Остеопороз причины клиника лечение
Профессор Е.И. Марова
Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва
Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы,
характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема,
приводящее к хрупкости и переломам костей.
Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу
первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в
период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние
костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению
кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной
ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что
приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани.
Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного
остеопороза.
Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в
патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике,
чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления
его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее
значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов
витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе
определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит
рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие
транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного
гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной
ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.
Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов
и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов
надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов
кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических,
гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ), почек, печени.
Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях,
характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним
относится болезнь ИценкоКушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая
опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою
очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные,
продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической
картиной синдрома Кушинга.
Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в
большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем
кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.
Рис. 1. Патогенез остеопороза
Клинические проявления
Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери
костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать
бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе
позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко
ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя
больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой
синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и
раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных
костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка,
которая носит название утиная.
Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых
больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При
этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.
Диагностика
Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома
является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета.
По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет
небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.
Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности,
когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая
исчерченность вертикальных трабекул позвонков.
При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной
плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и
клиновидной деформацией одного позвонка.
При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение
прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация
нескольких позвонков.
При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть
поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной
степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации
рентгенолога.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные
методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять
уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность
лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение
двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять
содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять
содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная
компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя
трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в
г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров
являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей
предплечья и программа все тело. Наряду с абсолютными показателями плотности
кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически
вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и
в величинах стандартного отклонения от нее (SD).
Также рассчитывается и Т-критерий
в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола.
Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или
остеопороза (табл. 1).
Биохимические маркеры костного метаболизма
Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного
ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного
обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и
костеобразования.
Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают
исследование содержания остеокальцина в крови.
К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой,
активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина,
деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее
информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.
Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью ИценкоКушинга,
из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с
синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной
стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ
клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания
болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность
его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом
больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника
рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в
поясничном отделе у 45%, переломы ребер у 52%, компрессионные переломы тел
позвонков у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических
костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с
трабекулярной структурой.
Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью
ИценкоКушинга в 19911992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской
абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в
поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило
следующее. У больных с болезнью ИценкоКушинга выявлено снижение МПКТ в
поясничных позвонках в среднем до 72,4 ｱ 5% от возрастной нормы (по Z-критерию)
и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом
Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках 70,6ｱ6,3%
от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой
кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно
объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней
адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и
более старшим возрастом этих пациентов.
С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической
рентгеновской абсорбциометрии на аппарате Expert фирмы Lunar (рис. 2) и
ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных
позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли
интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и
коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с
болезнью ИценкоКушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7ｱ4,2% от
возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших
снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%ｱ3,9%, а Stiffness
пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5ｱ3,8%). Необходимо отметить,
что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным
гиперкортицизмом. При болезни ИценкоКушинга в поясничных позвонках остеопению
находили в 32% случаев, остеопороз в 45%; нормальные значения МПКТ в 23%; при
синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев.
Значительно реже выявляли
изменения в шейке бедра: при болезни ИценкоКушинга остеопения выявлена в 26%
случаев, остеопороз в 22%, отсутствие изменений в 52%; при синдроме Нельсона
соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования
подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при
гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.
Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»
Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе
является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и
грудных позвонков в боковой проекции.
Лечение остеопороза
В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения
остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям
эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в
зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты,
кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.
При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто
наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами
тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется
энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом
выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями
кальция и препаратами витамина D.
При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение
кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ
парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.
В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее
распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.
Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении
больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами
витамина D и солями кальция.
Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных
отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 410% через 9 мес во
втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната
препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации
кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.
Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для
профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе
препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз
является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и
нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 612 мес и/или маркеров костной резорбции
для оценки эффективности лечения.
Литература:
1. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Крон-Пресс, М., 1996; 208.
2. Насонов Е.Л. и соавт. Проблема остеопороза в ревматологии. Стин, М., 1997;
429.
3. Марова Е.И. и соавт. Нейроэндокринология. Диа-Пресс, Ярославль, 1999;
423-84.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Источник
Остеопороз – прогрессирующая обменное заболевание костей, которое характеризуется снижением плотности и нарушением структуры костной ткани.
Разрежение костей ведет к повышению их хрупкости, в связи с чем возникают патологические или «хрупкие» переломы. Нередко они случаются от незначительного удара, или человек вообще не может вспомнить, где и когда получал травму. Чаще всего ломаются запястья, шейка бедра, позвоночник в грудном и поясничном отделах.
Слабость скелета приводит к развитию сколиоза, уменьшению роста, появлению «вдовьего горба» у женщин.
Диагноз устанавливают на основании денситометрии или при подтвержденном хрупком переломе.
Причины развития заболевания
Клетки кости, как и любые структурные элементы организма, находятся в постоянном процессе разрушения и обновления. Клетки, отвечающие за синтез костной ткани, называются остеобластами, а способствующие ее разрушению – остеокластами. Их количество регулируется целым комплексом гормонов, пептидов, витаминов – это паратиреоидный гормон, эстрогены, витамин D, кальцитонин, цитокины.
Примерно до 30 лет у человека активность остеобластов немного выше, и костная масса растет. Причем у мужчин она выше по сравнению с женщинами. Затем примерно десятилетие плотность кости находится на постоянном уровне – количество образовавшихся клеток равно количеству уничтоженных. Позже активность остеобластов снижается и начинают превалировать процессы разрушения – кость убывает примерно на 0,4% в год. У женщин по достижении менопаузы процесс ускоряется до 4% в год. Так продолжается 5–7 лет, а затем процесс потери костной ткани замедляется.
В большинстве случаев развитие остеопороза связано с затуханием половой функции, поэтому он наблюдается у обоих полов, однако у женщин значительно чаще – это связано в прекращением выработки эстрогена, а также с изначально меньшей костной массой.
Классификация заболевания
В зависимости от причины, остеопороз делится на первичный и вторичный. Первичный – возникает самостоятельно, вторичный – вызывается другими болезнями или неблагоприятными факторами.
Первичные остеопорозы:
- Постменопаузальный. Встречается у женщин после 45–55 лет. Его причины — гормональный дисбаланс.
- Идиопатический. Более типичен для молодых мужчин 20–50 лет. Прогрессирует постепенно, проявляется болями в позвоночнике и компрессионными переломами.
- Сенильный. Вызванный старением организма. Встречается у обоих полов старше 70 лет. Характерны переломы шейки бедра.
- Ювенильный. Встречается редко у детей и молодых людей. Чаще бывает вызван врожденным патологиями. Типичные симптомы – выраженная боль в ногах и спине, задержка физического развития, искривление грудного отдела позвоночника, компрессионные переломы.
Вторичный остеопороз вызывают такие факторы:
- Эндокринные нарушения (гипертиреоз, сахарный диабет, избыток кортикостероидных гормонов и др).
- Болезни крови (лейкозы, миеломная болезнь, талассемия и др).
- Прием некоторых препаратов (кортикостероиды, гормоны щитовидной железы, гепарин, противосудорожные и др).
- Злоупотребление алкоголем и курением.
- Хроническая обструктивная болезнь легких (как фактор присоединяется курение, которое часто провоцирует ХОБЛ).
- Аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
- Болезни печени.
- Болезни почек.
- Лечение рака молочной и предстательной желез (терапия направлена на подавление половых гормонов).
- Недостаток витамина D.
- Избыток витамина А.
- Длительная малоподвижность.
На вторичную форму остеопороза приходится 5% его случаев у женщин, и около 20% у мужчин.
Факторы риска
Хотя остеопороз – распространенное состояние у людей пожилого возраста, однако развивается он не у всех. Иногда процесс останавливается на стадии остеопении – недостаточной плотности кости, которая еще не развилась в остеопороз.
Человек входит в группу риска, если имеются такие факторы:
- Наследственная предрасположенность. Особенно это касается переломов тазобедренного сустава по отцовской линии.
- Недостаточность веса. Анорексия.
- Длительная иммобилизация, гиподинамия. Для развития костных клеток необходима физическая нагрузка, поэтому ее отсутствие ведет к деградации кости.
- Алкоголизм и злоупотребление табаком.
- Недостаток получения с пищей микро- и макроэлементов: кальция, фосфора, магния, витаминов группы D.
- Недостаточное питание в детстве и юности, которое привело к недостатку костной массы.
- Беременность и грудное вскармливание.
- Переломы в анамнезе.
Существует этническая предрасположенность к остеопорозу. Представители негроидной расы имеют значительно меньший риск этой болезни.
Симптомы остеопороза
До момента утраты 20–30% костной массы болезнь протекает бессимптомно, и сути первым ее проявлением становится патологический перелом, который возник при незначительном воздействии. Например, человек несильно ударился о твердый предмет в квартире или упал с низкого дивана.
Чаще всего ломаются:
- Лучевой отдел кости (запястье).
- Плечевой отдел.
- Позвоночник.
- Шейка бедра и тазовые кости.
Причем, если конечности ломаются с выраженным болевым синдромом, примерно ⅔ компрессионных переломов позвоночника проходят незамеченными. Человек может испытывать хроническую боль в спине, которую обычно списывает на другие болезни – например, остеохондроз и остеоартроз.
Если вертебральный перелом протекает с выраженной симптоматикой, больной испытывает острую боль, которая не отдает в другие места. Болевые ощущения усиливаются при ходьбе и положении стоя. Эти проявления затихают примерно через неделю. Остаются остаточные боли, которые могут длиться годами.
Часто человек не обращается за медицинской помощью, пользуясь мазями и растирками, и таким образом могут накапливаться множественные переломы. Это приводит к кифозу грудного и лордозу шейного отдела, формируется «вдовий горб». Возникает перенапряжение мышечного и связочного аппарата, из-за чего у человека постоянно ноет спина, обычно в районе поясницы. Грудная клетка сближается с тазом, поэтому ее объем уменьшается, и пациенты жалуются на затрудненное дыхание. В области живота также происходит сжатие, у человека возникает изжога, боли в животе.
Уменьшается рост, появляется утомляемость при физической нагрузке. При длительном нахождении в одной позе возникает боль в спине.
Остеопороз влияет на зубы и десны. Десневая ткань становится рыхлой,
начинает развиваться кариес.
Диагностика остеопороза
Выраженный остеопороз можно увидеть на обычной рентгенограмме, однако такая диагностика будет достоверной, если потеря костной ткани составляет от 30%. Для более раннего выявления болезни используют денситометрию – измерение плотности костной ткани. Чаще всего ее проводят в нижнем отделе позвоночника и тазобедренном суставе, реже на запястье, пальцах или пятке. Денситометрии бывают разных видов, но чаще всего используется DXA.
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA или DEXA)
Методика считаеся золотым стандартом в диагностике остеопорозов. Во время процедуры происходит просвечивание кости рентгеновскими лучами посредством двух энергетических потоков. Метод дает возможность оценить минеральную плотность во всех зонах скелета на стадии остеопении, определить размер позвонков, выявить их деформации, диагностировать переломы и предсказать их вероятность, отследить успешность проводимой терапии. При этом доза рентгеновского облучения составляет менее 1/10 дозы при стандартной рентгенографии легких. Чаще всего измерение проводят в поясничном отделе позвоночника и одном тазобедренном суставе, но может быть выполнено в всем позвоночнике и в обоих суставах.
В случае, когда исследование этих зон невозможно (например, после эндопротезирования), выполняют сканирование области запястья.
Интерпретация результатов
Результаты DEXA записываются по двум шкалам – T и Z. Показатель Т соответствует сравнению плотности кости пациента с эталонным показателем, который присущ молодому человеку того же пола и этнической группы. Параметр Т < -1,0 и > -2,5 указывает на остеопению, Т ≤ -2,5 на остеопороз.
Шкала Z указывает на отклонение плотности костной ткани пациента от показателя здорового человека того же пола и возраста. Z ≤ -2,0 говорит о низкой плотности ткани. Этот параметр важен при обследовании женщин в пременопаузе и мужчин младше 50 лет.
При отслеживании прогресса заболевания или реакции на терапию сканирование должно проходить на одном и том же DXA-аппарате, а сравнение показателей должно вестись в числах абсолютной плотности костной ткани – г/см2, а не по параметру Т.
Ультразвуковая денситометрия
Метод основан на различной скорости распространения ультразвуковой волны в костной ткани с разной плотностью. Результат исследования выводится в виде диаграммы, и не требует сложной интерпретации. Современные аппараты позволяют диагностировать потерю от 2–5% костной массы.
Другие методы
Также возможно количественной компьютерная томография (КТ), но она применяются значительно реже.
Лабораторные исследования назначают для диагностики причин остеопороза при результатах Z ≤ -2,0 и при подозрении на вторичную форму заболевания.
Лабораторное обследование обычно включает такие методы:
- Показатели сывороточных кальция, магния и фосфора в крови.
- Количество креатинина и кальция в суточной моче.
- Уровень витамина Д в крови.
- Печеночные пробы, особенно актуальна щелочная фосфатаза.
- Уровень тестостерона в крови у мужчин.
- Содержание паратиреоидного гормона.
- Уровень ТТГ.
Также по клиническим показаниям могут быть выполнены другие исследования, например для исключения злокачественных процессов, особенно миеломы. Если остеопороз сопровождается потерей веса, человек должен быть обследован на заболевания ЖКТ.
В редких случаях может быть назначена биопсия костной ткани. Например, у молодых людей с патологическими переломами, причины которых не были обнаружены, или пациентов с постоянно пониженным уровнем витамина Д.
Лечение остеопороза
В терапии и профилактике заболевания важную роль играет минимизация факторов риска.
Немедикаментозные лечебные и профилактические меры
Движение
Для профилактики и лечения заболевания важна физическая активность.
При терапии остеопороза показана лечебная гимнастика, по возможности с весовой нагрузкой, которую нужно выполнять не менее получаса, желательно каждый день.
Потребление кальция и витамина D
Обеспечить достаточное потребление кальция, как с пищей, так и в виде добавок. Суточная норма кальция для здорового взрослого человека – 800–1000 мг. Для женщин после достижения климакса, пожилых мужчин, подросткам в период полового созревания, беременных и кормящих женщин рекомендовано 1200–1500 мг в сутки.
Лучше, если кальций будет поступать с пищей. Существуют специальные таблицы с указанным содержанием кальция в продуктах, на которые можно ориентироваться. Но это хорошо в целях профилактики. Для лечения нужно подключить кальциевые препараты, как правило, в виде карбоната или цитрата.
В качестве добавки для профилактики рекомендовано 800–1000 МЕ витамина D в сутки. Лечебная доза может составлять до 4000 МЕ.
Отказ от вредных привычек
Злоупотребление алкоголем, кофе и курением способствуют вымыванию кальция из организма. Для профилактики остеопороза их нужно ограничить. При лечении – от алкоголя и курения лучше отказаться совсем. Кофе можно пить понемногу и желательно с молоком.
Лекарственная терапия
Бисфосфонаты
Относятся к препаратами первого выбора. Снижают активность клеток-разрушителей – остеокластов, что способствуют снижению процесса потери костной массы. Клинически доказано, что через год постоянной терапии риск переломов существенно уменьшается. Возможно таблетированное или внутривенное применение бисфосфонатов.
Чтобы проводить мониторинг эффективности терапии, промежутки между контрольными сеансами денситометрии должны быть не более 2 лет.
Бисфосфанаты можно применять перорально или внутривенно.
Таблетированные формы употребляют натощак, запивая полным (250 мл) стаканом воды. Важно, чтобы после приема таблетки человек находился в вертикальном положении от получаса до часа, и не принимал других препаратов и пищи в течение этого времени. Внутривенное применение показано при плохой переносимости или усвоении оральных бисфосфонатов.
Внимание! Длительная терапия бисфосфонатами может приводить к обратному эффекту – повышать риск атипичных переломов бедра. Чтобы этого избежать, нужно периодически устраивать перерывы в приеме бисфосфонатов.
Эстроген
Это женский половой гормон, который способствует сохранению плотности кости и уменьшению количества переломов. Применяется у женщин в период менопаузы. Лучший результат гормонозаместительная терапия дает, если ее начали в первые 4–6 лет после прекращения менструаций. Однако прием эстрогена можно начать и значительно позже.
У эстрогенотерапии есть много побочных эффектов и противопоказаний. Это – повышение риска тромбоза, рака эндометрия и молочной железы. Снизить вероятность рака эндометрия у женщин из группы риска можно, если с эстрогеном принимать прогестин. Однако это ведет к увеличению вероятности ишемической болезни сердца, инсульта, рака молочной железы, желчнокаменной болезни. Исходя из этого, лечение остеопороза эстрогеном лучше проводить в виде короткого курса под тщательным врачебным контролем. А лучше заменить другими препаратами.
Ралоксифен
Селективный модулятор эстрогена. Его применение возможно у женщин, которые плохо реагируют на бисфосфонаты. При терапии ралоксифеном количество переломов позвоночника снижается вдвое, однако в отношении тазобедренного сустава эффект значительно ниже. Препарат не оказывает влияния на матку, а вероятность рака молочной железы понижает. Однако ведет к повышению риска тромбоэмболии.
Денозумаб
Снижает активность остеокластов и уменьшает разрежение костной ткани. Показан людям с непереносимостью или неэффективностью других видов терапии, а также почечной недостаточностью. Противопоказание – гипокальцемия и беременность.
Паратиреоидный гормон
Стимулирует активность остеобластов – клеток роста костной ткани. Применяется в таких случаях:
- У пациента отсутствует эффект от других препаратов или имеется противопоказания к их применению.
- Тяжелое течение остеопороза.
- Остеопороз вызван длительным приемом кортикостероидов.
Применяется в виде инъекций.
Лососевый кальцитонин
Еще недавно интраназальный (в виде спреев в нос) кальцитонин рекомендовали для лечения остеопороза. Однако доказано, что он малоэффективен для увеличения плотности костной ткани, но может служить в качестве обезболивающего средства при острых переломах.
Лечение болевого синдрома
При острых болях в спине, спровоцированных переломом позвоночника, рекомендовано ношение корсетов, а также прием обезболивающих препаратов. Мышечные спазмы снимают массажем и тепловыми процедурами.
При хронических болях показано ортопедическое белье и упражнение на укрепление мышц.
Меры для достижения сохранности пациента
Пациенту противопоказано поднятие тяжестей и резкие движения. При этом показано регулярное выполнение специально подобранных упражнений ЛФК с утяжелителями.
Поэтому важно, чтобы врач-реабилитолог или физиотерапевт разработал комплекс безопасных упражнений, а также научил пациента вести повседневную жизнь таким образом, чтобы минимизировать риск падений и ушибов, а значит и переломов.
Источник