Остеопороз этиология клиника лечение

Остеопороз этиология клиника лечение thumbnail

ГЛАВА 60. ОСТЕОПОРОЗ

Остеопороз — системное поражение скелета, характеризующееся одновременным уменьшением количества минеральных и органических составляющих костной ткани. При этом снижаются плотность и прочность костной ткани, однако её структура, а также форма и размер костей могут определённое время оставаться не изменёнными.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Остеопороз — медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним переломов костей, приводящих к инвалидизации и иногда смерти, растёт. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени. Основной причиной, определяющей рост частоты переломов, связанных с остеопорозом, в развитых странах служит увеличение числа людей пожилого и старческого возраста.

• Переломы шейки бедренной кости — наиболее серьезное осложнение остеопороза, всегда требующее длительной госпитализации и применения дорогостоящих методов лечения. Риск этого вида переломов увеличивается с возрастом, что связано не только с уменьшением прочности костной ткани, но и с большой распространённостью падений в пожилом возрасте (причина почти 90% переломов этой локализации). Ожидают, что к 2050 г. распространённость переломов проксимального отдела бедренной кости увеличится более чем в 4,5 раза по сравнению с 1990 г. Около 20% пациентов с переломом шейки бедренной кости погибают в течение первого года; непосредственными причинами смерти служат инфекционные осложнения (особенно пневмонии) и ТЭЛА.

• Частота переломов позвонков также продолжает расти, хотя истинная распространённость их, в связи с возможностью длительного бессимптомного течения, остается неизвестной. Как правило, под наблюдение врача попадают не более 30% всех пациентов с переломами позвонков, обусловленными остеопорозом.

ЭТИОЛОГИЯ

Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания, активностью некоторых гормонов, в частности эстрогенов, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.

• Заболевания эндокринной системы:

n женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;

n гипотиреоз;

n гиперпаратиреоз;

n дефицит соматотропного гормона.

• Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).

• Длительная иммобилизация.

• Злоупотребление алкоголем.

• Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).

• Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).

• Заболевания соединительной ткани.

n Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).

n Ревматоидный артрит.

• ХПН.

Существуют факторы риска переломов, обусловленных остеопорозом.

• Наибольшее значение имеют пожилой и старческий возраст и женский пол (в том числе преждевременное наступление менопаузы).

• Гипогонадизм — важный фактор риска остеопороза и связанных с ним переломов у женщин: у молодых — первичного или вторичного характера (связанный с анорексией, хроническими заболеваниями, гиперпролактинемией, гинекологическими болезнями), у пожилых — обусловленный преждевременной менопаузой (индуцированной хирургическими вмешательствами, лучевой или химиотерапией). Не меньшее значение гипогонадизм как фактор риска переломов, обусловленных остеопорозом, имеет и у мужчин. Его причинами служат синдром Кляйнфельтера, гипопитуитаризм, гиперпролактинемия и кастрация (например, оперативное вмешательство при раке предстательной железы).

• Среди факторов риска переломов, обусловленных остеопорозом, большое значение имеет приём различных ЛС, особенно ГК. Наибольшее уменьшение плотности костной ткани наблюдают в первые месяцы лечения: поражаются как кости осевого скелета, так и конечностей, однако в наибольшей степени страдают позвонки. Степень выраженности остеопороза, индуцированного ГК, существенно различается в зависимости от индивидуальных особенностей. Вместе с тем доказано, что чем больше доза ЛС, тем тяжелее остеопороз. Суточные дозы ГК, не превышающие 7,5 мг, по-видимому, не увеличивают риск остеопороза и переломов. Применение ингаляционных форм ГК также позволяет избежать развития остеопороза или, по крайней мере, уменьшить риск.

• Наличие хотя бы одного перелома, ассоциированного с остеопорозом, в анамнезе значительно повышает риск повторного перелома: вероятность перелома проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, уже перенёсших хотя бы один перелом шейки бедренной кости или позвонка. Имеются схожие данные о переломах других локализаций. Риск новых переломов особенно велик у пациентов, перенёсших два и более переломов позвонков, так как вероятность новых переломов у них повышается в 12 раз.

Читайте также:  К кому обращаться при заболевании остеопороз

• Наличие переломов, связанных с остеопорозом, у близких родственников также считают фактором риска. Так, риск переломов проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, чьи родители переносили данный вид перелома.

• Длительная иммобилизация ведёт к быстрому снижению минеральной плотности костной ткани, и, следовательно, увеличивает риск переломов, связанных с остеопорозом.

• К факторам риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов относят низкий индекс массы тела. Следует подчеркнуть, что в пожилом и старческом возрасте снижение массы тела может быть обусловлено как недостаточным питанием, так и синдромом мальабсорбции различного происхождения, т.е. состояниями, сопровождающимися дефицитом ионов кальция и витамина D.

• Значение некоторых факторов риска остеопороза меняется с возрастом. Например, группа факторов, связанная с падениями (снижение остроты зрения, недостаточная двигательная активность, деменция), имеет существенно большее значение в пожилом возрасте. Кроме того, вероятность переломов, спровоцированных падением, значительно увеличивается при злоупотреблении алкоголем и приёме седативных и снотворных препаратов. У пожилых велик риск злоупотребления этими препаратами, что, в свою очередь, сопровождается заторможенностью с нарушением координации движений в ночное время.

• Из других факторов риска необходимо отметить следующие:

n курение;

n повышенная резорбция костной ткани;

n принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;

n нервно-мышечные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности кост ной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен двумя основными составляющими:

• ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;

• значительным снижением интенсивности продукции компонентов кост ной ткани при неизменённой резорбции.

Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.

В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способ ствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.

Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остео бластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.

Одним из основных медиаторов, препятствующих развитию остеопороза, — остеопротегенерин — представитель семейства растворимых рецепторов к ФНО-. Активация и супрессия молекулярных медиаторов, регулирующих процессы резорбции костной ткани, происходят под действием системных факторов, например, паратиреоидного гормона, кортикостероидных гормонов. Преобладание медиаторов активации остеокластов и/или дефицит факторов их супрессии сопровождается ускорением формирования остеопороза.

Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).

ДИАГНОСТИКА

Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину минеральной плотности бедренной кости.

Показания к определению минеральной плотности костной ткани приведены ниже.

• Все женщины в возрасте 65 лет и старше (независимо от наличия факторов риска) и женщины моложе 65 лет, в периоде постменопаузы, у которых имеется еще хотя бы один (помимо менопаузы) фактор риска перелома, обусловленного остеопорозом.

• Женщины, у которых отмечался перелом кости во время постменопаузы.

• Женщины, у которых обсуждаются показания к терапии остеопороза, если результат может повлиять на решение.

Кроме того, проведение данного исследования оправдано при:

• рентгенологических признаках остеопении и/или деформации позвонков;

• наличии переломов в анамнезе (особенно позвонков или костей запястья), развитие которых можно связать со снижением прочности костной ткани;

• снижении роста, кифозе грудного отдела позвоночника (после рентгенологического подтверждения наличия деформаций позвонков).

Инструментальное измерение минеральной плотности костной ткани целесообразно проводить в тех случаях, когда результаты исследования могут повлиять на тактику ведения пациентов, в частности стать аргументом для начала лекарственной терапии. В тех случаях, когда выявлены несколько факторов риска остеопороза, учитывая высокую вероятность его развития, начало лечения оправдано и без проведения специальных исследований.

Читайте также:  Остеопороз у молодых мужчин

Индивидуальные значения минеральной плотности костной ткани у пациента сравнивают с должными величинами данного показателя с учетом возраста и пола (индекс Z) и/или идеальными показателями у взрослых людей того же пола (индекс T). Различие в показателе, полученном у пациента, и нормальными величинами показателя выражают в виде стандартного отклонения (SD, Standart Deviation). В процентном отношении величина, равная одному стандартному отклонению, обычно не превышает 10-12%. Интерпретацию показателя минеральной плотности бедренной кости осуществляют по специальной схеме (табл. 60-1).

Таблица 60-1. Интерпретация показателя минеральной плотности костной ткани

Категория поражения

Значение показателя

Норма

Минеральная плотность бедренной кости пациента отличается от нормы менее чем на 1 SD

Остеопения (снижение костной массы)

Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой на 1-2,5 SD

Остеопороз

Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой более чем на 2,5 SD

Основной метод, используемый для определения минеральной плотности костной ткани, — двойная рентгеновская абсорбциометрия. Чувствительность и специфичность этого метода превышают 90%. Достоверность результатов двойной рентгеновской абсорбциометрии уменьшается при выраженном снижении минерализации костной ткани (остеомаляция при недостаточном питании, остеоартрит).

Для оценки состояния костной системы используют также другие методы исследования.

• УЗИ костной ткани не позволяет достоверно диагностировать остеопороз, особенно на ранних стадиях, однако позволяет получить определенную информацию о структуре (а не только минеральной плотности) костей. В связи с этим УЗИ костной ткани рекомендуют выполнять для получения дополнительной информации с целью оценки риска перелома, особенно конкретной локализации.

• КТ обладает высокой информативностью в оценке состояния костей любой локализации. Однако результаты её сложны для количественной интерпретации, поскольку способы оценки минеральной плотности костной ткани с помощью КТ пока не разработаны. КТ может быть использована для оценки результатов терапии остеопороза.

• Несмотря на недостаточную специфичность, рентгенография костей остается скрининговым методом диагностики остеопороза. В настоящее время существуют специальные способы анализа рентгенограмм костей, позволяющих более достоверно оценить выраженность резорбции костной ткани.

• В некоторых случаях для уточнения происхождения остеопороза определяют концентрации тиреотропного и паратиреоидного гормонов, кортизола, уровень витамина D в крови. Относительно специфичным биохимическим маркёром повышенной резорбции костной ткани считают гидроксипролин.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение остеопороза делят на немедикаментозное и лекарственное. Некоторые из немедикаментозных методов следует рекомендовать здоровым людям с целью первичной профилактики остеопороза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для сохранения минеральной плотности костной ткани необходимо достаточное содержание ионов кальция и витамина D в пищевом рационе.

• Рекомендованная величина потребления ионов кальция составляет 1200 мг/сут. Основным источником кальция служат молочные продукты. При недостаточном количестве кальция в пище целесообразно назначать препараты кальция.

• При наличии риска дефицита витамина D (например, у пожилых и/или лиц, страдающих хроническими заболеваниями) рекомендуемая доза в суточном рационе составляют 400-800 МЕ. Источники витамина D — молоко, яичные желтки, морская рыба. Этот витамин входит в состав большинства поливитаминных препаратов.

Для первичной профилактики остеопороза целесообразны регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, танцы, теннис), способствующие увеличению мышечной силы и минеральной плотности костной ткани. Кроме того, благоприятное влияние на минеральную плотность оказывает отказ от курения.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Лекарственное лечение остеопороза начинают при снижении минеральной плотности костной ткани на 2 SD и более от нормы при отсутствии факторов риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов риска. У женщин старше 70 лет с множественными факторами риска лечение оправдано и без измерения минеральной плотности костной ткани.

• Наибольшей эффективностью в предупреждении переломов, обусловленных остеопорозом, у женщин обладает гормональная заместительная терапия с использованием эстрогенов и прогестинов. Однако длительный приём этих препаратов может сопровождаться рядом нежелательных явлений. В связи с этим назначение гормональной заместительной терапии для лечения остеопороза следует обсуждать только у пациенток с высоким риском переломов.

• Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен) тормозят резорбцию костной ткани. Показано, что эти препараты также снижают частоту рака молочной железы. Однако терапия ралоксифеном сопровождается увеличением риска тромбоэмболических осложнений, а также частоты жалоб на приливы.

Читайте также:  Рыбий жир для профилактики остеопороза

• Возможной альтернативой гормональной заместительной терапии служат бифосфонаты (например, алендроновая кислота), эффективно предупреждающие остеопороз, в том числе у женщин в постменопаузе. Лечебные дозы бифосфонатов в 2 раза выше, чем профилактические. При приёме этих препаратов возможны желудочно-кишечные нарушения.

• Риск переломов, обусловленных остеопорозом, существенно снижается при длительном применении кальцитонина. Этот препарат назначают интраназально в виде спрея 1 раз в сутки. Синтетический кальцитонин лосося рассматривают в качестве альтернативы гормональной заместительной терапии и алендронату.

• Для лечения остеопороза также используют натрия фторид, кальци триол и витамин K. Однако убедительного влияния этих препаратов на риск переломов, связанных с остеопорозом, пока не установлено.

Терапию остеопороза проводят длительно, зачастую пожизненно. Наи более эффективным методом контроля эффективности лечения служит повторное определение минеральной плотности костной ткани.

Источник

Остеопороз
(лат. osteoporosis)
— хронически прогрессирующее системное,
обменное заболевание скелета или
клинический синдром, проявляющийся при
других заболеваниях, который характеризуется
снижением плотности костей, нарушением
их микроархитектоники и усилением
хрупкости, по причине нарушения
метаболизма костной ткани с преобладанием
катаболизма над процессами костеобразования,
снижением прочности кости и повышением
риска переломов.

Это определение
включает в себя формулировку Consensus
Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of
osteoporosis
,
относит остеопороз к болезням
костно-мышечной системы

и соединительной
ткани
и
дополняет его понятием «метаболическое
или обменное заболевание
».

История изучения

Остеопоротические
изменения костей найдены у индейцев
севера Америки, (2500—2000 лет до н. э).
Типичные остеопоротические осанки
видны на картинах художников Греции и
Древнего Китая.

  • 1824
    г — Cooper обращает
    внимание на повышенную ломкость костей
    как причину перелома шейки бедренной
    кости у стариков.

  • 1873
    г — Charcot и
    Vulpian описали патологию костной ткани,
    характерную для остеопорозных изменений.

  • 1900
    г — Zudek на Конгрессе немецкого
    общества хирургов заявил о выявленных
    рентгенологических изменениях в костях
    верхней конечности с «прозрачностью
    костного рисунка».

  • 1925
    г — Pommer описал клинику остеопороза
    и отмежевал ее от остеомаляции.

  • 1926
    г — Alwens описал остеопороз в учебнике
    по внутренней медицине.

  • 1930
    г — Gerth и Schmorl описали
    остеопоротические признаки
    патологоанатомически.

  • 1965
    г — Heaney сделал анализ возможных
    механизмов развития остеопороза.

  • 1984
    г — Albright —
    положил начало современной теории
    остеопороза.

Этиология и факторы риска

Остеопороз —
полиэтиологическое заболевание. Поэтому,
сегодня принято оценивать степень риска
его возникновения, ориентируясь на ряд
объективных данных анамнеза и
результатов обследования.

Классификация
факторов риска остеопороза по
материалам 
Международного
фонда остеопороза (IOF)

Генетические:

  • принадлежность
    к европеоидной или монголоидной расе;

  • наличие
    остеопороза, патологических
    переломов иили переломов
    шейки бедренной кости и позвонков у
    близких родственников;

  • пожилой
    и преклонный
    возраст (старость);

  • женский
    пол (риск остеопороза для мужчин в три
    раза меньше, чем для женщин);

  • низкий
    вес (до 56 кг европеоидные женщины и
    до 50 кг азиатки, до 70 кг мужчины
    обеих рас);

  • критический
    рост (для женщин выше 172 см, для
    мужчин — 183 см);

  • низкий
    пик костной массы (рассчитывается
    объективно);

  • хрупкое
    телосложение (субъективно);

  • большая
    длина шейки бедренной кости
    относительно диафиза;

  • отсутствие
    генерализованного остеоартроза;

  • индивидуальная
    непереносимость молочных продуктов.

Эндокринологические:

  • любой
    гормональный дисбаланс;

  • ранняя
    менопауза (постовариоэтомическая
    в том числе);

  • позднее менархе;

  • периоды аменореи в
    анамнезе до менопаузы;

  • все
    виды бесплодия.

Обусловленные
образом жизни:

  • табакокурение;

  • злоупотребление
    алкоголем (алкоголизм);

  • злоупотребление кофе;

  • адинамия,
    недостаточная физическая
    активность (уменьшение
    стимуляции наращивания костной
    массы мышечной
    системой);

  • избыточная
    физическая нагрузка;

  • длительное парентеральное
    питание;

  • алиментарный дефицит
    кальция (недостаток
    минерала в пище или нарушение его
    всасывания);

  • гиповитаминоз
    D (недостаток
    витамина в пище или проживание в северных
    регионах).

Факторы,
обусловленные сопутствующей патологией:

  • эндокринной
    (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гиперпролактинемия, сахарный
    диабет, синдром
    Кушинга, первичный
    гипогонадизм, болезнь
    Аддисона);

  • системы
    крови и органов кроветворения
    (лейкоз, множественная
    миелома, лимфома, пернициозная
    анемия);

  • системными
    аутоаллергиями (ревматоидный
    артрит, болезнь
    Бехтерева,
    полимиозит, системная
    красная волчанка и
    др.);

  • системы
    пищеварения (нарушение абсорбции);

  • хронической
    недостаточностью кровообращения;

  • хронической
    почечной недостаточностью;

  • состоянием
    после трансплантации
    органов.

Факторы,
обусловленные длительным приемом
медицинских препаратов:

  • глюкокортикоидов (в
    перерасчете на преднизолон ≥
    7,5 мг в сутки полгода и более);

  • тиреоидных
    гормонов (L-тироксин и
    др.);

  • антикоагулянтов (прямые,
    непрямые);

  • противосудорожных
    средств (фенитоин и
    др.);

  • лития;

  • для
    лечения опухолей (цитостатики,
    цитотоксины);

  • метатрексата, циклоспорина
    А;

  • антибиотиков
    тетрациклинового ряда;

  • фосфат-связывающих
    антацидов;

  • агонистов
    и антагонистов гонадотропного
    гормона и
    его рилизинг
    фактора.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник