Остеопороз клиника лечение профилактика
Профессор Е.И. Марова
Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва
Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы,
характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема,
приводящее к хрупкости и переломам костей.
Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу
первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в
период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние
костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению
кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной
ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что
приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани.
Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного
остеопороза.
Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в
патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике,
чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления
его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее
значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов
витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе
определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит
рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие
транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного
гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной
ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.
Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов
и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов
надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов
кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических,
гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ), почек, печени.
Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях,
характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним
относится болезнь ИценкоКушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая
опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою
очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные,
продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической
картиной синдрома Кушинга.
Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в
большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем
кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.
Рис. 1. Патогенез остеопороза
Клинические проявления
Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери
костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать
бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе
позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко
ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя
больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой
синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и
раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных
костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка,
которая носит название утиная.
Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых
больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При
этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.
Диагностика
Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома
является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета.
По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет
небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.
Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности,
когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая
исчерченность вертикальных трабекул позвонков.
При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной
плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и
клиновидной деформацией одного позвонка.
При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение
прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация
нескольких позвонков.
При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть
поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной
степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации
рентгенолога.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные
методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять
уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность
лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение
двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять
содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять
содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная
компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя
трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в
г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров
являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей
предплечья и программа все тело. Наряду с абсолютными показателями плотности
кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически
вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и
в величинах стандартного отклонения от нее (SD).
Также рассчитывается и Т-критерий
в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола.
Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или
остеопороза (табл. 1).
Биохимические маркеры костного метаболизма
Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного
ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного
обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и
костеобразования.
Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают
исследование содержания остеокальцина в крови.
К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой,
активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина,
деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее
информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.
Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью ИценкоКушинга,
из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с
синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной
стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ
клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания
болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность
его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом
больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника
рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в
поясничном отделе у 45%, переломы ребер у 52%, компрессионные переломы тел
позвонков у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических
костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с
трабекулярной структурой.
Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью
ИценкоКушинга в 19911992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской
абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в
поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило
следующее. У больных с болезнью ИценкоКушинга выявлено снижение МПКТ в
поясничных позвонках в среднем до 72,4 ア 5% от возрастной нормы (по Z-критерию)
и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом
Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках 70,6ア6,3%
от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой
кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно
объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней
адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и
более старшим возрастом этих пациентов.
С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической
рентгеновской абсорбциометрии на аппарате Expert фирмы Lunar (рис. 2) и
ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных
позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли
интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и
коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с
болезнью ИценкоКушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7ア4,2% от
возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших
снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%ア3,9%, а Stiffness
пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5ア3,8%). Необходимо отметить,
что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным
гиперкортицизмом. При болезни ИценкоКушинга в поясничных позвонках остеопению
находили в 32% случаев, остеопороз в 45%; нормальные значения МПКТ в 23%; при
синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев.
Значительно реже выявляли
изменения в шейке бедра: при болезни ИценкоКушинга остеопения выявлена в 26%
случаев, остеопороз в 22%, отсутствие изменений в 52%; при синдроме Нельсона
соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования
подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при
гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.
Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»
Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе
является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и
грудных позвонков в боковой проекции.
Лечение остеопороза
В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения
остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям
эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в
зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты,
кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.
При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто
наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами
тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется
энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом
выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями
кальция и препаратами витамина D.
При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение
кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ
парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.
В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее
распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.
Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении
больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами
витамина D и солями кальция.
Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных
отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 410% через 9 мес во
втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната
препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации
кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.
Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для
профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе
препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз
является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и
нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 612 мес и/или маркеров костной резорбции
для оценки эффективности лечения.
Литература:
1. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Крон-Пресс, М., 1996; 208.
2. Насонов Е.Л. и соавт. Проблема остеопороза в ревматологии. Стин, М., 1997;
429.
3. Марова Е.И. и соавт. Нейроэндокринология. Диа-Пресс, Ярославль, 1999;
423-84.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Источник
Многие пациенты жалуются на постоянные переломы, боли в костях и необъяснимое уменьшение массы тела. Подобные симптомы указывают на заболевание опорно-двигательного аппарата. Нарушение обмена веществ может приводить к изменению структуры костной ткани. На поздних стадиях остеопороз может стать причиной инвалидности пациента. Лечением этой патологии занимаются ортопеды и эндокринологи.
Общая информация
Остеопороз – это заболевание обмена веществ, характеризующееся прогрессирующим поражением костной ткани. Из-за усиленного разрушения костей и медленного образования новой ткани у пациента часто возникают травмы даже при незначительных нагрузках. По мере прогрессирования болезни деформируется опорно-двигательный аппарат. В большинстве случаев переломы возникают в области позвоночника, таза и костей предплечья. Ранние симптомы, не связанные с травмами, обычно отсутствуют. На поздних стадиях остеопороза повреждение костей может возникать даже в покое.
Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний среди пожилых людей. Патология чаще диагностируется у женщин. Деформация скелета на фоне разрушения костной ткани становится частой причиной утраты трудоспособности. Несмотря на неблагоприятный прогноз, ранняя профилактика зачастую позволяет предотвратить развитие болезни. Пожилым людям с предрасположенностью к остеопорозу назначают специальную диету.
Скелет человека
Опорно-двигательный аппарат человека образован скелетом и мышцами. Кости играют роль своеобразных рычагов, приводимых в движение мышечными волокнами. Кроме того, кости черепа, грудной клетки и таза защищают внутренние органы от механического воздействия. Вспомогательные структуры опорно-двигательного аппарата: связки и сухожилия обеспечивают прочную связь скелетной мускулатуры с костями. Еще одной немаловажной составляющей являются разнообразные суставы, предоставляющие собой подвижное соединение костей. Нарушение целостности опорно-двигательного аппарата может привести к значительному ухудшению качества жизни человека.
Кости состоят из самой плотной ткани организма. Молодые клетки (остеобласты) образуют минеральную составляющую скелета, обеспечивающую прочность. Также в состав костей входят органические вещества, необходимые для гибкости и эластичности скелета. От соотношения неорганических и органических компонентов костной ткани зависит устойчивость скелета к внешним воздействиям. При этом на фоне непрерывного обмена веществ костная ткань постоянно разрушается и обновляется. Нарушение метаболического баланса в тканях часто становится причиной деформации скелета.
Дополнительные функции костей:
- Депонирование красного костного мозга, образующего компоненты крови и иммунной системы.
- Поддержание обмена веществ путем формирования запасов кальция, фосфора и других минеральных компонентов.
- Смягчение физических нагрузок с помощью хрящей и костных соединений.
Костная ткань постоянно перестраивается в течение жизни человека в ответ на микротравмы. Упорядоченные изменения происходят в отдельных участках костей, причем процессы разрушения ткани всегда чередуются с периодами регенерации. Все эти механизмы необходимы для поддержания формы скелета.
Развитие костной ткани во многом зависит от гормональной регуляции организма. В подростковом возрасте происходит ключевой период развития опорно-двигательного аппарата именно благодаря гормональному фону. Поздние эндокринные изменения, включая климакс у женщин, могут неблагоприятно влиять на состояние скелета.
Метаболизм костей в норме
Прочность костей определяется содержанием коллагеновых белков и минеральных компонентов. От коллагена зависит предел прочности ткани при растяжении, в то время как минеральные вещества определяют предел прочности кости при сжатии. Чем больше в ткани кальция, тем устойчивее структура к физическому воздействию. По мере взросления химический состав скелета человека постоянно изменяется. В костях детей преобладают органические компоненты, поэтому в этом возрасте переломы случаются сравнительно редко. В костной ткани пожилых людей содержится мало коллагеновых белков, из-за чего повышается риск травмирования.
Помимо внешних влияний, регуляция состояния кости зависит от двух типов клеток – остеокластов и остеобластов. Как уже было сказано, остеобласты образуют минеральные и органические составляющие органа. Остеокласты обеспечивают постоянное разрушение кости. От взаимодействия этих клеток зависит баланс разрушения и обновления тканей.
Остеоциты, представляющие собой окончательно дифференцированные остеобласты, встроенные в минерализованную кость, определяют особенности ремоделирования тканей. Считается, что при остеопорозе механизм связи между остеокластами и остеобластами изменяется под воздействием постоянного травмирования трабекул. Остеокластам требуются недели, чтобы разрушить кость, в то время как остеобластам нужны месяцы для регенерации ткани. Следовательно, любой процесс, который увеличивает скорость преобразования кости, приводит к утрате тканей с течением времени.
Причины возникновения
Отличительной чертой остеопороза является уменьшение массы скелета, обусловленное дисбалансом между резорбцией и регенерацией кости. Нарушение этого равновесия может происходить из-за гормональных расстройств, генетических мутаций, метаболических заболеваний и других негативных факторов. При этом механизм развития болезни у пациентов разного возраста различается. Так, у молодых людей патология обуславливает неспособность организма нарастить достаточное количество костной массы. У пожилых пациентов преобладают процессы разрушения ткани.
Возможные причины:
- Дефицит эстрогенов. Эти половые гормоны играют роль в развитии остеопороза у мужчин и женщин. На поверхности остеобластов и остеокластов расположены рецепторы к эстрогену, необходимые для изменения функций клеток в ответ на воздействие гормонов. Недостаток эстрогена приводит к смещению баланса тканей в сторону разрушения костей. Кроме того, эстрогены влияют на состояние скелета с помощью цитокинов и локальных факторов роста.
- Старение организма. Важно учитывать не только гормональные изменения в организме во время старения, но и естественные метаболические преобразования. По мере взросления остеобласты получают все меньше питательных веществ, необходимых для выработки костной ткани. На определенном этапе дефицит питания этих клеток приводит к неспособности поддержания баланса разрушения и регенерации кости.
- Недостаток кальция и витамина D в организме. Это важные компоненты, отвечающие за состояние скелета. Недостаточное поступление и всасывание кальция приводит к нарушению баланса между щитовидной железой и паращитовидными железами. В результате усиливается резорбция кости.
Таким образом, причины остеопороза связаны с естественными процессами старения организма и гормональными изменениями.
Факторы риска
Врачам известно огромное количество факторов риска остеопороза, так или иначе связанных с механизмом нарушения костного метаболизма. Это первичные заболевания, особенности образа жизни и наследственность человека. Некоторые формы предрасположенности к болезни напрямую стимулируют механизмы разрушения тканей, в то время как связь отдельных факторов риска с патогенезом необъяснима.
Основные факторы риска:
- Изменение уровня половых гормонов. В первую очередь это уже упомянутое снижение уровня эстрогена после наступления менопаузы, обуславливающее нарушение баланса процессов разрушения и обновления костной ткани. У мужчин происходит постепенное снижение уровня тестостерона с возрастом, приводящее к повышению риска развития остеопороза. Кроме того, лечение рака предстательной железы и карциномы молочной железы также увеличивает риск уменьшения костной массы.
- Патологии других эндокринных органов. Так, избыток гормонов щитовидной железы неблагоприятно влияет на состояние скелета. Гипертиреоз возникает на фоне наследственных факторов и приема определенных лекарств. Повышенная активность паращитовидных желез также обуславливает повышенный риск остеопороза.
- Неправильное питание. Дефицит кальция в организме часто возникает при недостаточном потреблении кисломолочных продуктов. Важную роль играют разнообразные нарушения пищевого поведения, вроде анорексии.
- Заболевания пищеварительной системы, обуславливающие недостаточное всасывание кальция в кишечнике. Обычно речь идет о разных видах воспалительных патологий, вроде гастродуоденита. При этом пациент может употреблять достаточное количество кисломолочных продуктов.
- Бесконтрольное применение лекарственных препаратов. Длительные курсы применения кортикостероидов увеличивают риск разрушения костей. Кроме того, на ткани неблагоприятно влияет постоянное применение лекарств для лечения рефлюксной болезни пищевода, рака и эпилепсии.
- Другие первичные патологии, нарушающие постоянство внутренней среды организма. Это растущие злокачественные опухоли, аутоиммунные недуги, почечная недостаточность, сахарный диабет и миеломная болезнь.
- Малоподвижный образ жизни. Регулярные физические упражнения необходимы для обновления костной ткани и улучшения состояния опорно-двигательного аппарата в целом.
- Вредные привычки. Потребление алкогольных напитков и курение неблагоприятно влияют на метаболизм тканей опорно-двигательного аппарата.
- Возраст и половая принадлежность. Остеопороз чаще возникает у женщин в возрасте от 45 лет.
- Наследственность. Выявление остеопороза у родственников пациента указывает на неблагоприятный семейный анамнез.
Некоторые врачи относят к факторам риска болезни даже вполне естественные признаки, вроде узкой грудной клетки. Учет различных форм предрасположенности к остеопорозу позволяет вовремя проводить профилактические мероприятия.
Патогенез
К главным механизмам развития заболевания ученые относят недостаточное образование костной массы в раннем возрасте, избыточную резорбцию скелета и дефицит регенерации во время перестройки тканей. Взаимодействие этих трех механизмов лежит в основе уменьшения плотности костей у пациентов с остеопорозом. Пусковым механизмом подобных моделей развития скелета могут быть гормональные расстройства, наследственные факторы, болезни внутренних органов и естественные процессы во время старения.
Губчатая часть костей обеспечивает прочность скелета. Именно эта ткань в первую очередь подвергается разрушению на фоне избыточной активации остеокластов. При этом помимо уменьшения плотности губчатых компонентов происходит изменение микроархитектуры костной ткани. Тонкие трабекулы разрушаются с возникновением небольших трещин. Постепенно трещины замещаются еще более хрупкой тканью, не способной поддерживать устойчивость скелета по отношению к физическим нагрузкам.
Симптомы
В большинстве случаев остеопороз не проявляется симптоматически до появления осложнений. Без тщательных обследований пациенты не могут обнаружить дегенерацию костной ткани в организме. Тем не менее, по мере развития недуга возникает деформация опорно-двигательного аппарата. Это может быть изменение осанки или переднезаднее выпячивание грудной клетки.
Дополнительные признаки и симптомы:
- Боли в спине и груди, связанные с разрушением позвонков.
- Уменьшение роста.
- Увеличение физиологических изгибов позвоночника.
- Частые переломы костей при небольших нагрузках.
- Меньшая подвижность скелета.
К сожалению, немногие люди вовремя обращаются к врачу с жалобами на подобные симптомы. Чаще всего патология выявляется на поздних стадиях, когда происходит значительное уменьшение костной массы.
Диагностика
Для прохождения обследования необходимо записаться на прием к ортопеду. Врач расспрашивает пациента о жалобах и изучает анамнестические данные для обнаружения факторов риска болезни. Затем проводится общий осмотр, позволяющий обнаружить характерные осложнения недуга, вроде деформации позвоночника и грудной клетки. Для уточнения диагноза и подбора лечения ортопеду потребуются результаты инструментальных и лабораторных исследований.
Дополнительные методы диагностики:
- Развернутый анализ крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови и направляет материал в лабораторию. Специалисты оценивают соотношение форменных элементов, печеночные показатели, концентрацию тиреоидных гормонов, уровень кальция и витамина D. Высокая концентрация кальция в крови может быть первым признаком недуга, поскольку разрушение кости приводит к высвобождению минеральных компонентов ткани. Также проводится оценка уровня половых гормонов.
- Оценка плотности костной ткани. Денситометрия является рентгенологическим методом, позволяющим оценить плотность минеральных компонентов в области позвоночника и тазовых костей. По полученным снимкам врачи рассчитывают толщину костей и оценивают полученные коэффициенты в соответствии с возрастной и половой нормой.
- Ультразвуковое обследование – более безопасный метод визуализации, подразумевающий использование высокочастотных звуковых волн. При этом организм пациента не подвергается облучению. УЗИ может быть также использовано для оценки плотности минеральных компонентов.
- Компьютерная томография – наиболее точный метод визуального обследования костей. Во время исследования пациент лежит на столе томографа, а специалист получает необходимые изображения. Разнообразные срезы дают ортопеду возможность оценить состояние костей и обнаружить ранние признаки остеопороза.
Таким образом, диагностика остеопороза основана на применении рентгенографических методов и лабораторных анализов. При необходимости ортопед назначает консультацию эндокринолога, гинеколога или врача другого профиля.
Как лечить?
Метод лечения зависит от выявленной первопричины болезни, степени деформации скелета, возраста и индивидуального анамнеза пациента. Основной задачей является остановка дальнейшей резорбции с активацией процессов восстановления тканей. Для этого ортопеды назначают в первую очередь медикаментозную терапию. При этом очень важно перед подбором медикаментов учитывать уже имеющиеся болезни, поскольку при патологии печени, почек, тромбоэмболии и онкологических заболевания женских половых органов гормоны могут быть противопоказаны.
Основные медикаментозные назначения:
- Лекарственные средства на основе бисфосфонатов. Механизм действия этих препаратов направлен на предотвращение дальнейшего разрушения костей. Применение бисфосфонатов при наличии факторов риска остеопороза позволяет предупредить деформацию скелета и возникновение переломов. К возможным побочным эффектам бисфосфонатов относят тошноту и абдоминальные боли.
- Гормональная терапия на основе эстрогена (селективные модуляторы). Эти препараты позволяют восстановить плотность костной ткани. Женщинам врачи обычно назначают ралоксифен, имитирующий физиологическое влияние эстрогена на скелет. К побочным эффектам таких лекарств относят повышенный риск возникновения опухоли женских половых органов и тромбоза.
- Заместительная терапия тестостероном для мужчин. Препараты позволяют поддерживать высокий уровень мужских гормонов и уменьшать негативные эффекты резорбции костей.
- Деносумаб – препарат на основе человеческих моноклональных антител. Применение такого медикамента позволяет увеличить плотность тканей и уменьшить риск перелома. Деносумаб применяется при остеопорозе и онкологии костей. К побочным эффектам препарата относят снижение активности иммунитета и суставные боли.
- Терипаратид – рекомбинантная белковая форма гормона паращитовидной железы. Подкожные инъекции этого препарата способствуют росту новой костной ткани. К побочным эффектам лекарства относят тошноту и боли в конечностях.
В зависимости от результатов диагностики врач может назначить дополнительное лечение, вроде терапии гипертиреоза. Хирургическое лечение проводят при значительной деформации скелета. Улучшение рациона позволяет поддерживать достаточный уровень кальция и витамина D в организме. Врачи также рекомендуют пациентам с остеопорозом отказаться от курения, алкоголя и избыточных физических нагрузок.
Осложнения
Остеопороз является хроническим прогрессирующим заболеванием. По мере усиления резорбции тканей возникает постепенная деформация скелета. Компрессионные переломы позвонков часто образуются у пациентов даже при минимальном напряжении, вроде кашля или наклона корпуса. Чаще всего поражаются позвонки нижнего грудного отдела или верхнего поясничного отдела позвоночника. У многих пациентов переломы не вызывают острую симптоматику.
Переломы бедра являются наиболее тяжелыми осложнениями болезни. Чаще всего речь идет о переломе шейки бедра. Травма может возникнуть из-за избыточной физической нагрузки или падения. Значительно повышен риск возникновения такого осложнения у пожилых женщин.
Дополнительные осложнения:
- Негативное влияние избытка кальция в крови на сердечно-сосудистую систему.
- Повышенный риск возникновения инфекции и легочной тромбоэмболии.
- Тромбоз глубоких вен конечностей.
- Хроническая боль в области спины и грудной клетки.
Правильный образ жизни позволяет уменьшить риск развития осложнений болезни.
Прогноз и профилактика
Прогностические данные благоприятные, если снижение костной массы обнаружено на ранних стадиях. Своевременное применение лекарственных средств и устранение первопричин недуга позволяет сохранить функции опорно-двигательного аппарата. Специальные профилактические мероприятия позволяют снизить риск травм и других осложнений остеопороза.
Основные методы профилактики:
- Достаточное потребление белковой пищи. Белок является важным структурным компонентом опорно-двигательного аппарата, поэтому необходимо грамотно подбирать продукты для обеспечения гомеостаза.
- Нормализация массы тела. Недостаточный вес увеличивает риск дефицита костной массы, в то время как ожирение способствует возникновению компрессионных переломов. Необходимо поддерживать оптимальное значение массы тела.
- Кальций. Мужчины в возрасте от 18 до 50 лет должно потреблять не менее 1000 миллиграмм кальция в сутки. Мужчин и женщины старше 50 лет должны потреблять 1200 мг кальция в сутки. Достаточное количество этого вещества содержится в овощах и молочнокислых продуктах.
- Достаточное употребление продуктов, содержащих витамин D (молочные продукты.)
- Регулярные физические упражнения, гимнастика.
Таким образом, профилактические мероприятия позволяют предотвратить развитие недуга и уменьшить вероятность появления осложнений остеопороза.
Источник