Плеврит при ревматоидном артрите

Плеврит при ревматоидном артрите thumbnail

Вопрос о собственно ревматоидной патологии органов дыхания в течение многих лет был дискуссионным; определенные проти­воречия в этом отношении сохраняются и до настоящего вре­мени.

РА могут быть присущи четыре основных типа патологических изменений легких — плеврит, интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Плеврит — самое частое ревматоидное поражение легких. Он может встретиться на разных этапах заболеваний (включая са­мые ранние). Наблюдается чаще у мужчин и обычно не имеет клинических симптомов, обнаруживают его при плановом рентге­нологическом исследовании в виде характерного накопления жидкости в плевральных полостях или остаточных явлений — плевральных сращений. Боль при дыхании, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры, одновре­менное повышение температуры отмечаются сравнительно редко и ввиду малой выраженности часто остаются вне поля зрения.

Выпот может накапливаться очень быстро и обычно бывает небольшим и двусторонним, редко наблюдается значительный односторонний экссудат. Экссудат имеет кислую реакцию (рН менее 7,0), содержание белка от 30 до 70 г/л (чаще 30—35 г/л), лейкоцитов менее 5·109/л с преобладанием лимфоцитов и иног­да небольшой эозинофилией, содержание сахара менее 1,6—2,2 ммоль/л (30—40 мг%), активность ЛДГ выше, чем в сыво­ротке крови, при длительно существующем выпоте обнаруживают кристаллы холестерина.

По иммунологической характеристике ревматоидный плевральный экссудат во многом напоминает сино­виальную жидкость из воспаленного сустава. В нем закономерно обнаруживают аналогичные иммунные комплексы; РФ в титре, равном титру в сыворотке или превосходящем его; снижение содержания компонентов комплемента, особенно С4; нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы, т. е. аналоги рагоцитов синовиальной жидкости.

Обращает внимание часто обнаруживаемый низкий уровень сахара (иногда ниже 1,5 ммоль/л!) как в синовиальном, так и в серозном (плевральном и перикардиальном) экссудатах при РА. Эта важная в дифференциально-диагностическом отношении особенность может отражать повышенное потребление глюкозы при ревматоидном воспалении либо нарушение ее активного транспорта через биологические барьеры, свойственные именно этому заболеванию.

Выраженность воспалительной реакции в плевральной полости по сравнению с полостью сустава гораздо ниже как по клеточной характеристике плеврального выпота (меньшее количество лейко­цитов и нейтрофилов), так и по клиническому течению, которое обычно оказывается латентным. Течение ревматоидных плевритов обычно благоприятное.

Как правило, они в течение нескольких месяцев подвергаются обратному развитию даже без специального лечения, хотя некоторые авторы считают целесообразным назна­чать кортикостероиды внутрь или внутриплеврально. Выраженный фиброз плевры с нарушением экскурсии легких, требующий хирургической декортикации, описан как очень редкое ослож­нение.

Плевральный выпот у больных РА может быть связан не только с ревматоидным плевритом. Нередко речь идет о транссу­дате у больных с недостаточностью кровообращения вследствие различных причин, в том числе и недиагностированного ревматоидного слипчивого перикардита. Следует помнить и о других ти­пах плеврита — туберкулезном, метапневмоническом и т. д.

Бур­ный односторонний экссудативный плеврит у больного РА (осо­бенно ослабленного, длительно получающего кортикостероиды) на фоне высокой температуры и ознобов очень подозрителен в плане эмпиемы, которая может развиться на фоне истинного ревматоидного плеврита. В подобных случаях весьма информа­тивно исследование плеврального выпота — при транссудате низ­кий уровень белка и лейкоцитов, нормальное содержание сахара, ЛДГ и холестерина; при эмпиеме — лейкоцитоз выше 50—60·109/л, положительные бактериологические данные и т. д.

Интерстициальный пневмонит (диффузный легочный фиброз, фиброзирующий альвеолит) относительно чаще встречается у больных РА с прогрессирующим суставным процессом и высоким титром РФ и другими признаками иммунологической активности (противоядерные антитела, криоглобулины, нарастание иммунных комплексов [CervantesPerez P. et al., 1980].

Общая частота данно­го синдрома при РА невелика—около 1,5%, что не раз вызывало сомнения в патогенетической основе такого сочетания. Однако ре­зультаты биопсии легочной ткани и анализа альвеолярного экссу­дата (инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, нарастание IgG), положительная динамика этих результатов после лечения преднизолоном и отмеченный выше параллелизм с уровнем РФ и другими иммунологическими показателями позволяют полагать, что связь данной патологии с ревматоидным процессом не слу­чайна. Это мнение подкрепляется также нередким сочетанием интерстициального пневмонита с другими системными проявлениями РА и наибольшей частотой при синдроме Фелти.

Основные клинические признаки рассматриваемого синдрома — сухой кашель и медленно прогрессирующая одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких без значительного изменения характера дыхания и притупления перкуторного звука; на позд­них стадиях — цианоз и другие симптомы легочно-сердечной не­достаточности. Сравнительно часто обнаруживают утолщения кон­цевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и изменения ногтей типа «часовых стекол». Показатели функции легких (жиз­ненная емкость, интенсивность газообмена и др.) снижаются, иногда очень значительно.

Читайте также:  Активность 2 ревматоидный артрит

Рентгенологически на первых этапах отмечается усиление интерстициальной структуры легких, затем появление на этом фоне «пушистого» рисунка, характерного для экссудативного альвеолита. Все изменения наиболее выражены в нижних долях, верхушки почти никогда серьезно не поражаются. По мере прогрессирования патологического процесса формируется типичная клиника диффузного легочного фиброза с рентгенологической картиной «пчелиных сотов» (сочетание выраженного фиброза с мелкими участками повышенной воздушности в базальных от­делах).

В литературе имеется тенденция связать отдельные случаи интерстициального пневмонита с некоторыми антиревматическими средствами — препаратами золота, D-пеницилламином, метотрексатом, циклофосфамидом и даже бутадионом. Трактовка подоб­ных наблюдений весьма сложна. Следует исходить из того, что интерстициальный пневмонит при РА заведомо чаще развивается вне связи с какой-либо терапией. Случаи, где такая связь пред­полагается, являются редким исключением.

Мы считаем, что у со­ответствующих больных речь идет об индивидуальной (по-видимому, иммунной) реакции на лекарственный препарат. Это мнение косвенно подтверждается тем, что все перечисленные лекарства способны вызывать спектр иммунных реакций, а также принци­пиальной обратимостью легочной патологии после отмены соот­ветствующего препарата (в отличие от интерстициального пнев­монита, развившегося при РА вне явной связи с экзогенным агентом).

Таким образом, рассматриваемый синдром имеет, по-видимому, различную патогенетическую основу: у одних больных он в боль­шей степени отражает основной патологический процесс, у дру­гих — иммунную реакцию на лекарственные средства.

Ревматоидные узелки, которые могут иметь различную вис­церальную локализацию, довольно редко обнаруживают в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим РА с высоким содержанием в сыворотке крови РФ. Количество ревматоидных узелков в лег­ких варьирует от одного до десятков, а размеры — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их расположение чаще субплевральное, нередко в верхних отделах.

Как правило, они не сочетаются с такими свойственными РА легочными проявлениями, как диффузный фиброз легких и экссудативный плеврит. В ред­ких случаях возможно разрушение узелка с кровохарканьем и образованием небольших каверн, а при плевральной локализа­ции — возникновение пневмоторакса. У большинства больных ревматоидные узелки в легких подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

В диагностически трудных ситуациях (появление узелков до симптомов артрита) показана биопсия, с помощью которой обна­руживают в подобных случаях гистологическую картину, типич­ную для ревматоидного узелка любой локализации, — централь­ный некроз, палисадоподобное расположение эпителиоидных кле­ток, инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами и облитерирующий васкулит.

Синдром Каплана, впервые описанный в 1953 г. у шахтеров, по существу представляет собой разновидность описанного выше узловатого поражения легких. К особенностям его относят соче­тание множественных и обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких с пневмокониозом. Эти узелки часто распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пы­ли (угольной, асбестовой, кремниевой и др.) могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков.

Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших РА, синдром Каплана встречается, по данным некоторых авторов, в 25% слу­чаев. Как правило, это больные с высоким уровнем РФ в сыворот­ке крови и частым развитием подкожных узелков.

Нередко синдром Каплана предшествует клиническим проявле­ниям РА, а у ряда больных легочная патология остается изолиро­ванной и суставные симптомы вообще не развиваются. Однако и в этих случаях у большинства больных в сыворотке крови об­наруживают РФ.

Функция легких при синдроме Каплана нарушается незначи­тельно.

Факторы риска относительно развития при РА именно легоч­ных изменений широко обсуждаются в литературе. Правомер­ность самой постановки этого вопроса очевидна на примере синдрома Каплана, для возникновения которого бесспорным фактором риска (как и фактором патогенеза) является кон­такт с минеральной пылью. К другим важным факторам риска можно уверенно отнести мужской пол, наличие синдромов Фелти или Шегрена.

Для развития интерстициального пневмонита, по мнению многих авторов, серьезное предрасполагающее значение имеют курение, высокая воспалительная и иммунологическая активность ревматоидного процесса [Hyland R. et al., 1983], по­жилой возраст и сопутствующие неспецифические легочные ин­фекции. Высказываются предположения о предрасполагающей роли HLADR4 и HLADR3, а также гетерозиготного носительства генов, ответственных за угнетение ингибиторов протеаз.

Читайте также:  Снижение лимфоцитов при артрите

Мы уже отмечали, что в единичных случаях интерстициальный пневмонит может быть реакцией на длительно действующие антиревматоидные препараты — соли золота и D-пеницилламин, причем после отмены эгих лекарственных средств легочные из­менения подвергаются обратному развитию. Аналогичные сообра­жения высказывались также по поводу иммунодепрессантов — циклофосфамида, метотрексата и хлорбутина (но не азатиоприна), хотя в этих случаях нельзя полностью исключить активирование ими легочной инфекции.

При назначении D-пеницилламина описывались также острые облитерирующие бронхиолиты, в том числе с летальным исходом. Этот синдром, однако, очень редко наблюдается и у больных РА, не лечившихся данным пре­паратом; его действительная связь с заболеванием не вполне ясна (не исключается острая интеркуррентная вирусная инфекция). Облитерирующий бронхиолит характеризуется быстро прогресси­рующей одышкой, сухим кашлем, диффузными влажными хри­пами и свистящими хрипами на середине выдоха. Рентгенологи­ческая картина может быть нормальной; функция легких резко ухудшается.

Следует также иметь в виду, что при назначении D-пеницилламина может развиться как синдром Гудпасчера с легочными инфильтратами, так и миастения, которая в случае поражения дыхательных мышц способна привести к дыхательной недоста­точности и быстрому летальному исходу.

Однако, несмотря на все изложенное, истинное значение ле­карственных препаратов как факторов риска легочных изменений при РА настолько невелико, что при выборе терапии эти сообра­жения практически не учитываются.

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Плеврит при ревматоидном артрите

Дата публикации: 04.03.2019

Дата проверки статьи: 02.12.2019

Ревматоидный артрит — заболевание хронического характера, которое поражает соединительную ткань суставов. Данная ткань находится также и в лёгких, по этой причине поражение парного органа при воспалительной болезни — не редкость.

Воспаление затрагивает синовиальную оболочку суставной ткани. Клетки иммунной системы разрушают и повреждают её. Инфекционный агент при развитии ревматоидного артрита отсутствует. При отсутствии своевременного лечения полностью утрачивается подвижность пораженной области. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития воспаления суставной ткани и его сопутствующих симптомов:

  • наследственный фактор, нарушение возникает при нарушении некоторых генов, которые отвечают за функционирование иммунной системы;
  • любой вирус постепенно встраивается в геном клетки, что упрощает их дальнейшее повреждение;
  • воздействие окружающей среды, длительное пребывание на холоде провоцирует сбой в иммунной системе, сюда также можно отнести воздействие радиации, ядов и других химических соединений;
  • нарушение гормонального фона.

О чем говорит поражение лёгких при ревматоидном артрите

Коллаген в легких и коллаген в области суставных тканей очень похожи. По этой причине иммунные комплексы оседают не только в области сустава. Поражение легких — часто встречаемое внесуставное поражение при ревматоидном артрите. Комплексы иммунной системы проникают в альвеолы, провоцируя химические реакции. В результате прогрессирует раздражение слизистой. Кроме асептического воспаления в легких начинается инфекционное. Имеет хронический характер. Отличительная черта — обострение воспаления в легких совпадает с обострением суставной симптоматики при ревматоидном артрите. У больного может развиться хронический бронхит, плеврит, эмфизема и другие поражения лёгких.

С чем можно перепутать поражение лёгких

Отличий между самостоятельным лёгочным заболеванием и поражением лёгких иммунной системой почти нет. Характерные черты для второго случая — связь патологии с ревматоидным артритам и низкая эффективность традиционных методик лечения. Поражение легких подразумевает одно из следующих нарушений:

  • пневмония, сопровождается кашлем и мокротой, у больного повышается температура до 39 градусов, появляются симптомы интоксикации. Выраженность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей организма;
  • бронхит, которые развивается при воспалении суставной ткани, быстро принимает хронический характер. Изначально проявляется в виде сухого кашля, постепенно из лёгких выходит мокрота. Острый бронхит длится не более 14 дней;
  • обструктивное поражение лёгких, подразумевает периоды кашля вместе с удушьем. Заболевание прогрессирует при спазмировании бронхов, мокрота выделяется с трудом;
  • эмфизема проявляется в виде отдышки, развивается при бронхите или обструктивном поражении лёгких;
  • плеврит, изначально выражается сухим кашлем и болезненными ощущениями в области груди. Дискомфорт усиливается при глубоких вдохах.

Как избавиться от поражения лёгких при артрите

Для устранения симптоматики воспалительного процесса требуется придерживаться следующих рекомендаций:

отказаться от алкогольных напитков, курения, приёма наркотических препаратов;

  • избегать стрессов;
  • придерживаться сбалансированного рациона питания;
  • избегать переохлаждений;
  • каждый день заниматься физкультурой;
  • контролировать уровень давления в сосудистых каналах.

Когда нужно обращаться к врачу, и какому?

Для лечения воспалительного процесса требуется обратиться к артрологу или ревматологу. При неясной причине возникновения симптоматики необходима консультация терапевта. Врач соберёт анамнез, назначит первые клинические исследования и диагностические процедуры. На основании полученных данных больному назначат консультацию профильных специалистов. В зависимости от особенностей развития заболевания возможно участие пульмонолога, отоларинголога. Обращаться к доктору следует при обнаружении первых признаков поражения лёгких при воспалительном процессе суставной ткани.

Как лечить

Если поражение лёгких — следствие ревматоидного артрита, терапия подразумевает устранения воспалительного процесса в суставных тканях. Курс лечения индивидуален, направлен на улучшения самочувствия больного, препятствование обострению заболевания.

Читайте также:  Алкоголь помогает при артрите

Медикаментозное лечение

Врач назначает комплекс лекарственных препаратов для большей эффективности:

  • противовоспалительные средства помогают избавиться от боли, устранить отчёность, восстановить подвижность поражённой суставной ткани;
  • глюкокортикостероиды используют в виде уколов или средств местного применения, в короткий промежуток времени устраняют отёчность и воспаление;
  • витаминные комплексы, позволяют укрепить костную ткань, препятствуют дальнейшему разрушению хрящей и костей;
  • хондропротекторы ускоряют восстановление хрящей.

Хирургическое лечение

При низкой эффективности консервативных и медикаментозных методов назначают оперативное вмешательство. Больному заменяют синовиальную оболочку поражённого сустав на имплант.

Консервативная терапия

В комплексе с лекарствами используют физиотерапевтические процедуры, массаж. Больному корректируют рацион питания, составляют курс физической культуры. Устранить болезненные ощущения в поражённом суставе и легких помогают лечебные ванны.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник

Превральный выпот при ревматоидном артрите. Особенности ревматоидного плеврита

Плеврит с выпотом и без выпота, вероятно, представляет собой самую частую форму из сравнительно нечастых видов поражения органов грудной клетки [Baggenslross, Rosenberg, 1943] и наблюдается преимущественно у мужчин [Emerson, 1956].

Walker и Wright (1967) сравнивали частоту плевральных выпотов у больных ревматоидным артритом и остеоартритом: из 516 больных ревматоидным артритом у 19 были плевральные выпоты, т. е. значительно чаще, чем при остеоартрите, когда выпоты обнаружены только у 2 из 301 больного.

Жидкость содержит преимущественно лимфоциты, хотя в отдельных случаях описана эозинофилия кропи или в плевральной жидкости [Portner. Grade, 1966]. У 10 из 11 больных отмечено низкое содержание сахара (менее 17 мг/дл) без явной бактериальной инфекции [Саrr, Маупе, 1962]. Этот признак имеет особое диагностическое значение у больных, которые поступают с плевральным выпотом до появления суставных симптомов.

К другим биохимическим нарушениям, упоминающимся в литературе, относится высокое содержание липидой и лактатдегидрогеназы [Stengel et al., 1966], но все же эти признаки ве позволяют отличить плевральный выпот данного типа от других хронических воспалительных выпотов. При биопсии выявлены две основные группы гистопатологических признаков — диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками и типичные признаки некробиотического узелка в плевре [Basten et al., 1966; Thadani, 1973].

ревматоидный артрит

Иногда плевральный выпот может сопровождаться другими впутрилегочными поражениями — фиброзирующим альвеолитом (при этом возникает вопрос о дифференциации от асбестоза) или виутрилегочным пекробиотическим узелком (иммитирующим рак легкого) [Bevans et al., 1954; Portner, Gracie, 1966; Stengel et al., 1966].

При исследовании осадка плеврального выпота методом иммунофлюоресцепции были обнаруя;епы клетки с цитоплазматическими включениями IgM, которые, возможно, являются ревматоидным фактором, входящим в состав иммунных комплексов, поглощаемых тканевыми макрофагами.

Такие же клетки найдены в воспалительном экссудате синовиальной жидкости из ревматоидных суставов [Hollander et al., 1965]. Недавно опубликованы результаты исследований уровня комплемента в ревматоидных плевральных выпотах [Himder et al., 1972]. Оказалось, что этот уровень низкий, как и в синовиальной жидкости, возможно, вследствие поглощения комплемента иммунными комплексами [Hedherg, 1963].

Ellman и Ball (1956) обсуждали связь между интерстициальпым фиброзом легких и ревматоидным артритом и предложили термин «ревматоидные легкие», который вызвал большие споры. С тех пор было опубликовано много сообщений об отдельных небольших группах больных, в том числе Dixon, Ball (1957), Edge, Rickards (1957), Cruikshank (1959), Horler, Thompson (1959), Mattingly (1964), Stack, Grant (1965), Petty, Wilkins (1966).

— Также рекомендуем «Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите. Морфология ревматоидного альвеолита»

Оглавление темы «Легкие при системных заболеваниях»:

1. Преципитины к ДНК при системной красной волчанке. Уровень комплемента при системной красной волчанке

2. Иммунопатогенез плевролегочной системной красной волчанки. Диагностика плевролегочной СКВ

3. Сывороточная болезнь. Неэозинофильные легочные экссудаты и пальцевой васкулит

4. Ревматоидный фактор. Выявление ревматоидного фактора при легочной патологии

5. Сочетанная патология ревматоидного артрита. Поражение легких при ревматоидном артрите

6. Превральный выпот при ревматоидном артрите. Особенности ревматоидного плеврита

7. Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите. Морфология ревматоидного альвеолита

8. Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита

9. Легочные кровоизлияния. Гемосидероз при системной красной волчанке и синдром Гудпасчера

10. Идиопатический легочный гемосидероз. Легочная венозно окклюзивная болезнь

Источник