Остеопороза при приеме преднизолона
Основными показаниями для длительного системного применения ГК являются иммуновоспалительные (в первую очередь ревматические) и аллергические заболевания [1]. Например, по данным исследователей из Великобритании, среди более чем 300 больных, нуждающихся в ГК-терапии, находившихся на лечении в многопрофильной клинике в течение года, свыше 50% больных получали эти препараты по поводу ревматических заболеваний, 18% — бронхиальной астмы и только 3% — в связи с трансплантацией почки или сердца.
Несмотря на высокую эффективность, использование ГК имеет свои ограничения, в первую очередь обусловленные развитием побочных реакций. Среди них особое место занимает остеопороз, который рассматривается как одно из наиболее характерных и потенциально тяжелых последствий длительной терапии ГК [2] (табл. 1).
Напомним, что связь между повышением хрупкости костей и нарушением функции надпочечников впервые было описана в 1932 г. Кушингом, который при аутопсийном исследовании обнаружил остеопению в позвоночнике у 6 из 8 больных, погибших от “неясного полигландулярного синдрома” (в дальнейшем назван его именем). В 1949 г., т.е. практически сразу после внедрения в клиническую практику ГК, было обнаружено, что не только эндогенный, но и экзогенный гиперкортицизм также ассоциируется с выраженной потерей костной массы. Развитие переломов было впервые зарегистрировано в 1950 г. у 2 пожилых больных, получавших ГК по поводу ревматоидного артрита (РА). В последующих исследованиях было убедительно доказано, что лечение ГК может приводить к потере костной массы и переломам костей скелета [3]. Это осложнение и получило название “глюкокортикоидный остеопороз” (ГКОП). Однако истинное значение этого осложнения ГК-терапии стало понятным сравнительно недавно. Например, по данным гистоморфологических исследований в течение первого года ГК-терапии пациенты могут терять до 30% костной ткани. По данным костной денситометрии, интегральное снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) позвоночника и проксимальной части бедренной кости у лиц, получающих ГК в течение 5 лет, достигает 20%. При этом переломы костей скелета (чаще позвоночника и ребер) развиваются у 25-50% больных, получающих ГК в течение 5 лет и более. При РА у больных, получающих ГК, деформация позвоночника по данным рентгенологического исследования выявляется в 5 раз чаще, чем у больных РА, не леченных ГК. Интересно, что только у трети больных РА с остеопоретическими переломами позвоночника наблюдались эпизоды острых болей в спине. Таким образом, связанные с лечением ГК остеопоретические переломы позвоночника нередко протекают бессимптомно и плохо диагносцируются. Риск переломов проксимального отдела бедренной кости также весьма высок и увеличивается примерно в 3 раза по сравнению с контролем. Сходная частота переломов зарегистрирована у больных синдромом Кушинга. Особенно высокая частота переломов костей скелета (54%) зарегистрирована у больных после трансплантации. В целом ГКОП рассматривается как самая частая форма вторичного остеопороза и по распространенности (учитывая чрезвычайно широкое применение ГК в медицине) занимает второе место среди всех форм остеопороза, уступая только постменопаузальному и сенильному [4-6].
Патогенетические механизмы
Механизмы развития ГКОП весьма многообразны, реализуются на нескольких уровнях и непосредственно связаны с молекулярными механизмами, лежащими в основе биологической активности ГК [7] (см. рисунок). Одной из важных причин ГКОП является снижение кишечной абсорбции кальция, усиление почечной экскреции и ослабление канальцевой реабсорции фосфора и кальция. У больных, у которых фоне лечения ГК развивается перелом позвоночника, уровень абсорбции кальция существенно ниже, чем у больных, леченных ГК, но без переломов тел позвонков. Необходимо иметь в виду, что ГК ингибируют только активную кишечную абсорбцию кальция, в то время как пассивная диффузия через стенку кишечника несколько возрастает и становится основным механизмом поступления кальция в организм больных, леченных ГК. Следовательно, нарушение абсорбции кальция на фоне ГК-терапии может иметь особенно важное значение в развитии остеопороза при ограничении поступления кальция с пищей. Уменьшение абсорбции кальция может быть связано со снижением синтеза и нарушением метаболизма витамина D, что способствует снижению абсорбции кальция в кишечнике. Все это вместе взятое создает предпосылки для развития вторичного гиперпаратиреоза, стимулирующего остеокласт-опосредованную костную резорбцию.
Лечение ГК ассоциируется со снижением концентрации эстрогенов, тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, обладающих анаболической активностью, и кальцитонина (естественный ингибитор остеокластопосредованной костной резорбции). На клеточном уровне ГК способны индуцировать апоптоз (программированная гибель клеток) и подавлять образование и активность остеобластов через уменьшение синтеза простагландина Е2 (ПГЕ2). Помимо этого в остеобластах ПГЕ2 индуцирует синтез фактора роста эндотелиальных клеток (ФРЭК), играющего важную роль в васкуляризации костной ткани. Кроме того, ГК подавляют транскрипцию гена ФРЭК в остеобластах. Эти данные позволяют объяснить причины развития у больных, леченных ГК, не только остеопороза проксимального отдела бедренной кости, но и асептического некроза головки бедра.
Большой интерес в последнее время вызывает роль дефицита дегидроэпиандростерона (ДЭАС) [8]. Напомним, что ДЭАС синтезируется в надпочечниках и является основным циркулирующим андрогеном у женщин. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) индуцирует синтез ГК и ДЭАС, причем последний, как полагают, в определенной степени компенсирует катаболические эффекты ГК, в том числе и на костную ткань. На фоне длительного лечения ГК наблюдается подавление синтеза АКТГ, что приводит к снижению ДЭАС (см. рисунок). О роли дефицита ДЭАС в развитии остеопороза свидетельствуют данные ряда авторов о корреляции между снижением МПКТ в различных участках скелета и сывороточного уровня ДЭАС-сульфата (основной метаболит ДЭАС).
Клинические особенности, профилактика и лечение
На фоне приема ГК потеря костной массы быстрее всего развивается в течение первого года лечения, затем замедляется и выходит на плато на более низком уровне и чаще затрагивает трабекулярные (позвоночник), чем кортикальные кости. Следует обратить особое внимание на определенные отличия ГКОП от первичных форм остеопороза, которые имеют важное значение для тактики ведения больных. Во-первых, у больных, леченных ГК, переломы костей скелета могут развиваться при более высокой МПКТ, чем при первичных формах остеопороза. Возможно, это связано с тем, что ГК вызывают не только количественные, но и качественные (нарушение микроархитектоники) изменения в костной ткани. По мнению ряда авторов, диагноз ГКОП следует ставить при снижении МПКТ по данным биэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (Т-индекс) на 1,5 стандартных отклонения от пиковой костной массы, а не на 2,5 стандартных отклонения, как это принято при постменопаузальном остеопорозе [5]. Во-вторых, ГК-индуцированная потеря костной массы является обратимой, о чем свидетельствует нормализация костной массы у успешно леченных больных с синдромом Кушинга и у больных РА, прекративших прием ГК. Поэтому профилактику, а при необходимости и лечение ГК-остеопороза следует начинать как можно раньше, практически параллельно с проведением самой ГК-терапии. К сожалению, врачи недостаточно информированы о потенциальной опасности ГК-остеопороза и, по оценке английских исследователей, раннюю профилактику остеопороза проводят не более 8-14% врачей общей практики [9].
В то же время следует подчеркнуть, что по неясным причинам некоторые больные сравнительно устойчивы к развитию ГКОП. Предполагается, что это связано с генетическими факторами (например, генетический полиморфизм клеточных рецепторов для витамина D или ГК-рецепторов), а также с плохо изученными особенностями самих ГК. Поэтому особенно важное значение имеет оценка прогностических факторов, предрасполагающих к развитию ГКОП [6], а именно:
• высокая кумулятивная доза ГК;
• пожилой возраст;
• женский пол;
• низкая масса тела;
• основное и сопутствующее заболевания (при РА чаще, чем при бронхиальной астме);
• дефицит половых гормонов;
• отягощенный семейный анамнез по остеопоретическим переломам;
• наличие переломов в анамнезе.
Следует подчеркнуть, что хотя само по себе негативное действие ГК на метаболизм костной ткани не вызывает сомнений, у больных воспалительными заболеваниями имеется много других факторов, оказывающих отрицательное влияние на массу костной ткани. Результаты одних исследователей свидетельствуют о том, что низкие дозы ГК, эквивалентные физиологической замещающей дозе ГК (10 мг/сут) или очень низкими (< 5 мг/сут) дозами ГК [11]. Эти данные позволяют предположить, что низкие дозы ГК у некоторых больных РА могут обладать определенным антиостеопоретическим действием за счет уменьшения функциональной недостаточности и активности воспаления. Однако в целом на фоне длительного лечения ГК (особенно при использовании высоких доз) превалируют системные эффекты ГК, отрицательно влияющие на метаболизм костной ткани.
Очевидно, что профилактика ГКОП облегчается при использовании низких доз ГК и у больных без факторов риска первичного остеопороза. Общепринятой является точка зрения о том, что ГК-индуцированная потеря костной массы нарастает по мере увеличения дозы ГК. Однако остается не ясным, существует ли относительно безопасная доза ГК. В недавних исследованиях было показано, что эндогенная продукция кортизола составляет 6 мг/м2, что примерно соответствует дозе экзогенно вводимого гидрокортизона 20 мг/сут у мужчин и 15 мг/сут у женщин. Если принять во внимание, что относительная активность гидрокортизона по отношению к преднизолону составляет 1:4, то физиологическая доза преднизолона не должна превышать 5 мг/сут у мужчин и 3,75 мг/сут у женщин. Необходимо иметь в виду, что лечение ГК в альтернирующем режиме, хотя и позволяет уменьшить подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, но не предохраняет больных от потери костной массы.
С точки зрения клинической эффективности и подавления секреции ИЛ-6 (провоспалительный цитокин, индуцирующий резорбцию костной ткани) назначение преднизолона (5-7,5 мг) больным РА в ночное время более предпочтительно, чем в утренние часы. Преднизолон в дозе 5 мг, назначенный в 2 ч ночи, фактически проявлял такую же противоспалительную активность, как и доза преднизолона 15-17,5 мг, принятая в утреннее или дневное время [12]. Можно полагать, что назначение ГК в ночное время позволит не только снизить эффективную дозу ГК, но и уменьшить риск развития ГКОП.
Важно рекомендовать больным адекватную физическую активность и инсоляцию, способствующих улучшению кровоснабжения тканей и эндогенной продукции витамина D, отказ от курения и приема алкоголя, сбалансированное питание с высоким содержанием кальция.
Учитывая роль провоспалительных цитокинов в развитии остеопороза [13], необходимо эффективно лечить воспаление, что достигается назначением ГК в низких дозах.
Универсальный подход к профилактике ГК-индуцированного остеопороза связан с уменьшением потерь кальция [14] за счет усиления абсорбции кальция в кишечнике и уменьшения его экскреции с мочой. Во-первых, целесообразно ограничение приема поваренной соли, поскольку она подавляет кишечную абсорбцию кальция, во-вторых, необходимо назначать препараты кальция, монотерапия которыми подавляет костную резорбцию и снижает потерю костной массы у больных, леченных ГК. Препараты кальция следует принимать непосредственно перед сном. Это связано с суточными ритмами потери костной массы, которая начинается во второй половине ночи при отсутствии кальция в кишечнике. Полагают, что вечерний прием кальция позволяет подавить циркадное усиление костной резорбции в ночное и раннее утреннее время. Согласно недавним рекомендациям Американской коллегии ревматологов, все больные, получающие ГК, должны принимать не менее 1,5 г элементарного кальция в сутки [4].
Важным компонентом профилактики и лечения ГК-остеопороза является применение витамина D, который усиливает кишечную абсорбцию кальция и снижает секрецию ПТГ. Лечение препаратами кальция в сочетании с витаминами группы D позволяет эффективно контролировать МПКТ у больных РА, леченных низкими дозами ГК [15]. Активные метаболиты витамина D3 кальцитриол и альфакальцидол улучшают сниженную глюкокортикоидами абсорбцию кальция в кишечнике. Особенно показаны препараты витамина D больным с низкой концентрацией или нарушением синтеза витамина D (например, у инвалидизированных больных, не получающих достаточной инсоляции, или при почечной недостаточности). При гиперкальциурии (>300 мг кальция в сутки) рекомендуется назначение тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид по 25 мг/сут), которые снижают экскрецию кальция с мочой. Необходимо помнить, что сочетанный прием активных метаболитов витамина D и тиазидных диуретиков увеличивает риск гиперкальциемии и эти больные нуждаются в более тщательном мониторинге уровня сывороточного кальция, чем больные, получающие один из препаратов.
По данным ряда авторов, гормональная заместительная терапия (ГЗТ) приводит к достоверному увеличению МПКТ в поясничном отделе позвоночника через 1-2 года лечения, но не влияет на МПКТ бедренной кости. Полагают, что ГЗТ целесообразно назначать всем женщинам в постменопаузе, у которых отсутствуют противопоказания для этой терапии.
Обсуждается возможность использования заместительной терапии тестостероном (100-200 мг внутримышечно каждые 2-4 нед) для профилактики ГК-индуцированного остеопороза у мужчин с недостаточной функцией гонад.
Весьма эффективными препаратами для лечения ГК-остеопороза являются бисфосфонаты — этидронат и особенно алендронат. Алендронат противопоказан больным с язвенным поражением желудка и пищевода.
В серии исследований убедительно продемонстрирована высокая эффективность кальцитонина [16]. Особенно показан кальцитонин для профилактики и лечения остеопороза у больных с остеопоретическими переломами и при заболеваниях суставов, поскольку этот препарат обладает выраженным анальгетическим действием. Кроме того, лечение кальцитонином не сопровождается развитием тяжелых побочных явлений, препарат хорошо сочетается с нестероидными противовоспалительными препаратами, снижая их ульцерогенную активность. Наконец, в недавних исследованиях было показано, что кальцитонин предотвращает потерю костной массы, вызываемую циклоспорином [17]. Это особенно важно, учитывая частое использование комбинированной терапии ГК и циклоспорином в трансплантологии и при лечении широкого круга аутоиммунных заболеваний человека. Обсуждается возможность заместительной терапии ДЭАС, однако этот подход требует дальнейшего изучения.
На основании анализа рекомендаций Американской и Британской коллегий ревматологов и собственного опыта можно сформулировать следующие практические рекомендации по профилактике и лечению ГКОП [4, 5, 18-23] (табл. 3). Не вызывает сомнения, что улучшение информированности врачей об этом осложнении ГК-терапии позволит существенно улучшить результаты лечения этими препаратами как в отношении качества жизни, так и отдаленного прогноза у больных различными заболеваниями внутренних органов.
Литература
1. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. М.1996.
2. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А. Остеопороз при ревматических заболеваниях: роль глюкокортикоидов. Клин. медицина 1997; 10: 12-8.
3. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. СТИН, М. 429 с.
4. Amer.Coll.Rheum.Task Forse on Osteop.Guidelines. Recomendations for prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Arthritis Rheum. 1996; 39: 1791-801.
5. Bijlsma J. W. J. Prevention of glucocorticoid induced osteoporosis. Ann. Rheum. Dis. 1997; 56: 507-9.
6. Reid I.R. Steroid-induced osteoporosis. Osteoporosis Int. 1997; 7 (Suppl.3): 213-6.
7. Gulko P.S., Mulloy A.L. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathogenesis, prevention anf treatment. Clin.Exp.Rheumatol. 1996; 14: 199-206.
8. RobinzonB., Cutolo M. Should dehidroepiandrosterone replacement therapy be provided with glucocorticoids. Rheumatology 1999; 38: 488-95.
9. Walsh L.J., Wong C.A., Pringle M., Tattersfield A.E. Use of oral corticosteroids in the community and the prevention of secondary osteoporosis: a cross sectional study. Brit. Med. J. 1996; 313: 344-6.
10. Harburg M.S., Jessop D.S. Is there a defect in cortisol production in rheumatoid arthritis. Rheumatology 1999; 38: 298-302.
11. Gough A. K. S., Lilley J., Eyre S., et al. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet 1994; 344: 23-7.
12. Arvidson N.G., Gudbjornsson B., Larsson A., Hallgren R. The timing of glucocorticoid administration in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1997; 56: 27-31.
13. Насонов Е.Л., И.А.Скрипникова И.А.,Беневоленская Л.И., Насонова В.А. Патогенез остеопороза: анализ иммунологических механизмов. Клин ревматол. 1996; 3: 2-11.
14. Насонов Е.Л. Роль кальция, витамина D и тиазидных диуретиков в профилактике и лечении остеопороза. Рус. мед. журн. 1997; 5: 978-82.
15. Buckley L.M., Leib E.S., Cartularo K.S. et al. Calcium and vitamin D3 supplementation prevents bone loss in the spine secondary to low-dose corticosteroids in patients with rheumatoid arthritis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial Ann. Intern. Med. 1996; 125: 961-8.
16. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Муравьев Ю.В., Гуща Г.Г. Место миакальцика (синтетический кальцитонин лосося) при лечении и профилактике остеопороза. Тер. арх. 1997; 5: 86-8.
17. Stein B., Takizawa M., Katz I. et al. Salmon calcitonin prevents cyclosporin A induced high turnover bone loss. Endocrinology 1991; 129: 92-8.
18. Насонов Е.Л. Скрипникова И.А. Лечение глюкокортикоидного остеопороза (часть II). Клин. мед. 1997; 11: 14-9.
19. Dequeker J., Westhovens R. Low dose corticosteroid associated with osteoporosis in rheumatoid arthritis and it’s prophylaxis and treatment: bones of contention. J.Rheumatol.1995; 22: 1013-9.
20. Eastell R. Management of corticosteroid-induced osteoporosis. J. Intern. Med. 1995; 237: 439-47.
21. Lems W.F., Dijkmans B.A.C. Should we look for osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57: 325-7.
22. Pal B. How to manage patients on long-term oral corticosteroids: recommendations from available guidelines. Clin. Exp. Rheumatol. 1997; 15: 341-2.
23. Reid D.M. Corticosterod-induced osteoporosis: guidelines for prevention — are they useful. Br.J. Rheumatol. 1997; 36: 1035-7.
Приложения к статье
Таблица 1 >>>
Таблица 2 >>>
Рис. 1 >>>
Переломы костей развиваются у 25-50% больных, получающих ГК в течение 5 лет
Профилактику стероидного остеопороза следует начинать одновременно с назначением ГК
Назначение ГК при РА в ночное время позволяет снизить дозу ГК и уменьшить риск остеопороза
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала
Ревматология
Источник
Побочные эффекты терапии преднизолоном и их лечение
Преднизолон часто прописывают как противовоспалительный препарат. Впервые он появился в продаже в 1950 году и с тех пор радикально изменил лечение хронических болезней, таких, как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, астма и ревматоидный артрит. Его открытие было значимым событием в век открытия антибиотиков.
Преднизолон — синтетический стероидный препарат, похожий на гормон кортизол, производимый в надпочечниках. Его влияние на организм многогранно. Он эффективно оказывает противовоспалительное действие и иногда почти полностью снимает симптомы за пару дней. Для некоторых это является чудом. Но, к сожалению, это чудо может обойтись вам в круглую сумму, особенно если его придется принимать несколько недель. При продолжительном приеме препарата может проявиться побочное действие со стороны глаз, костей, кожи и других органов.
Остеопороз
Преднизолон может вызвать значительное разрежение костей. Это приводит к развитию остеопороза: кость становится хрупкой и ломкой, повышается риск ее перелома.
Истончение костей усиливается с каждой принимаемой дозой преднизолона. Длительность приема препарата также оказывает значительное влияние. Однако трудно предугадать, насколько сильно истончатся кости. У разных людей при приеме одной и той же дозы стероида в течение одинакового промежутка времени выявляется различное изменение минеральной плотности тканей. К счастью, приняв меры, можно избежать осложнений.
Те, кто принимает преднизолон продолжительное время, должны следить за состоянием костей. Изменения в костной структуре выявляют посредством рентгенографии с низкой дозой облучения. Попросите доктора назначить рентгенографическое обследование плотности костной ткани кистей рук, бедер и позвоночника.
Лечение.
При истончении костной ткани назначается несколько лекарственных препаратов, включая кальцитонин и бифосфаты, такие как алендронат или резидронат. Исследования больных, страдающих от глюкокортикоид-индуцированного остеопороза, показали, что бифосфаты предотвращают истончение тканей и борются с ломкостью костей.
Питание.
Диета, богатая по содержанию кальцием и витамином D, поможет предупредить развитие остеопороза. Кальций в большом количестве содержится в молоке, йогурте, сыре, миндале, лиственных овощах, таких как листовая капуста и брокколи. Витамином D богата рыба, водящаяся в холодных водах, например, семга или сельдь, а так же его много в желтках яиц и молоке. Исследования остеопороза показали, что ежедневный рацион обогащенный фруктами, овощами и достаточным количеством белка, способствует укреплению костей.
Добавки.
Не все получают достаточное количество витамина D или кальция через пищу. Поэтому биологически активные добавки играют немаловажную роль в предотвращении хрупкости костей. Если чувствуете, что без них не обойтись, проконсультируйтесь с врачом или диетологом. При лечении преднизолоном рекомендуется принимать общую дозу кальция эквивалентную 1500 мг и около 400 МЕ витамина D в день. Доказано, что одновременный прием этих веществ поможет предотвратить ломкость костей у людей, принимающих кортикостероиды постоянно.
Недавние исследования показали, что дневная потребность человека в витамине D больше, чем считалось ранее. Так некоторые эксперты предполагают, что нужно употреблять до 1000 МЕ витамина D в день. Если вы решитесь добавить витамин D в рацион, то предпочтительнее прием витамина D3 (холекальциферол) витамину D2 (эргокальциферол). По последним данным выяснилось, что D3 оказывает более сбалансированное влияние на организм человека.
Для профилактики развития остеопороза полезно добавлять в пищу биологически активную добавку с магнием. Двухгодичное исследование женщин во время менопаузы (не принимающих кортикостероиды) показало, что магний укрепляет костную ткань и предотвращает возникновение трещин. Перед приемом обсудите все за и против с вашим лечащим врачом. Повышенная концентрация магния в теле может вызвать диарею.
Солнечный свет.
Солнце играет ключевую роль в обмене витамина D в организме. Когда солнечные лучи соприкасаются с кожей, происходит химическая реакция, при которой организм начинает вырабатывать витамин D, необходимый для поддержания здоровья костей. Витамин можно принимать вовнутрь, но недавние исследования показали, что этого недостаточно при длительном отсутствии солнца. Подтверждение было найдено в исследовании, проводившемся в северных районах Новой Англии, в котором приняли участие престарелые женщины этого региона. Не смотря на употребление биологически активных добавок витамина D, этого приема было недостаточно и прочность костей была понижена.
Потеря мышечной массы и слабость
При приеме преднизолона может возникнуть стероидная миопатия. В отличие от других стероидов, поддерживающих мышечную массу, преднизолон снижает ее. Употребление достаточного количества белка и калорий также, как и выполнение физических упражнений, поможет поддержать силу мышц.
Кардиотренировки, включающие бег, езду на велосипеде и подъем по лестнице, также весьма полезны. Старайтесь заниматься ежедневно и оставаться в форме как можно дольше. Если вы не уверены в выбранной диете или в безопасности выполняемых физических упражнениях при вашем состоянии, проконсультируйтесь с диетологом или личным тренером.
Проблемы с кожей
Прием преднизолона может спровоцировать проблемы с кожей: растяжки. Они могут возникнуть на разных участках тела, например, на бедрах, ягодицах или на верхней части рук. При окончании приема стероида растяжки обычно исчезают, но иногда могут остаться на всю жизнь, либо становятся незаметными только через несколько лет.
Акне так же возникает в результате приема преднизолона. Гормональные изменения, вызванные приемом стероида, способствуют проблемам с кожей. Более того, преднизолон усугубляет ситуацию у подростков и всех тех, кто предрасположен к акне. Это заболевание тяжело лечить, не важно, вызвано оно стероидом или нет.
Следующие рекомендации помогут бороться с акне:
• Содержите кожу в чистоте. Для мытья используйте антибактериальное мыло или средства для очистки лица и тела, содержащие пероксид бензоила.
• Следите за тем, какие продукты усугубляют состояние вашей кожи. То, что еда способствует появлению акне, еще не подтверждено, но некоторые люди говорят, что определенные продукты ухудшают состояние.
•Употребляйте больше продуктов, содержащих цинк. Хотя он не столь эффективен, как прием антибиотиков, недавнее исследование показало, что у 30% людей цинк помогает эффективно лечить угри (процент взят из общей численности населения). Хорошим пищевым источником цинка являются красное мясо, моллюски, цельные зерна, бобовые и орехи. Если вы считаете, что в вашем рационе недостаточно цинка, проконсультируйтесь с вашим врачом или диетологом о приеме биологических добавок с этим элементом.
•Проконсультируйтесь с дерматологом. Если у вас появилось акне при приеме преднизолона, вам необходимы рекомендации специалиста. Дерматолог выпишет необходимые лекарства.
Проблемы со зрением
При приеме преднизолона возникает две основные проблемы со зрением: глаукома и катаракта. Глаукома – недомогание, связанное с повышенным внутриглазным давлением. Это может вызвать повреждение нервов, что приведет к частичной или полной слепоте. При приеме преднизолона необходимо находится под наблюдением врача-офтальмолога.
Катарактой называют возникновение мутных пятен на хрусталике глаза. Обычно она развивается у людей в возрасте 60-70 лет, но прием преднизолона может спровоцировать появление в любом возрасте. В свою очередь, дозирование и продолжительность лечения препаратом равным образом не связаны с лечением катаракты, это может проявиться как побочный эффект.
Иногда развитие катаракты невозможно предотвратить. Однако, в некоторых случаях, все-таки можно предпринять несколько шагов для уменьшения шансов развития болезни. И хотя исследования не распространялись на тех, кто принимал кортикостероиды, есть вероятность того, что эти советы могут вам помочь.
- • Ешьте больше продуктов богатых по содержанию каротиноидами: пигментными веществами красного, желтого и оранжевого цвета, — содержащимися во фруктах и овощах. Каротиноиды помогут в борьбе с катарактой. Исследования показали, что такие пигменты как лютеин и зеаксантин, снижают риск ее развития. Их много в капусте брокколи, шпинате и в яичных желтках.
- • Защитите ваши глаза! Ультрафиолетовый компонент солнечного света может спровоцировать развитие катаракты. Рекомендуется носить солнцезащитные очки со специальными линзами, фильтрующими ультрафиолет.
- • Не курите! Курильщики имеют высокие шансы развития катаракты глаз, по сравнению с теми, кто не курит. Даже те, кто бросил эту вредную привычку, подвержены развитию катаракты, но несколько в меньшей степени, чем те, кто курит. Хорошо, если вы некурящий. Однако если постараться бросить курение, это снизит ваши шансы на развитие данной болезни.
Снижение иммунитета
Преднизолон, являясь противовоспалительным препаратом, снижает реакцию иммунной системы организма. Из-за этого повышается шанс подцепить нежелательную инфекцию. В таком случае следует:
- • Воздержитесь от контакта с простуженными и кашляющими людьми, особенно с теми, у кого грипп.
- • Чаще мойте руки, особенно перед приемом пищи или прикосновением к лицу. Если ни мыло, ни вода не подходят, используйте санитарную жидкость для рук на базе алкоголя.
- • Держите кожу в чистоте, чтобы избежать заражения местной инфекцией, например, фурункулезом.
- • Придерживайтесь сбалансированного питания. Проконсультируйтесь у врача или диетолога о приеме дополнительных добавок, если считаете, что в ваш рацион поступает недостаточное количество необходимых веществ.
- • Постарайтесь уменьшить стресс, это подрывает вашу иммунную систему.
Гипертония
У некоторых людей при приеме преднизолона возникает артериальная гипертензия (повышенное кровяное давление). У тех, кто страдал от данного недомогания до приема стероида, преднизолон может усугубить состояние. Снизьте потребление соли в вашем рационе, практикуйте техники расслабления и делайте физические упражнения – это поможет улучшить состояние. Употребляйте больше продуктов богатых калием, например бананы, картошку и черную патоку. Продукты богатые магнием тоже полезны. Этого вещества много в орехах, семечках и выжатых из них маслах, в цельных зернах, в рыбе, авокадо и лиственных овощах.
Диета должна основываться на употреблении продуктов с низким содержанием жира, включающая фрукты, овощи и различные обезжиренные продукты. Если кровяное давление остается высоким, врач может прописать дополнительные лекарства.
Прибавка в весе и задержка воды
При приеме преднизолона многие люди прибавляют в весе. Вдобавок, стероид вызывает задержку воды в вашем теле.
Потолстеть или опухнуть могут разные части тела, но чаще всего страдают живот и лицо. Однажды увидев характерное округленное отекшее лицо («лунное лицо»), вы практически всегда сможете определить человека, принимающего преднизолон.
Изменения в лице и в весе одни из наиболее сложных побочных эффектов. То, каким сильным будет проявление, зависит от многих факторов, включая вашу собственную реакцию организма на стероид. В любом случае вы можете сделать несколько вещей, чтобы минимизировать влияние преднизолона:
- • Не ограничивайте себя в потреблении жидкостей. Это не поможет в данной ситуации. Даже может ухудшить отечность. Если воды недостаточно, организм постарается ее удержать. Парадоксально, но лучше пить больше!
- • Ограничьтесь в потреблении соли. В первый же день приема лекарства снизьте употребление соли, это предотвратит возникновение отечности. В большинстве готовых продуктов уже содержится соль. Всегда читайте этикетки с составом на упаковке товара, чтобы не пересолить его при приготовлении в дальнейшем. Также старайтесь есть свежие, необработанные продукты или подверженные легкой кулинарной обработке, при этом добавление соли минимизируйте. Однако, если вам удалили толстую кишку, не рекомендуется ограничивать себя в ее употреблении. Если вы не знаете оптимальную дозу соли в вашем ежедневном рационе, проконсультируйтесь с врачом.
- • При сильном голоде жирная жаренная пища, вроде фаст-фуда, которой можно быстро насытиться, покажется весьма привлекательной. Однако, постарайтесь заменить ее более здоровой пищей. Также попробуйте есть медленно и маленькими порциями по несколько раз в день. Такая техника снижает чувство голода и желание плотно наесться нездоровой едой.
- • Регулярно делайте зарядку или занимайтесь физическими тренировками. Если вам тяжело контролировать прием пищи, постарайтесь как можно больше двигаться. Кардиотренировки и упражнения, разработанные для сброса веса, помогут вам сжечь лишние калории.
- • Всегда консультируйтесь с лечащим врачом. Советуйтесь с ним, если у вас не спадает отечность или не снижается вес, несмотря на вышеупомянутые действия. Врач может назначить прием диуретиков, которые помогут избавиться от лишней воды в организме.
- Как видите, прием преднизолона может вызвать много побочных эффектов. К счастью, новые препараты, такие как биологические медикаменты (например, Infliximab), используемые для лечения болезни Крона, колита и ортрита, снижают лекарственную зависимость от преднизолона. Однако, новые лекарства подходят не всем. Поэтому многие группы людей все еще принимают этот стероид. Вооружившись правильной информацией, вы можете избавиться от многих побочных эффектов преднизолона или снизить их выраженность.
Источник