Патанатомия что такое остеопороз
Определение
Остеопороз представляет собой заболевание, характеризующееся снижением плотности кости в результате уменьшения количества костного вещества или недостаточной его минерализации. При остеопорозе происходит прогрессирующая потеря костной массы, причем разрушение основной субстанции кости и губчатого вещества происходит быстрее, чем образование костной ткани. Результатом этого процесса является уменьшение как эластичности, так и стабильности кости, что приводит к вероятности переломов костей даже при незначительной механической нагрузке или падении.
Эпидемиология
В настоящее время остеопорозу уделяется большое внимание в связи с тем, что, по прогнозам специалистов, число больных с данной патологией будет неуклонно увеличиваться. В Германии в 2000 г. насчитывалось не менее 4 млн. больных остеопорозом, и за двадцать лет прогнозируется удвоение этого числа. Предполагается, что к 2050 г. в Европе число переломов бедра, обусловленных оспеопорозом, может превысить 972 тыс. Значительно распространены переломы тел позвонков — в возрасте старше 50 лет они регистрируются приблизительно у 1 млн. жителей Европы.
Кость представляет собой один из видов соединительной ткани и состоит из органических и неорганических компонентов. Каждая кость покрыта надкостницей, а внутри содержится костный мозг. Надкостница имеет два слоя — наружный волокнистый и внутренний. Кость состоит из компактного вещества, расположенного по периферии, и губчатого вещества, находящегося внутри кости и представленного костными перекладинами.
Органические структуры, представленные костными клетками, основным веществом кости и коллагеновыми волокнами, отвечают за эластичность кости. Твердость и прочность кости обеспечиваются неорганическими компонентами, в том числе солями — фосфатом кальция, фосфатом магния, карбонатом кальция. Таким образом, определенное соотношение органических и неорганических веществ, входящих в состав кости, обеспечивают ее прочность и одновременно упругость. Контроль образования органического матрикса кости, его минерализации, а также перестройки кости и костной резорбции происходит при участии паратиреоидных гормонов, кальцитонина щитовидной железы, эстрогенов яичников, тестостерона, витамина D и др.
Как и любая другая ткань организма, костная ткань постоянно обновляется, причем после окончания роста и до 30 лет, когда кости особенно плотны, образование костей и их резорбция (рассасывание) находятся в равновесии. Скелет взрослого содержит 900- 1400 г кальция, что составляет 98% всего содержания кальция в организме; ежедневно по 500 мг кальция и оседает в костном скелете, и выводится из него. Кости скелета содержат 85% всего находящегося в организме фосфора — 500-800 г.
С возрастом меняется соотношение между органическими и неорганическими компонентами костной ткани. После 40 лет происходит постепенное физиологическое разрушение костной массы — по 0,3-0,5% в год. После 50 лет процесс костной резорбции ускоряется в значительной степени, и у женщин при большой продолжительности жизни потеря костной массы может достигать 50%.
Патанатомия
Развитие патологического процесса при остеопорозе обусловлено снижением костеобразования и усилением резорбции кости. Остеопороз проявляется разрежением губчатого и коркового вещества. В результате корковое вещество кости утрачивает компактное строение. Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть их рассасывается полностью; что приводит к расширению пространств между ними. Разрежение губчатого вещества сопровождается уменьшением общего числа костных перекладин и уменьшением количества минеральных веществ в единице объема кости, что нередко приводит к утолщению и огрубению костных перекладин.
Этиология и патогенез
Важнейшими этиологическими (причинными) факторами остеопороза являются недостаточная двигательная активность, характер питания и связанная с ним масса тела, употребление алкоголя, курение, недостаток поступления в организм с пищей витаминов.
Эластичность и стабильность костной массы ухудшается в случае длительной, в течение нескольких месяцев, неподвижности конечности. В то же время улучшение данных показателей доказано вследствие физических нагрузок. Недостаток физической активности, уменьшение нагрузки на мышцы приводит к тому, что весь опорно-двигательный аппарат, включая позвоночник, лишается необходимой мышечной поддержки, наступает редукция костной ткани.
Дополнительным фактором, увеличивающим вероятность развития патологического процесса, служит как резкое снижение питания, так и булимия, приводящие к уменьшен и поступления в организм кальция и фосфора.
Чаще остеопорозом болеют женщины, что связано с особенностями их физиологии: более предрасположены к заболеванию женщины с поздними первыми менструациями и рано наступившей менопаузой, а также с бесплодием, что свидетельствует о недостаточности функций половых желез. Имеет значение и наследственная предрасположенность. Кроме того, повышают риск развития остеопороза у женщин алкогольная зависимость и курение: алкоголь и его производные непосредственно отрицательно влияют на костные клетки; никотин снижает содержание половых гормонов (эстрогенов).
Повышенному выведению кальция почками способствует длительное употребление кофе.
Развитие остеопороза напрямую связано с недостатком поступления в организм с пищей кальция, фосфора и витамина D. Исследования распространения остеопороза в Германии однозначно показали, что потребление кальция тесно связано с экономическим фактором, денежным доходом семьи: чем ниже доход, тем меньше употребление кальция. Относительно поступления в организм фосфора была выявлена разница по полу: мужчины полностью удовлетворяют потребность в фосфоре, у женщин отмечается его дефицит. Выявлено также недостаточное поступление в организм кальция и фосфора у пожилых и престарелых. Отмечено выраженное недостаточное поступление с пищей витамина D.
По распространению процесса остеопороз подразделяют на местный и общий. Развитие местного остеопороза чаще всего связано с нарушением кровообращения, например венозного оттока при иммобилизации конечности и длительной обездвиженности. В основе развития болезни могут лежать также следующие факторы: удаление одной конечности или перегрузка одной конечности после нарушения функции другой, нарушение кровообращения вокруг патологического очага, переломы, невриты, ожоги, отморожения, флегмона и др. При этом местный остеопороз может быть очаговым или равномерным.
Развитие общего остеопороза наблюдается при хронических интоксикациях, пищевых и обменных расстройствах, возрастной инволюции (старческий и климактерический остеопороз). Сюда также относят остеопороз при болезни Ицепко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной функции паращитовидных желез). Резко выраженный общий остеопороз наблюдают в ряде случаев после длительного применения кортикостероидов.
К возникновению остеопороза могут привести следующие патологические состояния: повреждения крупных нервных стволов, болезнь Рейно, склеродермия, эндартериит, острый артрит и др.
В результате патологического процесса, развивающегося при остеопорозе, понижается прочность костей, происходят их деформации и возникают переломы. Чем более выражено снижение эластичности и стабильности кости в целом, тем легче возникают переломы; при резко выраженном остеопорозе происходят переломы тел позвонков, ребер, костей конечностей.
Остеопороз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный остеопороз наблюдается в 95% случаев, в 5% случаев заболевание обусловлено вторичными причинами.
В свою очередь первичный остеопороз включает:
- идиопатический остеопороз;
- постклимактерический остеопороз, или первичный остеопороз типа I;
- инволюционный (старческий) остеопороз, или остеопороз типа II.
Идиопатический остеопороз регистрируется у детей и молодых людей и встречается реже, чем постклимактерический и инволюционный.
Остеопороз типа I (постклимактерический) обусловлен угнетением функции половых желез в сочетании со снижением уровня эстрогенов у женщин и со снижением содержания тестостерона у мужчин. Постклимактерический остеопороз проявляется после 50 лет и регистрируется в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы более характерны спонтанные переломы тел позвонков.
Инволюционный (старческий) остеопороз или остеопороз типа II, проявляется обычно после 60 лет, регистрируется в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Для этой формы заболевания более характерны переломы шейки бедра, верхние переломы плечевой кости, нижние переломы большеберцовой кости, также нередки переломы тел позвонков.
Вторичный остеопороз может развиваться от многих причин:
- внутренние заболевания;
- действие лекарственных препаратов;
- длительная неподвижность;
- хроническая почечная недостаточность;
- хронические обструктивные заболевания легких;
- первичный цирроз печени:
- плазмоцитома (опухоль определенного типа).
Кроме того, сравнительно редко может развиваться остеопороз при наследственных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Среди эндокринных заболеваний, приводящих к остеопорозу, выделяют гиперпара-тиреоз, гиперпролактинемию, синдром Ицен-ко-Кушинга, гипертиреоз, диабет, гипогонадизм. Среди лекарственных средств, вызывающих остеопороз, ведущая роль принадлежит глюкокортикоидам, барбитуратам, гепарину, гидантоину, принимаемым длительно.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания могут быть достаточно скудными: неосложненный остеопороз может протекать скрыто, в других случаях пациенты отмечают боли в костях и мышцах спины. При остеопорозе компрессионные переломы тел позвонков могут появляться без травматического воздействия или после минимальной нагрузки. Типичным для остеопороза считают поражение на уровне VIII грудного позвонка.
Выраженные боли в спине, появляющиеся после перелома тела позвонка, усиливаются при поднятии тяжестей. Длительность этих болей чаще всего не превышает одной недели, реже боли продолжаются три месяца. После множественных переломов тел позвонков может развиться искривление позвоночника (кифоз). Боли в области поясницы и нижних отделах грудной клетки имеют в типичных случаях колющий характер и обусловлены давлением на мышцы и связки спины. Переломы шейки бедра возникают обычно в результате падения.
При вторичном остеопорозе симптоматика и течение болезни обусловлены в основном заболеванием, на фоне которого развивается остеопороз.
Диагностика и дифдиагностика
При первичном остеопорозе содержание кальция и фосфора крови находится в пределах нормы. После переломов костей определяется повышение уровня щелочной фосфатазы. При постклимактерическом остеопорозе снижено содержание паратиреоидных гормонов (гормонов паращитовидных желез) и в 20% случаев выявляется повышенное выведение кальция с мочой. Повышенный уровень паратиреоидных гормонов выявляется при остеопорозе типа II.
Рентгенологический метод исследования остается важнейшим в диагностике остеопороза, однако начинающийся процесс рентгенологически не выявляется. Обычно развитие остеопороза оценивают зрительно по плотности изображения кости на рентгенограмме, что возможно лишь при значительной (20-30%) потере массы костного вещества, которое наступает в среднем спустя 2-3 недели после перелома или острого инфекционного заболевания.
При рентгенодиагностике остеопороза для сопоставления на ту же пленку делают снимок симметричной части другой конечности. Очаговый остеопороз на рентгенограмме имеет вид множества нечетко отграниченных участков разрежения костного вещества округло-овальной или полигональной (многоугольной) формы. При равномерном остеопорозе кость выглядит более прозрачной, чем в норме, костные перекладины истончены, общий рисунок губчатого вещества более нежный, а при резко выраженном патологическом процессе исчезает совсем. Корковое вещество кости становится более тонким.
К современным методам диагностики остеопороза относится измерение плотности кости.
При дифференциальной диагностики остеопороза в первую очередь исключают остеомаляцию (рассасывание кости), для чего исследуют минеральный состав и применяют рентгенологическое обследование. Следует, иметь в виду также костный туберкулез и метастазы опухоли. В ряде случаев очаговый остеопороз дифференцируют с ограниченными множественными очагами деструкции при воспалительных заболеваниях костей.
Профилактика и лечение
Профилактические мероприятия означают прежде всего здоровый образ жизни:
- достаточная и регулярная двигательная активность, включающая комплексные тренировки и силовую гимнастику с целью тренировки выносливости рекомендуются походы, пешие прогулки и занятия танцами;
- рациональное питание с введением в рацион достаточного количества кальция и фосфора в соотношении 1:1. Суточная доза кальция до 2 5 лет составляет 1200 мг; женщинам 25-50 лет и мужчинам 25- 65 лет рекомендуется 1000 мг. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 65 лет необходимо 1500 мг кальция в сутки. Беременным и кормящим рекомендуется употреблять 1300 мг кальция. Традиционным источником кальция служат цельное молоко и молочные продукты — сыр, творог, йогурт. Уменьшают усвоение кальция организмом колбасы, консерванты, напитки «Кола», щавелевая кислота, кофе, алкоголь и никотин. Источником фосфора служат морепродукты, фасоль, пшеничные отруби. Женщинам в периоде менопаузы с целью замедления разрушения костей применяют заместительную терапию эстрогенами, однако при этом существует опасность внезапных кровотечений, повышения риска развития рака груди, карциномы матки, поэтому лечение эстрогенами должен назначать и контролировать врач.
Для лечения остеопороза показаны прием витамина D (его суточная потребность составляет 5 мкг), кальцитонина. Следует отметить, что в последние годы в связи с возрастанием социально-экономической значимости остеопороза разработано множество препаратов нового поколения, рекомендуемых для его лечения. Современные справочники представляют информацию о следующих препаратах: альфа ДЗ-Тева, андриол, ван-альфа, генодиан-депо, горомоплекс, дека-дураболин, калкохель, кальций ДЗ-никомед, кальций сандоз форте, кальцитонин лососевый, миокальцик, оссин, остеоген, остеокеа, остеохин, ретаболил сустанон-250 и др. Однако необходимо иметь в виду, что многие из предлагаемых для лечения остеопороза и активно рекламируемых препаратов не только обладают побочными эффектами, но и имеют серьезные противопоказания, поэтому их прием следует согласовывать с лечащим врачом. Основой лечения вторичного остеопороза составляет лечение основного заболевания.
Источник
ГЛАВА 60. ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз — системное поражение скелета, характеризующееся одновременным уменьшением количества минеральных и органических составляющих костной ткани. При этом снижаются плотность и прочность костной ткани, однако её структура, а также форма и размер костей могут определённое время оставаться не изменёнными.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Остеопороз — медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним переломов костей, приводящих к инвалидизации и иногда смерти, растёт. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени. Основной причиной, определяющей рост частоты переломов, связанных с остеопорозом, в развитых странах служит увеличение числа людей пожилого и старческого возраста.
• Переломы шейки бедренной кости — наиболее серьезное осложнение остеопороза, всегда требующее длительной госпитализации и применения дорогостоящих методов лечения. Риск этого вида переломов увеличивается с возрастом, что связано не только с уменьшением прочности костной ткани, но и с большой распространённостью падений в пожилом возрасте (причина почти 90% переломов этой локализации). Ожидают, что к 2050 г. распространённость переломов проксимального отдела бедренной кости увеличится более чем в 4,5 раза по сравнению с 1990 г. Около 20% пациентов с переломом шейки бедренной кости погибают в течение первого года; непосредственными причинами смерти служат инфекционные осложнения (особенно пневмонии) и ТЭЛА.
• Частота переломов позвонков также продолжает расти, хотя истинная распространённость их, в связи с возможностью длительного бессимптомного течения, остается неизвестной. Как правило, под наблюдение врача попадают не более 30% всех пациентов с переломами позвонков, обусловленными остеопорозом.
ЭТИОЛОГИЯ
Остеопороз, как правило, бывает обусловлен несколькими факторами: особенностями питания, активностью некоторых гормонов, в частности эстрогенов, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют несколько групп причин вторичного остеопороза, возникающего при многих заболеваниях.
• Заболевания эндокринной системы:
n женский (гиперпролактинемия, гипоталамическая аменорея, недостаточность эндокринной функции яичников любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;
n гипотиреоз;
n гиперпаратиреоз;
n дефицит соматотропного гормона.
• Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).
• Длительная иммобилизация.
• Злоупотребление алкоголем.
• Поражения костного мозга (множественная миелома, лейкозы и лимфомы, метастазы опухолей).
• Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).
• Заболевания соединительной ткани.
n Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).
n Ревматоидный артрит.
• ХПН.
Существуют факторы риска переломов, обусловленных остеопорозом.
• Наибольшее значение имеют пожилой и старческий возраст и женский пол (в том числе преждевременное наступление менопаузы).
• Гипогонадизм — важный фактор риска остеопороза и связанных с ним переломов у женщин: у молодых — первичного или вторичного характера (связанный с анорексией, хроническими заболеваниями, гиперпролактинемией, гинекологическими болезнями), у пожилых — обусловленный преждевременной менопаузой (индуцированной хирургическими вмешательствами, лучевой или химиотерапией). Не меньшее значение гипогонадизм как фактор риска переломов, обусловленных остеопорозом, имеет и у мужчин. Его причинами служат синдром Кляйнфельтера, гипопитуитаризм, гиперпролактинемия и кастрация (например, оперативное вмешательство при раке предстательной железы).
• Среди факторов риска переломов, обусловленных остеопорозом, большое значение имеет приём различных ЛС, особенно ГК. Наибольшее уменьшение плотности костной ткани наблюдают в первые месяцы лечения: поражаются как кости осевого скелета, так и конечностей, однако в наибольшей степени страдают позвонки. Степень выраженности остеопороза, индуцированного ГК, существенно различается в зависимости от индивидуальных особенностей. Вместе с тем доказано, что чем больше доза ЛС, тем тяжелее остеопороз. Суточные дозы ГК, не превышающие 7,5 мг, по-видимому, не увеличивают риск остеопороза и переломов. Применение ингаляционных форм ГК также позволяет избежать развития остеопороза или, по крайней мере, уменьшить риск.
• Наличие хотя бы одного перелома, ассоциированного с остеопорозом, в анамнезе значительно повышает риск повторного перелома: вероятность перелома проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, уже перенёсших хотя бы один перелом шейки бедренной кости или позвонка. Имеются схожие данные о переломах других локализаций. Риск новых переломов особенно велик у пациентов, перенёсших два и более переломов позвонков, так как вероятность новых переломов у них повышается в 12 раз.
• Наличие переломов, связанных с остеопорозом, у близких родственников также считают фактором риска. Так, риск переломов проксимального отдела бедренной кости почти в 2 раза выше у лиц, чьи родители переносили данный вид перелома.
• Длительная иммобилизация ведёт к быстрому снижению минеральной плотности костной ткани, и, следовательно, увеличивает риск переломов, связанных с остеопорозом.
• К факторам риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов относят низкий индекс массы тела. Следует подчеркнуть, что в пожилом и старческом возрасте снижение массы тела может быть обусловлено как недостаточным питанием, так и синдромом мальабсорбции различного происхождения, т.е. состояниями, сопровождающимися дефицитом ионов кальция и витамина D.
• Значение некоторых факторов риска остеопороза меняется с возрастом. Например, группа факторов, связанная с падениями (снижение остроты зрения, недостаточная двигательная активность, деменция), имеет существенно большее значение в пожилом возрасте. Кроме того, вероятность переломов, спровоцированных падением, значительно увеличивается при злоупотреблении алкоголем и приёме седативных и снотворных препаратов. У пожилых велик риск злоупотребления этими препаратами, что, в свою очередь, сопровождается заторможенностью с нарушением координации движений в ночное время.
• Из других факторов риска необходимо отметить следующие:
n курение;
n повышенная резорбция костной ткани;
n принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;
n нервно-мышечные заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ
Субстратом остеопороза служит снижение минеральной плотности кост ной ткани. Патогенез остеопороза обусловлен двумя основными составляющими:
• ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном процессе костеобразования;
• значительным снижением интенсивности продукции компонентов кост ной ткани при неизменённой резорбции.
Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.
В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способ ствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.
Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остео бластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.
Одним из основных медиаторов, препятствующих развитию остеопороза, — остеопротегенерин — представитель семейства растворимых рецепторов к ФНО-. Активация и супрессия молекулярных медиаторов, регулирующих процессы резорбции костной ткани, происходят под действием системных факторов, например, паратиреоидного гормона, кортикостероидных гормонов. Преобладание медиаторов активации остеокластов и/или дефицит факторов их супрессии сопровождается ускорением формирования остеопороза.
Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).
ДИАГНОСТИКА
Для оценки вероятности переломов, связанных с остеопорозом, используют величину минеральной плотности бедренной кости.
Показания к определению минеральной плотности костной ткани приведены ниже.
• Все женщины в возрасте 65 лет и старше (независимо от наличия факторов риска) и женщины моложе 65 лет, в периоде постменопаузы, у которых имеется еще хотя бы один (помимо менопаузы) фактор риска перелома, обусловленного остеопорозом.
• Женщины, у которых отмечался перелом кости во время постменопаузы.
• Женщины, у которых обсуждаются показания к терапии остеопороза, если результат может повлиять на решение.
Кроме того, проведение данного исследования оправдано при:
• рентгенологических признаках остеопении и/или деформации позвонков;
• наличии переломов в анамнезе (особенно позвонков или костей запястья), развитие которых можно связать со снижением прочности костной ткани;
• снижении роста, кифозе грудного отдела позвоночника (после рентгенологического подтверждения наличия деформаций позвонков).
Инструментальное измерение минеральной плотности костной ткани целесообразно проводить в тех случаях, когда результаты исследования могут повлиять на тактику ведения пациентов, в частности стать аргументом для начала лекарственной терапии. В тех случаях, когда выявлены несколько факторов риска остеопороза, учитывая высокую вероятность его развития, начало лечения оправдано и без проведения специальных исследований.
Индивидуальные значения минеральной плотности костной ткани у пациента сравнивают с должными величинами данного показателя с учетом возраста и пола (индекс Z) и/или идеальными показателями у взрослых людей того же пола (индекс T). Различие в показателе, полученном у пациента, и нормальными величинами показателя выражают в виде стандартного отклонения (SD, Standart Deviation). В процентном отношении величина, равная одному стандартному отклонению, обычно не превышает 10-12%. Интерпретацию показателя минеральной плотности бедренной кости осуществляют по специальной схеме (табл. 60-1).
Таблица 60-1. Интерпретация показателя минеральной плотности костной ткани
Категория поражения | Значение показателя |
Норма | Минеральная плотность бедренной кости пациента отличается от нормы менее чем на 1 SD |
Остеопения (снижение костной массы) | Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой на 1-2,5 SD |
Остеопороз | Снижение минеральной плотности костной ткани по сравнению с нормой более чем на 2,5 SD |
Основной метод, используемый для определения минеральной плотности костной ткани, — двойная рентгеновская абсорбциометрия. Чувствительность и специфичность этого метода превышают 90%. Достоверность результатов двойной рентгеновской абсорбциометрии уменьшается при выраженном снижении минерализации костной ткани (остеомаляция при недостаточном питании, остеоартрит).
Для оценки состояния костной системы используют также другие методы исследования.
• УЗИ костной ткани не позволяет достоверно диагностировать остеопороз, особенно на ранних стадиях, однако позволяет получить определенную информацию о структуре (а не только минеральной плотности) костей. В связи с этим УЗИ костной ткани рекомендуют выполнять для получения дополнительной информации с целью оценки риска перелома, особенно конкретной локализации.
• КТ обладает высокой информативностью в оценке состояния костей любой локализации. Однако результаты её сложны для количественной интерпретации, поскольку способы оценки минеральной плотности костной ткани с помощью КТ пока не разработаны. КТ может быть использована для оценки результатов терапии остеопороза.
• Несмотря на недостаточную специфичность, рентгенография костей остается скрининговым методом диагностики остеопороза. В настоящее время существуют специальные способы анализа рентгенограмм костей, позволяющих более достоверно оценить выраженность резорбции костной ткани.
• В некоторых случаях для уточнения происхождения остеопороза определяют концентрации тиреотропного и паратиреоидного гормонов, кортизола, уровень витамина D в крови. Относительно специфичным биохимическим маркёром повышенной резорбции костной ткани считают гидроксипролин.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение остеопороза делят на немедикаментозное и лекарственное. Некоторые из немедикаментозных методов следует рекомендовать здоровым людям с целью первичной профилактики остеопороза.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Для сохранения минеральной плотности костной ткани необходимо достаточное содержание ионов кальция и витамина D в пищевом рационе.
• Рекомендованная величина потребления ионов кальция составляет 1200 мг/сут. Основным источником кальция служат молочные продукты. При недостаточном количестве кальция в пище целесообразно назначать препараты кальция.
• При наличии риска дефицита витамина D (например, у пожилых и/или лиц, страдающих хроническими заболеваниями) рекомендуемая доза в суточном рационе составляют 400-800 МЕ. Источники витамина D — молоко, яичные желтки, морская рыба. Этот витамин входит в состав большинства поливитаминных препаратов.
Для первичной профилактики остеопороза целесообразны регулярные физические нагрузки (ходьба, бег, танцы, теннис), способствующие увеличению мышечной силы и минеральной плотности костной ткани. Кроме того, благоприятное влияние на минеральную плотность оказывает отказ от курения.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Лекарственное лечение остеопороза начинают при снижении минеральной плотности костной ткани на 2 SD и более от нормы при отсутствии факторов риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов риска. У женщин старше 70 лет с множественными факторами риска лечение оправдано и без измерения минеральной плотности костной ткани.
• Наибольшей эффективностью в предупреждении переломов, обусловленных остеопорозом, у женщин обладает гормональная заместительная терапия с использованием эстрогенов и прогестинов. Однако длительный приём этих препаратов может сопровождаться рядом нежелательных явлений. В связи с этим назначение гормональной заместительной терапии для лечения остеопороза следует обсуждать только у пациенток с высоким риском переломов.
• Селективные модуляторы рецепторов эстрогенов (ралоксифен) тормозят резорбцию костной ткани. Показано, что эти препараты также снижают частоту рака молочной железы. Однако терапия ралоксифеном сопровождается увеличением риска тромбоэмболических осложнений, а также частоты жалоб на приливы.
• Возможной альтернативой гормональной заместительной терапии служат бифосфонаты (например, алендроновая кислота), эффективно предупреждающие остеопороз, в том числе у женщин в постменопаузе. Лечебные дозы бифосфонатов в 2 раза выше, чем профилактические. При приёме этих препаратов возможны желудочно-кишечные нарушения.
• Риск переломов, обусловленных остеопорозом, существенно снижается при длительном применении кальцитонина. Этот препарат назначают интраназально в виде спрея 1 раз в сутки. Синтетический кальцитонин лосося рассматривают в качестве альтернативы гормональной заместительной терапии и алендронату.
• Для лечения остеопороза также используют натрия фторид, кальци триол и витамин K. Однако убедительного влияния этих препаратов на риск переломов, связанных с остеопорозом, пока не установлено.
Терапию остеопороза проводят длительно, зачастую пожизненно. Наи более эффективным методом контроля эффективности лечения служит повторное определение минеральной плотности костной ткани.
Источник