Остеопороз лекция для врачей

Лекция № 17. Остеопороз

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и расстройством микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и высокому риску их переломов.

Это определение в настоящее время является общепринятым, хотя с клинических позиций очевидно, что остеопороз в большинстве случаев вторичен по отношению к тому или иному заболеванию и, строго говоря, является синдромом.

Наряду с термином «остеопороз» при оценке заболеваний скелета используется термин «остеопения», имеющий двоякий смысл. Так как он используется для обозначения понятия «снижение минеральной плотности кости».

Согласно данным ВОЗ остеопороз как причина инвалидизации и смертности больных от переломов костей занимает 4-е место среди неинфекционных заболеваний, уступая лишь болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету. Это обусловлено широкой распространенностью остеопороза, его многофакторной природой, поздней диагностикой и несвоевременным началом лечения.

Остеопороз – одно из наиболее известных метаболических заболеваний скелета, плотность которого повышается с возрастом. Каждая третья женщина после наступления менопаузы и более половины всех лиц в возрасте 75–80 лет имеют остеопороз, последствия которого заключается в переломах тел позвонков и трубчатых костей, что определяет существенное увлечение заболеваемости, инвалидности и летальности среди лиц пожилого возраста. Около 20 % больных с переломами шейки бедра умирают в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50 % становятся инвалидами. Частота переломов бедра является одним из показателей распространенности остеопороза.

Этиология и патогенез

Большинство форм остеопороза должны рассматриваться как симптоматические при целом ряде заболеваний. Так, в МКБ-10 различаются остеопороз с аномальными переломами костей и без аномальных переломов.

По морфологическим признакам выделяют трабекулярный, кортикальный и смешанный остеопороз, по метаболической активности – остеопороз с повышенным костным обменом, с низкой степенью метаболизма костной ткани и с нормальными показателями костного метаболизма. Скорость потери костного вещества может зависеть от многих факторов. При любом патофизиологическом механизме масса костной ткани будет сбавляться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов.

При остеопорозе с высоким костным обменом высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а при остеопорозе с низким костным обменом скорость резорбции кости нормальная или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та, и иная формы могут обнаруживаться как разные этапы остеопоротического процесса у одного больного.

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, резко ускоряющая потерю костной массы. Доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах, а дефицит эстрогенов способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего и дифференцировку, и активность остеокластов, что обусловливает повышенную резорбцию кости. Недостаток эстрогенов способствует снижению выделения кальцитонина и увеличенной ощутимости кости к резорбтивному влиянию паратиреоидного гормона, а также вторично обусловленному дефициту витамина D и снижению абсорбции кальция в кишечнике.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина большое значение придают негативному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D, и сниженной абсорбции кальция в кишечнике, что в результате приводит к формированию повторного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани. Нарушение обмена витамина D объясняют как уменьшением инсоляции вследствие снижения пребывания на улице, так и нарушением образования активных форм из-за дефицита половых гормонов. Избыточная или недостаточная секреция большего количества гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примерами резкого преобладания резорбции костной ткани могут служить костная форма первичного гиперпаратиреоза и патология метаболизма костной ткани при тяжелом рецидивирующем течении тиреотоксикоза.

Избыток глюкокортикоидов при синдроме Кушинга подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции.

Механизм развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде сходен с таковым при постменопаузе. Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к уменьшенному костеобразованию и формированию остеопороза с низким костным обменом.

Клиника

Характерными переломами для остеопороза могут быть переломы проксимальных отделов бедра, тел позвонков и дистальных отделов костей предплечья, хотя могут наблюдаться переломы любой локализации. Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков остеопороза, а их последствия в виде болей в спине, расстройства функции и деформаций позвоночника обусловливают уровень нетрудоспособности и значимость этого вопроса для здравоохранения.

Распространенность данных переломов в России составила 11,8 %. Почти в 50 % случаев остеопороз протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при наличии переломов костей. Для постменопаузального, стероидного и гипогонадального остеопороза характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и в соответствии с этим переломы тел позвонков, ребер и переломы лучевой кости в типичном месте (остеопороз I типа).

Преимущественное поражение кортикальной костной ткани присуще сенильному остеопорозу, гиперпаратиреозу и тиреотоксикозу (остеопороз II типа), при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра; но часты (особенно в старших возрастных группах) и переломы тел позвонков. Типичны жалобы на боли в спине, обостряющиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении. Эти боли пропадают после отдыха лежа. Выраженность болевого синдрома может быть различной не только у разных больных, но и у одного и того же пациента в разные этапы болезни.

При обследовании нужно обращать внимание на трансформацию осанки пациента, деформацию грудной клетки, уменьшение роста, формирование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки, нарушения походки.

Диагностика

Диагностика остеопороза предполагает решение следующих задач:

1) выявление остеопении и переломов костей;

2) оценку уровня метаболизма в костной ткани (исследование биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена);

3) выяснение причин остеопении и дифференциальная диагностика с другими формами метаболических остеопатии. Первичный остеопороз прежде всего дифференцируют с остеомаляцией, костной формой первичного гиперпаратиреоза, остеопоротической формой болезни Педжета, миеломной болезниью и костными метастазами. Диагноз первичного остеопороза ставится после исключения перечисленных заболеваний.

Лечение

Основные задачи лечения остеопороза:

1) замедление или прекращение потери массы кости (в идеале ее прирост);

2) предотвращение новых переломов костей;

3) нормализация костного ремоделирования;

4) уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;

5) улучшение качества жизни пациента.

Нормализация костного ремоделирования (подавление повышенной костной резорбции или стимуляция костеобразования) является основой лечения. Лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе или отмена препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани, зачастую трудны в практической деятельности. Симптоматическая терапия является обязательной составной частью лечения.

Препараты для лечения остеопороза условно делятся на 3 группы:

1) преимущественно снижающие резорбцию костной ткани (эстрогены, кальцитонины, бисфосфонаты);

2) преимущественно усиливающие костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены, фрагменты синтетического паратгормона, гормон роста);

3) влияющие на оба процесса костного ремоделирования (активные метаболиты витамина D, оссеингидроксиапатитный комплекс, иприфлавон (остеохин)).

Выбор конкретного препарата определяется как формой остеопороза, так и преобладающей клинической симптоматикой. Кроме того, учитываются показания и противопоказания к тому или иному виду терапии.

При постменопаузальном остеопорозе, а также при остеопорозе другого генеза женщинам в постменопаузе при отсутствии противопоказаний назначается заместительная терапия эстрогенами (прогинова, циклопрогинова, климен, климонорм, ливиал, клиогест и пр.).

Лечение кальцитонином (миакальциком) показано при постменопаузальном, стероидном, сенильном и идиопатическом остеопорозе, особенно при выраженном болевом синдроме. Продолжительность курса лечения кальцитонином в прерывистом режиме может составлять 2–5 лет. Лечение желательно сочетать с препаратами кальция, а также витамином D.

Бисфосфонаты (ксидифон, алендронат) показаны при лечении постменопаузального и сенильного остеопороза у лиц без выраженных нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

Показанием к применению фторидов (фторида натрия, оссина, кореберона) служит остеопороз с низким уровнем костного обмена. Для предупреждения развития остеомаляции (деминерализации) при лечении фторидами добавляют препараты кальция и витамина D. При применении фторидов относительно высока частота побочных эффектов (20–30 %) в виде диспепсических явлений, глосситов и гингивитов, артралгий. Медленное развитие лечебного действия фторидов требует терпения от больного и врача.

Анаболические стероиды не имеют самостоятельного значения при лечении остеопороза, хотя часто включаются в схемы комплексного лечения.

Активные метаболиты витамина D применяются в дозе 0,5–1,0 мкг в день в течение нескольких лет. В качестве монотерапии они показаны при сенильном, стероидном и постменопаузальном остеопорозе; являются препаратами выбора при остеомаляции (1–3 мкг/сут), почечной остеодистрофии, реабилитации после удаления паратиром. Активные метаболиты используются и в комбинированной терапии совместно с эстрогенами, кальцитонином, бисфосфонатами, иприфлавоном, фторидами.

Побочные эффекты встречаются в 2–3 % случаев и проявляются в виде диспепсических расстройств, слабости, сонливости, сухости во рту. Для предотвращения гиперкальциемии лечение желательно проводить в индивидуально подобранных дозах с контролем уровня кальция и креатинина в крови 1 раз в 2 месяца.

Иприфлавон (остеохин) – производное флавоноидов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях, усиливает костеобразование, снижает частоту новых переломов костей и оказывает умеренный анальгетический эффект в течение 12 месяцев применения.

Соли кальция самостоятельного значения в лечении остеопороза не имеют, но обязательно должны применяться в комплексе с другими средствами как основа патогенетической терапии, а также для первичной профилактики остеопороза.

Симптоматическая терапия подразумевает аналгезию, назначение корсетов, лечебную физкультуру. Боль в спине снижает двигательную активность пациента и качество его жизни.

Для уменьшения болей наряду с патогенетическими средствами используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, а также миорелаксанты.

Корсеты абсолютно показаны при наличии компрессионных переломов тел позвонков и при тяжелом остеопорозе. Наиболее часто рекомендуют полужесткие корсеты и полукорсеты. Возможность атрофии мышц при ношении корсетов невелика и не подтверждается в работах последних лет. При выраженном болевом синдроме рекомендуется только дыхательная гимнастика, при уменьшении боли – изометрические упражнения.

В дальнейшем назначаются упражнения для мышц живота, спины, нижних и верхних конечностей. Затем присоединяют упражнения, проводимые в положении стоя, дозированную ходьбу, плавание. Массаж назначают не ранее 4–6 месяцев после начала медикаментозной терапии.

Профилактика

Первичная профилактика остеопороза подразумевает контроль за достаточным потреблением кальция в детском возрасте, в периоды беременности и лактации, достаточное пребывание на солнце пожилых людей, активный образ жизни и занятия физкультурой с умеренной физической нагрузкой, отказ от злоупотребления алкоголем и курением, от увлечения различными несбалансированными диетами и голоданием.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Остеопороз — медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним переломов костей, приводящих к инвалидизации и иногда смерти, растёт. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени. Основной причиной, определяющей рост частоты переломов, связанных с остеопорозом, в развитых странах служит увеличение числа людей пожилого и старческого возраста.

• Переломы шейки бедренной кости — наиболее серьезное осложнение остеопороза, всегда требующее длительной госпитализации и применения дорогостоящих методов лечения. Риск этого вида переломов увеличивается с возрастом, что связано не только с уменьшением прочности костной ткани, но и с большой распространённостью падений в пожилом возрасте (причина почти 90% переломов этой локализации). Ожидают, что к 2050 г. распространённость переломов проксимального отдела бедренной кости увеличится более чем в 4,5 раза по сравнению с 1990 г. Около 20% пациентов с переломом шейки бедренной кости погибают в течение первого года; непосредственными причинами смерти служат инфекционные осложнения (особенно пневмонии) и ТЭЛА.

• Частота переломов позвонков также продолжает расти, хотя истинная распространённость их, в связи с возможностью длительного бессимптомного течения, остается неизвестной. Как правило, под наблюдение врача попадают не более 30% всех пациентов с переломами позвонков, обусловленными остеопорозом.

ЭТИОЛОГИЯ

Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания, активностью некоторых гормонов, в частности эстрогенов, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.

• Заболевания эндокринной системы:

n женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;

n гипотиреоз;

n гиперпаратиреоз;

n дефицит соматотропного гормона.

• Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).

• Длительная иммобилизация.

• Злоупотребление алкоголем.

• Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).

• Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).

• Заболевания соединительной ткани.

n Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).

n Ревматоидный артрит.

• ХПН.

Существуют факторы риска переломов, обусловленных остеопорозом.

• Наибольшее значение имеют пожилой и старческий возраст и женский пол (в том числе преждевременное наступление менопаузы).

• Гипогонадизм — важный фактор риска остеопороза и связанных с ним переломов у женщин: у молодых — первичного или вторичного характера (связанный с анорексией, хроническими заболеваниями, гиперпролактинемией, гинекологическими болезнями), у пожилых — обусловленный преждевременной менопаузой (индуцированной хирургическими вмешательствами, лучевой или химиотерапией). Не меньшее значение гипогонадизм как фактор риска переломов, обусловленных остеопорозом, имеет и у мужчин. Его причинами служат синдром Кляйнфельтера, гипопитуитаризм, гиперпролактинемия и кастрация (например, оперативное вмешательство при раке предстательной железы).

• Среди факторов риска переломов, обусловленных остеопорозом, большое значение имеет приём различных ЛС, особенно ГК. Наибольшее уменьшение плотности костной ткани наблюдают в первые месяцы лечения: поражаются как кости осевого скелета, так и конечностей, однако в наибольшей степени страдают позвонки. Степень выраженности остеопороза, индуцированного ГК, существенно различается в зависимости от индивидуальных особенностей. Вместе с тем доказано, что чем больше доза ЛС, тем тяжелее остеопороз. Суточные дозы ГК, не превышающие 7,5 мг, по-видимому, не увеличивают риск остеопороза и переломов. Применение ингаляционных форм ГК также позволяет избежать развития остеопороза или, по крайней мере, уменьшить риск.

• Наличие хотя бы одного перелома, ассоциированного с остеопорозом, в анамнезе значительно повышает риск повторного перелома: вероятность перелома проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, уже перенёсших хотя бы один перелом шейки бедренной кости или позвонка. Имеются схожие данные о переломах других локализаций. Риск новых переломов особенно велик у пациентов, перенёсших два и более переломов позвонков, так как вероятность новых переломов у них повышается в 12 раз.

• Наличие переломов, связанных с остеопорозом, у близких родственников также считают фактором риска. Так, риск переломов проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, чьи родители переносили данный вид перелома.

• Длительная иммобилизация ведёт к быстрому снижению минеральной плотности костной ткани, и, следовательно, увеличивает риск переломов, связанных с остеопорозом.

• К факторам риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов относят низкий индекс массы тела. Следует подчеркнуть, что в пожилом и старческом возрасте снижение массы тела может быть обусловлено как недостаточным питанием, так и синдромом мальабсорбции различного происхождения, т.е. состояниями, сопровождающимися дефицитом ионов кальция и витамина D.

• Значение некоторых факторов риска остеопороза меняется с возрастом. Например, группа факторов, связанная с падениями (снижение остроты зрения, недостаточная двигательная активность, деменция), имеет существенно большее значение в пожилом возрасте. Кроме того, вероятность переломов, спровоцированных падением, значительно увеличивается при злоупотреблении алкоголем и приёме седативных и снотворных препаратов. У пожилых велик риск злоупотребления этими препаратами, что, в свою очередь, сопровождается заторможенностью с нарушением координации движений в ночное время.

• Из других факторов риска необходимо отметить следующие:

n курение;

n повышенная резорбция костной ткани;

n принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;

n нервно-мышечные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности кост ной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен двумя основными составляющими:

• ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;

• значительным снижением интенсивности продукции компонентов кост ной ткани при неизменённой резорбции.

Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.

В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способ ствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.

Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остео бластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.

Одним из основных медиаторов, препятствующих развитию остеопороза, — остеопротегенерин — представитель семейства растворимых рецепторов к ФНО-. Активация и супрессия молекулярных медиаторов, регулирующих процессы резорбции костной ткани, происходят под действием системных факторов, например, паратиреоидного гормона, кортикостероидных гормонов. Преобладание медиаторов активации остеокластов и/или дефицит факторов их супрессии сопровождается ускорением формирования остеопороза.

Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).

ДИАГНОСТИКА

Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину минеральной плотности бедренной кости.

Показания к определению минеральной плотности костной ткани приведены ниже.

• Все женщины в возрасте 65 лет и старше (независимо от наличия факторов риска) и женщины моложе 65 лет, в периоде постменопаузы, у которых имеется еще хотя бы один (помимо менопаузы) фактор риска перелома, обусловленного остеопорозом.

• Женщины, у которых отмечался перелом кости во время постменопаузы.

• Женщины, у которых обсуждаются показания к терапии остеопороза, если результат может повлиять на решение.

Кроме того, проведение данного исследования оправдано при:

• рентгенологических признаках остеопении и/или деформации позвонков;

• наличии переломов в анамнезе (особенно позвонков или костей запястья), развитие которых можно связать со снижением прочности костной ткани;

• снижении роста, кифозе грудного отдела позвоночника (после рентгенологического подтверждения наличия деформаций позвонков).

Инструментальное измерение минеральной плотности костной ткани целесообразно проводить в тех случаях, когда результаты исследования могут повлиять на тактику ведения пациентов, в частности стать аргументом для начала лекарственной терапии. В тех случаях, когда выявлены несколько факторов риска остеопороза, учитывая высокую вероятность его развития, начало лечения оправдано и без проведения специальных исследований.

Индивидуальные значения минеральной плотности костной ткани у пациента сравнивают с должными величинами данного показателя с учетом возраста и пола (индекс Z) и/или идеальными показателями у взрослых людей того же пола (индекс T). Различие в показателе, полученном у пациента, и нормальными величинами показателя выражают в виде стандартного отклонения (SD, Standart Deviation). В процентном отношении величина, равная одному стандартному отклонению, обычно не превышает 10-12%. Интерпретацию показателя минеральной плотности бедренной кости осуществляют по специальной схеме (табл. 60-1).

Таблица 60-1. Интерпретация показателя минеральной плотности костной ткани

Категория поражения	Значение показателя
Норма	Минеральная плотность бедренной кости пациента отличается от нормы менее чем на 1 SD
Остеопения (снижение костной массы)	Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой на 1-2,5 SD
Остеопороз	Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой более чем на 2,5 SD

Основной метод, используемый для определения минеральной плотности костной ткани, — двойная рентгеновская абсорбциометрия. Чувствительность и специфичность этого метода превышают 90%. Достоверность результатов двойной рентгеновской абсорбциометрии уменьшается при выраженном снижении минерализации костной ткани (остеомаляция при недостаточном питании, остеоартрит).

Для оценки состояния костной системы используют также другие методы исследования.

• УЗИ костной ткани не позволяет достоверно диагностировать остеопороз, особенно на ранних стадиях, однако позволяет получить определенную информацию о структуре (а не только минеральной плотности) костей. В связи с этим УЗИ костной ткани рекомендуют выполнять для получения дополнительной информации с целью оценки риска перелома, особенно конкретной локализации.

• КТ обладает высокой информативностью в оценке состояния костей любой локализации. Однако результаты её сложны для количественной интерпретации, поскольку способы оценки минеральной плотности костной ткани с помощью КТ пока не разработаны. КТ может быть использована для оценки результатов терапии остеопороза.

• Несмотря на недостаточную специфичность, рентгенография костей остается скрининговым методом диагностики остеопороза. В настоящее время существуют специальные способы анализа рентгенограмм костей, позволяющих более достоверно оценить выраженность резорбции костной ткани.

• В некоторых случаях для уточнения происхождения остеопороза определяют концентрации тиреотропного и паратиреоидного гормонов, кортизола, уровень витамина D в крови. Относительно специфичным биохимическим маркёром повышенной резорбции костной ткани считают гидроксипролин.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение остеопороза делят на немедикаментозное и лекарственное. Некоторые из немедикаментозных методов следует рекомендовать здоровым людям с целью первичной профилактики остеопороза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для сохранения минеральной плотности костной ткани необходимо достаточное содержание ионов кальция и витамина D в пищевом рационе.

• Рекомендованная величина потребления ионов кальция составляет 1200 мг/сут. Основным источником кальция служат молочные продукты. При недостаточном количестве кальция в пище целесообразно назначать препараты кальция.

• При наличии риска дефицита витамина D (например, у пожилых и/или лиц, страдающих хроническими заболеваниями) рекомендуемая доза в суточном рационе составляют 400-800 МЕ. Источники витамина D — молоко, яичные желтки, морская рыба. Этот витамин входит в состав большинства поливитаминных препаратов.

Для первичной профилактики остеопороза целесообразны регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, танцы, теннис), способствующие увеличению мышечной силы и минеральной плотности костной ткани. Кроме того, благоприятное влияние на минеральную плотность оказывает отказ от курения.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Лекарственное лечение остеопороза начинают при снижении минеральной плотности костной ткани на 2 SD и более от нормы при отсутствии факторов риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов риска. У женщин старше 70 лет с множественными факторами риска лечение оправдано и без измерения минеральной плотности костной ткани.

• Наибольшей эффективностью в предупреждении переломов, обусловленных остеопорозом, у женщин обладает гормональная заместительная терапия с использованием эстрогенов и прогестинов. Однако длительный приём этих препаратов может сопровождаться рядом нежелательных явлений. В связи с этим назначение гормональной заместительной терапии для лечения остеопороза следует обсуждать только у пациенток с высоким риском переломов.

• Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен) тормозят резорбцию костной ткани. Показано, что эти препараты также снижают частоту рака молочной железы. Однако терапия ралоксифеном сопровождается увеличением риска тромбоэмболических осложнений, а также частоты жалоб на приливы.

• Возможной альтернативой гормональной заместительной терапии служат бифосфонаты (например, алендроновая кислота), эффективно предупреждающие остеопороз, в том числе у женщин в постменопаузе. Лечебные дозы бифосфонатов в 2 раза выше, чем профилактические. При приёме этих препаратов возможны желудочно-кишечные нарушения.

• Риск переломов, обусловленных остеопорозом, существенно снижается при длительном применении кальцитонина. Этот препарат назначают интраназально в виде спрея 1 раз в сутки. Синтетический кальцитонин лосося рассматривают в качестве альтернативы гормональной заместительной терапии и алендронату.

• Для лечения остеопороза также используют натрия фторид, кальци триол и витамин K. Однако убедительного влияния этих препаратов на риск переломов, связанных с остеопорозом, пока не установлено.

Терапию остеопороза проводят длительно, зачастую пожизненно. Наи более эффективным методом контроля эффективности лечения служит повторное определение минеральной плотности костной ткани.

Источник