенсация углеводного обмена прогностически менее благоприятны для течения остеопороза. С другой стороны, болевой синдром в спине, достаточно часто встречающийся у пациентов с остеопорозом, может быть причиной дестабилизации ССЗ.

– Какие принципиальные рекомендации по стратегии выбора препаратов для лечения остеопороза у пациентов с ССЗ можно дать практикующему врачу?

– Касаясь фармакологической коррекции, следует в первую очередь обсуждать восполнение дефицита кальция и витамина D3. Касаясь последнего, необходимо отметить, что большинство экспертов считают недостаточным фармакотерапевтический потенциал нативных препаратов витамина D для активного влияния на патологические процессы и отдают приоритет активным его метаболитам.

При этом стоит отметить, что большинство опубликованных рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов подчеркивают эффективность комбинированных препаратов кальция и витамина D3.

С практической точки зрения, необходимо соблюдение еще одного критерия выбора препарата – высокое содержание в нем D3 (не менее 800 МЕ). Это соответствует и позиции Международного фонда остеопороза.
* Уровень в крови 25(OH)D:
не менее 75 нмоль/л;
не менее 30 нг/мл.
* Дозы витамина – 800 – 1000 МЕ (50 нг).
* При избыточной массе тела, остеопорозе, недостаточном пребывании на солнце – 2000 МЕ.

Здесь необходимо остановиться на комбинированном препарате алендроната и холекальциферола (2800 МЕ) (алендроновая кислота + колекальциферол). Применение данного препарата является патогенетически обоснованным и с позиции остеопороза, и с учетом влияния коррекции дефицита витамина D3 на течение соматической патологии.

Следует упомянуть, что контролируемые исследования алендро-ната проведены у разных групп пациентов, в том числе у мужчин, при разных формах остеопороза, тогда как для ибандроната и зо-лендроната – лишь для лечения постменопаузального остеопороза.

Кроме того, возможность «редкого», не ежедневного, приема бисфосфонатов, в том числе 70 мг алендроната 1 раз в неделю, бесспорно, повышает комплайнс пациентов.

При наличии остеопороза или высокого риска остеопоротиче-ских переломов в комплексной терапии боли необходимо назначение комбинированных препаратов кальция с витамином D3, а также алендроната в комбинации с витамином D3. Это обусловлено, в первую очередь, недостаточным содержанием витамина в комбинированных препаратах с кальцием. При том что назначение высоких доз D3 является патогенетически обоснованным при лечении и ССЗ, и остеопороза. Однако мы твердо убеждены, что без коррекции гиперхолестеринемии, инсулинорезистентности, эндо-телиальной дисфункции терапия остеопороза не будет адекватной!