Остеопороз обусловленный иммобилизацией это
Иммобилизационный остеопороз, формирующийся после перелома, негативно влияет на сроки консолидации и является причиной нестабильности фиксации отломков кости, что приводит к неудачным исходам лечения.
Комплексный подход к лечению переломов, включающий коррекцию иммобилизационного остеопороза, позволяет нормализовать функцию поврежденной конечности даже при тяжелой степени остеопороза, сопутствующего перелому.
Актуальность иммобилизационного остеопороза
Многие травматологи до сих пор не воспринимают иммобилизационный остеопороз, формирующийся после перелома, как значимое, сопутствующее ему осложнение, которое негативно влияет на сроки консолидации, увеличивая их в 1,5-2 раза относительно таковых при нормальной минеральной плотности кости. Кроме того, именно иммобилизационный остеопороз является причиной нестабильности фиксации отломков кости из-за частого расшатывания металлоконструкций по причине низких прочностных свойств кости, что приводит к неудачным исходам лечения.
Однако исследования, проведенные в последние два десятилетия, показали, что комплексный подход, сочетающий оперативное или консервативное лечение перелома с лекарственной или немедикаментозной коррекцией иммобилизационного остеопороза, позволяет восстановить целостность кости и нормализовать функцию поврежденной конечности даже при тяжелой степени остеопороза, сопутствующего перелому.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в последнее десятилетие во всем мире отмечен рост ДТП с высокоэнергетическими травмами, приводящими к смертельным исходам. Выжившие пострадавшие находятся на длительном стационарном лечении, в особенности это относится к пациентам с политравмой, спинальными повреждениями, множественными переломами.
Одно из наиболее частых осложнений таких травм — формирование несросшихся переломов, ложных суставов длинных костей, что приводит к длительной нетрудоспособности, составляя в РФ до 33% общей инвалидности от травм. Поскольку среди таких пострадавших преобладают лица молодого и среднего возраста, то проблема их лечения представляется весьма социально значимой.
Известно, что на перелом реагирует вся костная система человека, а не только поврежденный сегмент скелета. Это позволяет рассматривать сам перелом как значимый фактор риска развития остеопении и последующего остеопороза.
Причины иммобилизационного остеопороза
Одна из причин, приводящих к формированию иммобилизационного остеопороза (ИОП), — гипокинезия вследствие дефицита адекватной функциональной нагрузки поврежденной конечности. Изучая у добровальцев вынужденную гипокинезию, которую моделировали путем длительного постельного режима, В. С. Оганов отметил, что она приводит к уменьшению движении в суставах, весовой и динамической нагрузке на локомоторный аппарат.
Это, в свою очередь, является причиной уменьшения костной массы и формирования остеопении, а при продолжительном воздействии и ИОП. Установлено, что при иммобилизации скорость потери кости в 5-20 раз быстрее, чем при других причинах ее деминерализации.
Патогенез
В патогенезе формирования ИОП большинство исследователей считают решающим фактором изменение механических напряжений в кости. Также установлено, что ложные суставы длинных костей осложняются ИОП в 74% случаев в силу отсутствия или уменьшения адекватной нагрузки травмированной конечности в течение нескольких месяцев после перелома.
Многие считают, что переломы, осложненные ИОП, срастаются плохо вследствие неполноценности поротичной кости и низкого уровня ее кровоснабжения. Однако результаты проведенного экспериментального изучения васкуляризации и биоэнергетических процессов в остеопоротически измененной кости опровергли этот давно существующий тезис.
В остеопоротически перестроенной кости была обнаружена обширная сеть сосудистых анастомозов, аналогичная кровоснабжению губчатой кости.
Изучение биоэнергетических процессов в костных биоптатах с ИОП выявило наличие в них окислительного фосфорилирования при отсутствии гипоксии, что свидетельствовало о выраженной интенсификации окислительных процессов в остеопоротически перестроенной костной ткани.
Клиницистам хорошо известно, что наличие ИОП усугубляет течение основного патологического процесса, значительно увеличивает сроки консолидации костных отломков по сравнению с псевдоартрозами у пациентов с нормальными значениями минеральной плотности кости, при этом увеличивается и число неудовлетворительных результатов лечения.
Выбор варианта металоостеосинтеза
Диагностика остеопороза
Одной из значимых причин плохих исходов при осгеосинтезе является расшатывание металлофиксаторов вследствие низких прочностных свойств кости, выраженной костной резорбции в интерфейсе «кость — имплантант» и развивающихся из-за этого условий нестабильной фиксации отломков кости. Именно по этой причине при выборе способа остеосинтеза костных отломков на фоне ИОП предпочтение отдается чрескостному остеосинтезу как наименее инвазивному методу.
Многие травматологи считают его методом выбора, так как он обеспечивает консолидацию костных отломков даже при выраженной потере костной массы. К малоинвазивным способам фиксации отломков при ИОП относят также остеосинтез напряженными V-образными спицами при переломах проксимального отдела плечевой и бедренной костей, остеосинтез пластинами с угловой стабильностью, различные модификации интрамедулярного остеосинтеза с блокированием.
В настоящее время активно разрабатываются имплантаты новых поколении с остеокондуктивными и остеоиндуктивными свойствами. Весьма перспективными показали себя наноструктурированные алмазоподобные покрытия металла фиксаторов, обеспечивающие резкое снижение выраженности костной резорбции в зоне «имплант — кость».
Это обеспечивает прочную фиксацию отломков, исключая их нестабильность на весь период лечения, и гарантирует достижение консолидации отломков независимо от исходной выраженности снижения костной массы и срока давности травмы.
Поскольку качество костной мозоли всегда соответствует структуре кости, из которой она исходит, то при ИОП образуется такой же остеопоротический регенерат, имеющий малую плотность и крайне медленно перестраивающийся.
Поэтому при переломах на фоне ИОП очевидна необходимость активизации регенеративных возможностей костной ткани. Успешно используются для этой цели хорошо известные препараты, например бисфосфонаты, кальций, витамин D, и другие.
Однако, несмотря на положительные результаты, использование антиостеопоротических препаратов у пациентов травматологического профиля не имеет широкого применения. Это вызвано отсутствием единого системного подхода к лечению переломов и их последствий, осложненных ИОП.
Подходы к лечению
Следует отметить, что кроме медикаментозной коррекции ИОП продолжаются исследования в отношении нефармакологических способов повышения костной массы у пациентов с переломами и ложными суставами на фоне посттравматического остеопороза.
Известно благоприятное влияние на таких пациентов гравитационной нагрузки, однако этот метод не получил широкого внедрения в клиническую практику из-за необходимости использования специального оборудования. Проведенное экспериментально-клиническое исследование влияния гипербарического кислорода на структуру и обменные процессы в костной ткани при ИОП показало, что оксигенобаротерапия снижает выраженность костной резорбции с одновременной активизацией костеобразовательных процессов, что обеспечивает увеличение массы кости и усиливает ее прочностные свойства.
Клинический эффект применения гипербарической оксигенации, использованной в комплексе с хирургическим лечением ложных суставов на фоне ИОП, состоял в сокращении сроков консолидации на 31% и увеличении костной массы поврежденной конечности относительно дооперационных данных к моменту сращения перелома на 7,8% с пролонгированием увеличения массы кости до 12,6% через год после операции.
Данный неинвазивный способ существенно расширяет возможности коррекции нарушенного костного ремоделирования при ИОП у пациентов травматологического профиля в силу его доступности, простоты воспроизводимости, кратковременности лечебного курса и высокой клинической эффективности.
На необходимость поиска новых, более эффективных и безопасных методов лечения остеопороза у пациентов с травматическими повреждениями С. П. Миронов и Т. М. Андреева обратили внимание в своем докладе на VI конференции «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» в 2015 году.
Накопленный к настоящему времени клинический опыт убедительно свидетельствует, что посттравматический ИОП не является препятствием для консолидации.
Однако при лечении переломов и их последствий, осложненных ИОП, для достижения благо приятных исходов необходимо соблюдать ряд принципов:
- Способ хирургического лечения должен обеспечить минимальную травматизацию костных структур, сохранение кровоснабжения костных отломков и их фиксацию на протяжении всего периода лечения.
- Хирургическое вмешательство следует сочетать со стимуляцией репаративных процессов и активизацией минерализации кости. Применение остеотропных препаратов или немедикаментозных способов воздействия на ИОП (гравитационная терапия, гипер барическая оксигенация) позволяет значительно сократить сроки консолидации и увеличить массу кости поврежденной конечности.
- Ранняя дозированная нагрузка травмированной конечности необходима с первых дней после операции в сочетании с лечебной гимнастикой.
- При наличии соматических заболеваний, влияющих на процессы костного метаболизма и репаративного остеосинтеза, их лечение необходимо проводить одновременно с лечением травматического повреждения.
Соблюдение этих условий значительно повышает эффективность результатов лечения переломов и их последствий, осложненных ИОП, поскольку восстановление целости кости и функции поврежденной конечности достигается даже при тяжелых степенях ИОП без повторных хирургических вмешательств.
doclvs.ru
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.
Источник
Виды остеопороза классифицируются в зависимости от степени распространенности в организме деструктивных изменений, интенсивности течения этих процессов, вида ткани, подвергшейся деминерализации и этиологии. Разнообразие видов заболевания зависит от причин, вызвавших нарушение баланса резорбции и образования костной ткани.
Систематизация и классификация патологии
Остеопороз костей не имеет единой классификации. Наиболее удобной считается классификация остеопороза, предложенная в конце XX века на заседании Российской ассоциации по остеопорозу. Согласно утвержденной системе, остеопороз подразделяют на:
- Первичный, который делят на 2 типа. I — это постменопаузальный и тип II — сенильный.
- Вторичный.
Как любая ткань организма человека, костная имеет периоды перестройки. Для того чтобы структура нормально функционировала, старые клетки должны разрушаться, а новые формироваться. В норме эти процессы уравновешены и должны проходить с одинаковой скоростью. Однако в течение всей жизни человека эти процессы протекают с различной интенсивностью.
Резорбция различных видов тканей кости происходит с разной скоростью. Было установлено, что в течение жизни женщины теряют более 30–40% компактной (кортикальной) костной ткани и 50% губчатой (трабекулярной). У мужчин этот процесс происходит вдвое медленнее.
Типы первичной патологии
Первичный вид носит системный характер и составляет 88–94% от общего количества всех выделяемых форм патологии. В зависимости от возраста, в котором отмечается обратный процесс минерализации костной ткани, его подразделяют на:
- Генетически обусловленный или наследственный, при котором патология встречается у представителей одного семейства и передается по наследству.
- Ювенильный, причины которого неизвестны. Патология поражает подростков в пубертатном периоде.
- Инволютивный, возникающий из-за деструктивных процессов старения организма. Эта группа подразделяется на постменопаузальный, который возникает у женщин после 50 лет и является следствием гормонального дисбаланса и сенильный (или старческий), который вызывают естественные процессы старения всего организма. Он проявляется в возрасте 70 лет и старше. У мужчин патология может отмечаться раньше, уже после 50 лет. Этот вид нарушения минерализации костей называют пресенильным.
- Идиопатический. Это патологический процесс, который развивается у женщин до наступления менопаузы, а у мужчин в возрасте старше 25 лет. Этиология такого раннего разрушения тканей скелета неизвестна.
- Ученые считают, что основной причиной возникновения является наследственная предрасположенность. Естественные процессы старения организма присущи всем людям, но остеопороз развивается не у всех.
Наследственный вид заболевания
В результате выявления причин возникновения патологии было установлено, что в более чем 80% случаев системный остеопороз был генетически обусловлен. Проведение массовых исследований осложняется тем, что диагностируется патология в зрелом возрасте, основная часть родственников пациента с подозрением на наследственный вид уже не доступна для исследований.
Однако при обследовании однояйцевых близнецов с остеопорозом было установлено, что патология была вызвана мутацией более 30 генов, которые отвечают за различные процессы минерализации костной ткани. Были идентифицированы гены, которые входят в генную сеть остеопороза и отвечают за:
- гомеостаз кальция;
- баланс гормонов;
- регуляцию формирования и резорбции формообразующих элементов кости;
- за синтез белков, входящих в структуру скелетной ткани;
- липопротеиновый обмен.
Установлено, например, что ассоциация гена, ответственного за синтез коллагена и рецептора витамина D, имеет большое значение в минерализации костей. Мутация одного из генов приводит к патологии.
Исследования для выявления генетических маркеров остеопороза имеют большое клиническое значение. Им отводится важная роль при разработке методов ранней диагностики, выявления положительной или отрицательной реакции на терапевтические методы лечения и создании новых поколений лекарств от болезни.
Ювенильная или подростковая форма
До 2000 года остеопороз считался проблемой, присущей возрастной группе человечества. Попытки выявления ювенильных форм патологии были предприняты более четверти века назад, но из-за несовершенства диагностических методов клиническая значимость выявленных случаев остеопороза в юношеском возрасте была слишком мала, чтобы ювенильная форма патологии начала изучаться.
Только с внедрением денситометрии было установлено, что у 30% детей школьного возраста встречается дефицит костной массы (КМ). Также была установлена высокая частота встречаемости ювенильного остеохондроза в группе подростков с разной степенью развития сколиоза. Ювенильный тип подразделяют на:
- идиопатический остеопороз, не связанный с системными патологиями;
- вторичный, развившийся под влиянием внешних и внутренних факторов.
Возникновение заболевания связано со снижением метаболизма в костной ткани или с ускоренным процессом резорбции. Оба пути формирования патологии могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными. Возросшее количество подростков с нарушениями формирования скелета и риском развития остеопороза в молодом возрасте связывают в первую очередь с воздействием патогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию. К таким факторам относят:
- низкую физическую активность;
- раннее курение, употребление алкоголя, наркотиков;
- увлечение диетами и особенности питания;
- избыточную физическую нагрузку.
Усиленная пропаганда культа тела среди молодежи приводит к высоким нагрузкам на недостаточно окрепший скелет во время занятий на силовых тренажерах. Все чаще среди подростков, пытающихся быстро нарастить мышечную массу, встречается стероидный остеопороз.
У девушек возникновение ювенильного типа связывают со снижением массы тела, которое не только характерно для периода феминизации телосложения, но и в увлечении диетами. Пик риска переломов костей у девочек приходится на 11–12 лет. Дисбаланс между ростом и накоплением КМ приводит к повышенной хрупкости костей у мальчиков в возрасте 13–14 лет.
Недостаточное поступление с пищей кальция и других микронутриентов приводит к повышению риска развития остеопороза, особенно у девочек. В пубертате опасность представляет регионарный остеопороз, результатом которого являются переломы костей конечностей.
Снижение минеральной плотности КМ на 1 стандартное отклонение увеличивает риск развития ювенильного остеопороза в 3 раза.
Идиопатический остеопороз можно компенсировать правильным образом жизни и полноценным питанием.
Патология I типа
Этот тип патологии развивается на фоне дисбаланса половых гормонов в постменопаузальный период. Независимо от половой принадлежности нарушение синтеза половых гормонов приводит к повышенной утрате костной массы в любом возрасте. В период менопаузы к возникновению остеопороза приводят несколько не до конца изученных механизмов, которые сопровождаются повышением активности остеокластов и дисбалансом процессов резорбции/формирования.
Инволютивный остеопороз прогрессирует в первые 5-6 лет после наступления менопаузы, приводя к потере 5-10% минералов костной ткани в год. Недостаток активности эстрогенов, характерный для постменопаузального периода, приводит к повышению чувствительности костей скелета к действию на ткани паратиреоидного гормона. Этот гормон стимулирует вымывание кальция из костей.
Дефицит эстрогенов влияет на продукцию некоторых видов интерлейкинов, которые способствуют активизации остеокластов. Установлено, что женщины в постменопаузальный период особенно чувствительны к некоторым видам лекарств. Так, например, глюкокортикоидный остеопороз на фоне длительного использования противовоспалительных препаратов развивается у 30-40% пациентов. Это обусловлено механизмом действия препаратов.
Важным фактором развития патологии является то, что ГК-рецепторы реализуются на остеобластах и остеокластах и относятся к суперсемейству, в которое входят рецепторы других стероидных гормонов. Стероидный остеопороз вызывает каскад патогенетических эффектов, обусловленных действием глюкокортикоидов:
- снижение всасывания кальция в кишечнике;
- минерал теряется с мочой в результате нарушения почечной реабсорбции;
- возникновение вторичного гиперпаратиреоза;
- снижение активности и способности к дифференциации остеобластов;
- ингибирование синтеза половых гормонов.
Действие глюкокортикоидов повышает риск возникновения сенильного типа недуга. Лечение часто возникающих воспалительных процессов предстательной железы у возрастных пациентов этой группой препаратов повышает риск развития остеопороза в 3–4 раза.
Остеопороз II типа
В основе формирования сенильного остеопороза лежит снижение активности остеобластов и их неспособность восстанавливать костную ткань. В результате процессы ремоделирования начинают преобладать над процессом формирования, что и приводит к повышенной пористости костей. Дополнительными факторами, влияющими на возникновение и прогрессирование II типа патологии, являются:
- снижение физической активности;
- возрастная потеря мышечной массы тела;
- повышение активности паращитовидных желез;
- падение уровня активной формы витамина D.
На сегодняшний день системный остеопороз отмечается у 200 млн населения Земли. Ежегодно эта цифра увеличивается на 1–2%, что связывают со старением населения экономически развитых стран. Наиболее частым следствием дегенеративных процессов старения организма является эпифизарный остеопороз и его осложнение — перелом шейки бедренной кости. В результате такой травмы гибнет 20–30% больных, а у 60–80% отмечается стойкая инвалидизация.
Вторичный тип недуга
Вторичный развивается на фоне системных заболеваний и под влиянием различных внешних факторов. На уровень минеральной плотности костной ткани оказывают негативное влияние патологии следующих систем:
- эндокринной;
- коллагенозы;
- пищеварительной;
- почек;
- крови.
Кроме системных патологий, риск развития увеличивают некоторые состояния:
- алкоголизм (алкогольный тип недуга);
- неврогенная анорексия;
- последствия операций на репродуктивных органах;
- длительная иммобилизация;
- пересадка органов;
- прием некоторых лекарств (кортикостероидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда, гормонов, спазмолитиков, мочегонных препаратов);
- гормональные нарушения.
Вторичный вид (в отличие от системного) имеет различные формы проявления и локализации.
Классификация по локализации процесса
В зависимости от локализации деструктивного процесса в скелете остеопороз подразделяют на:
- равномерный;
- очаговый.
Если при равномерном распространении деминерализация захватывает все кости скелета, то очаговый остеопороз характеризуется поражением одного вида костной ткани или определенным участком скелета. Если системный или равномерный вид чаще встречается при первичной форме патологии, то очаговый остеопороз вызывают системные заболевания и внешние повреждающие факторы. Ограниченные очаги поражения более характерны вторичной форме заболевания.
Локальный остеопороз развивается на фоне локальных повреждений, вызванных травмами, воспалением костной ткани и надкостницы, дегенеративными и деструктивными процессами (метастазами, опухолями).
Посттравматический остеопороз вызывает длительная иммобилизация. Рефлекторную дистрофию, которая возникает при переломе костей и длительной иммобилизации в гипсе, сопровождается вегетативными нарушениями, которые приводят к снижению кровообращения и питания, гормональной дисфункции, атрофии тканей. Пятнистый остеопороз является рентгенологическим симптомом рефлекторной дистрофии.
В зависимости от расположения очага поражения вдоль вектора кости различают околосуставной остеопороз, который может возникнуть из-за травмы сустава или деструктивного заболевания (артрита). К той же категории можно отнести и эпифизарный остеопороз, который поражает суставы верхних и нижних конечностей, позвоночника.
Осложнением являются переломы, трудно поддающиеся лечению из-за нарушения реставрации костной ткани. Наиболее частым проявлением возрастных деструктивных процессов в опорной системе является эпифизарный остеопороз шейки бедренной кости. Риск перелома кистей тоже увеличивается с возрастом пациента.
Остеопороз называют тихой эпидемией XX–XXI веков. По количеству больных он занимает 4 место в списке социально значимых заболеваний. Поэтому такое большое значение ученые придают изучению патологии, усовершенствованию методов ранней диагностики заболевания и созданию новых лекарств для более эффективного его лечения. Поэтому классификация данной патологии имеет важное значение.
Источник