Пятнистый остеопороз при ревматоидном артрите

Пятнистый остеопороз: что это такое, причины и симптомы, стадии, диагностика и лечение

Остеопороз – одно из наиболее распространенных заболеваний, поражающих кости. Оно имеет неинфекционную природу и характеризуется уменьшением плотности и прочности костей, а также скрытым течением на ранних стадиях своего развития. Пятнистый остеопороз – одна из форм данного заболевания, характеризующаяся очаговым поражением костной ткани.

Что такое пятнистый остеопороз?

Заболевание провоцирует разрушение костной ткани, вследствие чего увеличен риск перелома кости

Выделяют две основных разновидности остеопороза: генерализованный (поражается вся костная система) и локальный (повышается хрупкость одной какой-либо кости). Локальный остеопороз делится, в свою очередь, на пятнистый и равномерный. Эти формы болезни отличаются распространенностью патологического процесса:

1. Равномерный локальный остеопороз поражает всю кость целиком, вызывая равномерное разрежение ее структуры. Данный процесс происходит постепенно, заболевание постоянно прогрессирует. Эту форму заболевания также называют диффузной.
2. Пятнистый, или очаговый, остеопороз захватывает отдельные, хаотично размещенные, участки кости. На рентгенограмме видны круглые или овальные очаги костной ткани с низкой плотностью. Пораженные сегменты могут иметь различную величину, форму и очертания. При пятнистом остеопорозе размер кости сохраняется, однако ее структура в некоторых местах становится пористой, что и приводит к излишней ломкости.

Очаговый остеопороз при отсутствии лечения чаще всего переходит в равномерный, являясь, таким образом, его предшественником.

Причины развития пятнистого остеопороза

Очаговая форма заболевания относится к вторичным патологиям, то есть возникает на фоне каких-либо других недугов или сбоев в организме. Среди наиболее частых причин возникновения выделяют следующие:

1. Посттравматический остеопороз. Развивается вследствие травмы.
2. Постоперационный. Заболевание проявляется в результате проведенного хирургического вмешательства.
3. Идиопатический. Если конкретные причины заболевания не выявлены, то речь идет именно об этой форме.

Помимо этого, косвенными провокаторами развития заболевания могут становиться следующие факторы:

1. Генетические. Если человек принадлежит к европеоидной или монголоидной расе и остеопорозом страдал кто-либо из его близких родственников, то с большой долей вероятности у него может развиться данное заболевание. В группе риска находятся также люди с низким весом.
2. Гормональные. Нередко болезнь поражает женщин в период климакса. Очаговый остеопороз может проявляться и на фоне гормональных сбоев, и при бесплодии.
3. Эндокринологические. Болезнь могут вызывать такие патологии, как сахарный диабет, синдром гипокортицизма, при котором надпочечниками выделяется чересчур большое количество гормонов.
4. Прием некоторых лекарственных препаратов. Речь идет о глюкокортикоидах, противосудорожных средствах, антикоагулянтах, антибиотиках, цитостатиках.
5. Ревматоидный полиартрит, болезнь Либмана-Сакса, хроническая недостаточность кровообращения.

Спровоцировать развитие ревматоидного полиартрита во многом может и образ жизни. Речь идет о недостаточных физических нагрузках, злоупотреблении курением и алкоголем, дефицит витамина D, вызванный проживанием в холодном климате. Подвержены развитию пятнистого остеопороза также лица с астеническим типом телосложения.

Симптомы и стадии заболевания

Симптомы патологии дают о себе знать лишь на запущенных этапах развития

Основной опасностью данного недуга является его незаметное развитие в течение длительного времени. Большинство пациентов даже не подозревают о том, что больны, обращаясь к специалисту уже тогда, когда заболевание находится на запущенной стадии.

Выделяют 4 стадии пятнистого остеопороза:

1. На первой стадии у заболевания отсутствует какая-либо симптоматика. Имеются незначительные изменения в костной структуре, которые невозможно выявить современными методами исследования.
2. На второй стадии возможно возникновение легкого дискомфорта. Рентгенография чаще не отображает изменений структуры кости. Обычно при подозрении на остеопороз используются более точные методики, в частности, денситометрия.
3. На третьей стадии у пациента появляется значительная боль, которая сковывает его движения. Она может присутствовать не только в процессе передвижения, но и в состоянии покоя. Остеопороз на третьей стадии фиксируется на рентгенограмме.
4. Четвертая стадия сопряжена с инвалидностью. У пациента появляются визуальные изменения костной структуры: нарушение осанки, уменьшение роста. Боли могут становиться невыносимыми.

Основными симптомами пятнистого остеопороза костей являются:

• ноющие боли в костях;
• хрупкость ногтей;
• высокая степень утомляемости;
• судороги в ночное время суток.
• сутулость.

Осложнения заболевания

При отсутствии лечения следствием остеопороза являются:

• частые переломы, которые срастаются крайне плохо (например, перелом шейки бедра);
• внешние дефекты, о чем свидетельствуют многочисленные фото пятнистого остеопороза;
• проблемы с перемещением вплоть до полной утраты трудоспособности.

Диагностика пятнистого остеопороза

Если есть подозрение на пятнистый остеопороз, необходимо пройти полное обследование и сдать анализы

Чтобы безошибочно поставить диагноз, специалист опирается на следующие факторы:

• наличие в анамнезе пациента факторов риска;
• данные общего осмотра;
• присутствие болей в костях.

Если по итогам осмотра пациента у врача возникают подозрения на остеопороз, он назначает дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. К ним относится:

• денситометрия;
• рентгенография;
• компьютерная томография;
• биохимические анализы крови и мочи;
• МРТ.

Если пациент жалуется на боли в определенной области, то обследование должно быть в первую очередь сфокусировано на исследовании болезненного места. Например, осуществляется рентгенография тазобедренного или лучезапястного суставов, позвоночника.

Особенности лечения

Курс лечения пятнистого остеопороза определяется врачом-травматологом. В зависимости от степени поражения костной ткани пациенту назначается индивидуальная терапия. Такое лечение преследует несколько целей:

1. Если развитие остеопороза является следствием прогрессирования другого недуга, то в первую очередь следует лечить именно его.
2. Обогащение костей необходимыми витаминами и кальцием, чтобы предотвратить их повышенную ломкость.
3. При необходимости осуществляется замена пораженных суставов.

Комплексное лечение включает следующие направления:

1. Медикаментозная терапия. Является основой лечения пятнистого остеопороза костей стопы, однако далеко не всегда имеет ожидаемую эффективность. Прием медикаментов обычно направлен на устранение основной причины заболевания и восполнение запасов кальция в организме.
2. ЛФК. Предотвратить ломкость костей позволяет тренировка связок и сухожилий, а также упражнения, дающие прирост мышечной массы. Правильно составленный комплекс упражнений создает оптимальные условия для излечения от заболевания.
3. Массажные процедуры. Выполнять массаж при остеопорозе должен исключительно профессионал, поскольку неправильное воздействие может вызвать повреждение ломких костей. При правильном проведении курса массажа удается достичь высоких результатов.
4. Народные средства. В народной медицине широко известны рецепты на основе луковой шелухи и яичной скорлупы, способствующие обогащению организма кальцием. Следует понимать, что таких методов будет недостаточно для излечения от столь серьезного недуга, однако они смогут улучшить результаты лечения средствами официальной медицины.
5. Диета. Пациентам с пятнистым остеопорозом необходимо отказаться от жареной, перченой, жирной, пересоленной пищи. Желательно воздержаться от приема алкоголя, курения. Индивидуальная диета определяется лечащим врачом.
6. Замена суставов. Это крайняя мера, которая применяется лишь тогда, когда консервативные методики не дали ощутимых результатов.

Прогноз

Своевременное лечение дает шанс на успешное выздоровление

Поскольку пятнистый остеопороз не захватывает костную ткань полностью, а разрушает лишь отдельные ее участки, то при правильном подходе к лечению прогноз благоприятный. При этом очень важно начать терапию как можно раньше.

источник

Ревматоидный артрит и остеопороз

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Р евматоидный артрит (РА) относится к заболеваниям высокой медико–социальной значимости, обусловленной как значительной его распространенностью, так и прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста.

РА занимает особое место среди различных заболеваний, которые могут явиться причиной вторичного остеопороза. Клиническое значение остеопороза в первую очередь определяется высоким риском переломов костей скелета, что существенно снижает качество жизни и ухудшает прогноз у больных РА [2]. Развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» и недостаточным синтезом «антивоспалительных» цитокинов, дисбалансом в системе RANKL/RANK/OPG, приводящим к активации остеокластогенеза и повышению костной резорбции [5,6,11] (рис. 1).

Рис. 1. Патогенетические механизмы развития остеопороза при РА

Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних диагностических критериев РА [2]. В развитии остеопороза при РА, помимо общих факторов риска (возраст, пол, генетическая предрасположенность и др.), особое значение приобретают факторы, ассоциированные с самим заболеванием (табл. 1). Несмотря на многочисленные исследования, роль каждого из них в нарушении костного метаболизма остается до конца не изученной.

Учитывая влияние иммуновоспалительных нарушений на ремоделирование костной ткани, «резорбтивный» эффект «провоспалительных» цитокинов, представляется бесспорной взаимосвязь активности воспаления и снижения костной массы у больных РА. Установлено, что снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также увеличение продукции биохимических маркеров костной резорбции (гидроксипролина, пиридинолина и др.) достоверно коррелирует с клиническими и лабораторными показателями активности РА [5,8], ввиду чего предлагается рассматривать МПКТ в качестве маркера тяжести воспалительного процесса и прогрессирования болезни [7,10].

Пол и возраст больных являются определяющими факторами в развитии остеопороза. Большинством исследователей указывается на более частое выявление остеопороза у женщин, что связывается как с эстрогенной недостаточностью, возникающей в период менопаузы, так и с исходно низкой костной массой по сравнению с мужчинами [4]. Установлено, что женщины в течение жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, тогда как у мужчин данные потери составляют всего лишь 20% и 15% соответственно [1]. Вместе с тем имеются данные, указывающие на более быструю потерю костной массы при РА у молодых мужчин, при том что наибольшее снижение МПКТ отмечается у женщин в постменопаузальном периоде [2].

Несомненную роль в генезе остеопороза играет снижение физической активности больных РА. По данным ряда исследований, снижение функциональной способности, как и низкий вес тела больных РА, ассоциируются со снижением МПКТ и являются прогностически неблагоприятными факторами [7,9].

Данные о влиянии длительности заболевания РА на МПКТ противоречивы. Отмечено, что МПКТ коррелирует с длительностью заболевания РА, а наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первые годы болезни [12]. Некоторыми исследователями указывается на преимущественно локальный характер развития остеопороза у больных на ранней стадии РА, тогда как генерализованное снижение плотности кости отмечается лишь на поздних стадиях болезни. Согласно другим исследованиям, генерализованный остеопороз быстрее прогрессирует в первые годы болезни и является индикатором тяжести системного воспалительного процесса [9,10].

Особый интерес представляет изучение влияния на ремоделирование костной ткани противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Значение глюкокортикоидов (ГК) в развитии остеопороза общеизвестно. В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30–50% пациентов [3]. Наиболее важными факторами определяющими развитие ГК–индуцированного остеопороза считаются:

• высокая кумулятивная доза ГК
• возраст старше 50 лет
• постменопаузальный период.

На фоне лечения высокими дозами ГК потеря костной массы в среднем составляет 5–15% в год [4]. Наиболее быстрое снижение плотности костной ткани развивается в течение первых 6–12 месяцев от начала ГК терапии. В настоящее время широко обсуждается вопрос о раннем назначении при РА низких доз ГК, возможном их позитивном и негативном воздействии на костное ремоделирование. Получены данные о том, что лечение низкими дозами ( Рис. 2. Частота выявления остеопороза и остеопении у больных РА на ранней стадии

Рис. 3. Показатели МПКТ в различных участках скелета у больных РА на ранней стадии

Наиболее часто развитие остеопении и остеопороза наблюдалось в области Варда (70%), шейке бедренной кости (63,3%), и дистальном отделе предплечья (50%). Анализ значений МПКТ в зависимости от пола больных РА в нашем исследовании не выявил существенных различий, однако прослеживалась тенденция большего его снижения у мужчин. Так, при обследовании 8 больных РА мужского пола остеопения и/или остеопороз были выявлены у 7 из них. Проведенный корреляционный анализ между показателями МПКТ и клинико–лабораторными характеристиками больных РА выявил достоверные сильные связи с возрастом больных (r= от –0,44 до –0,29 в зависимости от участка скелета) и некоторыми иммунологическими показателями: CD4/область Варда r = –0,63; CD4/L4 r= –0,49; CD8/L1–L4 r= –0,59).

Таким образом, развитие генерализованной остеопении и остеопороза можно считать характерным проявлением РА на ранней стадии, наибольший риск которого имеют больные РА старше 50 лет. В связи с чем, по нашему мнению, у данной категории больных, является обязательным проведение остеоденситометрии для решения вопроса о назначении антиостеопоретических препаратов.

Своевременная диагностика и фармакотерапия остеопороза при РА позволяет модифицировать течение болезни, снизить риск остеопоретических переломов и улучшить прогноз больных РА.

В настоящее время существуют различные группы препаратов, предназначенные для лечения и профилактики остеопороза, в т.ч. эстрогены, бис фосфонаты и ряд других. Однако в ряду эффективных препаратов, применяемых для фармакотерапии остеопороза, одно из ведущих мест занимают кальцитонины.

История применения кальцитонинов для лечения остеопороза насчитывает около 30 лет. Наибольшее распространение в Европе и нашей стране получил препарат кальцитонина – Миакальцик. Основной механизм действия – торможение костной резорбции за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов. Убедительно продемонстрирован и его анальгезирующий эффект, который, как предполагают исследователи, связан с повышением в крови уровня b -эндорфинов, воздействием на метаболизм в ЦНС серотонина и моноаминов.

Имеется большое количество данных, подтверждающих положительное влияние терапии Миакальциком на МПКТ. Повышение МПКТ в поясничном отделе позвоночника (L1–L4) по сравнению с исходным уровнем составило, по данным различных авторов, от 1,7 до 8%.

В большинстве рандомизированных исследований по эффективности использования кальцитонина для лечения или профилактики постменопаузального и сенильного остеопороза, в т.ч. и при РА, показано, что применение инъекций кальцитонина в дозе 100 ед или интраназальной формы в дозе 200 ед в течение 1–5 лет приводит к увеличению МПКТ в поясничных позвонках на 1–3% от исходного уровня, в то время как в контрольной группе пациенты теряли 3–6% массы кости. В настоящее время предпочитают применять интраназальную лекарственную форму в связи с удобством применения и меньшим числом побочных эффектов. Препараты кальцитонина при заболеваниях суставов прежде всего показаны при тяжелых формах постменопаузального, сенильного и стероидного остеопороза с выраженным болевым синдромом. Препарат может применяться как непрерывно, так и в виде курсов (2 месяца ежедневного приема, 2 месяца перерыв). Длительность лечения 2–5 лет. Одновременно следует принимать соли кальция, а в ряде случаев и витамин D.

Таким образом, Миакальцик (кальцитонин лосося) является эффективным средством лечения постменопаузального остеопороза, длительное его применение приводит к достоверному снижению частоты переломов (в первую очередь, позвонков) и улучшению качества кости.

1. Лазебник Л.Б., Маличенко С.Б. Остеопороз. Методическое руководство, Москва, 1997, 62 с.

2. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М., Стин, 1997.

3. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации. Consilium medicum, 2002, 4, 8.

4. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М, 2000, 196 с.

5. Руководство по остеопорозу. Под ред. д.м.н., проф. Л.И.Беневоленской, 2003, 524с.

6. Brosch S, Redlich K, Pietschmann P. Pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis. Acta Med Austriaca. 2003;30(1):1–5.

7. Deodhar A A, Brabyn J, Pande I et al. Hand bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year longitudinal study: an outcome measure and a prognostic marker. Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62:767–770.

8. Dolan AL, Moniz C, Abraha H, Pitt P. Does active treatment of rheumatoid arthritis limit disease–associated bone loss? Rheumatology. 2002; 41(9):1047–51.

9. Forsblad d’Elia H, Larsen A, Waltbrand E. et al. Radiographic joint destruction in postmenopausal rheumatoid arthritis is strongly associated with generalised osteoporosis Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62: 617–623.

10. Gough AK, Lilley J, Eyre S et al. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet, 1994, 2; 344 (8914): 23–7.

11. Gravallese E M. Bone destruction in arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 2002; 61: 84–86

12. Haugeberg G, Orstavik RE, Uhlig T et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum. 2002 Jul; 46(7): 1720–8.

13. Jensen T,Klarlund M,Hansen M et al. Bone loss in unclassified polyarthritis and early rheumatoid arthritis is better detected by digital x ray radiogrammetry than dual x ray absorptiometry: relationship with disease activity and radiographic outcome. Annals of the Rheumatic Diseases 2004; 63: 15–22.

14. Kelly C, Bartholomew P, Lapworth A et al. Peripheral bone density in patients with rheumatoid arthritis and factors which influence it. Eur J Intern Med. 2002 Oct; 13(7): 423.

источник