Подагра мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Тема 3. Смешанные дистрофии

3.6. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот —дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена — мочевая кислота и ее соли — выводятся почками.

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при:

—подагре;
—мочекаменной болезни;
—мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos — нога и agra — капкан) — заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная подагра обусловлена врожденными нарушениями пуринового обмена. Об этом свидетельствует ее семейный характер и сочетание подагры с другими нарушениями обмена веществ (ожирение, диабет, желчекаменная болезнь). Велика роль в развитии заболевания особенностей питания, употребления больших количеств животных белков, сухих вин, шампанского, пива (!), неподвижного образа жизни. Соли обычно выпадают в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани вокруг отложений солей некротизируются. Перифокально развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. В почках отмечается накопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах с обтурацией их просвета, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

Вторичная подагра является осложнением:

1) опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток);

2) эндокринных заболеваний;

3) болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз.

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты.

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.

Источник статьи: https://www.ritual-service.ru/books/b1/4_6.php

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо-
ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно-
ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматической сети цито-
плазмы и ядрышек. Обмен клеточных ДНК и РНК взаимосвязан и подчинен
белоксинтезирующей функции клеток.

Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими ре-
акциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше). Эндогенная
продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) урав-
новешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных про-
дуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова-
нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при
подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч. podos — нога и agra — охота, буквально — капкан для
ног») характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого
натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается
повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия)
и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах
мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях
и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают со-
ли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложе-
ний солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная реакция со скоп-
лением гигантских, клеток (рис. 25). По мере увеличения отложений солей
и разрастания вокруг них соединительной ткани периартикулярно, в ушных
раковинах и других частях тела образуются подагрические шишки (tophi uri-
ci); суставы деформируются.

Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты
и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтура-
цией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изме-
нений (подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нару-
шениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует
семейный ее характер. При этом велика роль особенностей питания, употре-
бления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложне-
нием других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз,
болезни крови и др.

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана пре-
жде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы-
ваемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих
путях образуются преимущественно или исключительно ураты (см. «Почечно-
каменная болезнь»).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не
менее 2 суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных труб-
ках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей
мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, схо-
дящихся усосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин-
фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного
и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии]

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тка-
ней и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых
комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих об-
менных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного
состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность
организма.

Существует ряд методов определения минеральных веществ в тканях. Микросжигание
в сочетании с гистоспектрографией позволяет получить точные данные о распределении
в тканях кальция, железа, магния, кремния и других элементов. С помощью радиоавтогра-
фии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов.
Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпа-
дающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция,
калия, меди и железа.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, воз-
будимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кис-
лотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций попадает в организм с пищей и абсорбируется в виде фосфатов
в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасыва-
ние. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D,
который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.
В высокой концентрации (0,1—0,12 г/л, или 10—12 мг%) кальций удерживает-
ся в крови и тканевых соках белковыми коллоидами и углекис-
лотой. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где
соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном
веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом ве-
ществе эпифизов и метафизов — лабильным.

Растворение кости и «вымывание» кальция в условиях нормы и патологии морфологически
проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным
рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуще-
ствляется с помощью клеток — остеокластов, образующих в костях участки рассасывания (ла-
куны); при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит
растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость».

Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается выведением его
толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее зна-
чение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа
(кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон сти-
мулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци-
тонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную
ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощито-
видных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, со-
провождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Принцип метода заключается в пре-
вращении солей кальция в соединения серебра с восстановлением их до металлического серебра,
которое выпадает в тканях в виде черного осадка. Следует помнить, что для получения среза
из обызвествленной ткани нужно извлечь из нее соли кальция с помощью кислоты (декальцина-
ция).

Рис. 26. Известковые метастазы в миокарде.

а— микроскопическая картина: обьгзвествленные мышечные волокна (черного цвета); б — электронограм-
ма: соли кальция (СК) фиксированы на кристах митохондрий (М). x 40000.

обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов
сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек — рис. 27), хрящи (хондро-
кальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при вне-
маточной беременности (литопедион) и др.

Механизм метаболического обызвествления (известко-
вая подагра, интерстициальный к а л ь ц и н о з) не выяснен: об-
щие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки
отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение
придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи
с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невы-
сокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чув-
ствительность тканей к отложению извести — кальцергия, или к а л ь ц и —
филаксия (Селье).

Рис. 27. Дистрофическое
обызвествление стенки арте-
рии. В толще атеросклеро-
тической бляшки видны от-
ложения извести.

Различают интерстициальный кальциноз системный и ограниченный. При
системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкож-
ной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах
и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при
известковых метастазах. Ограниченный (местный) кальциноз, или извест-
ковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже
пальцев рук, реже ног.

Исходкальцинозов неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасы-
вается или рассасывается с трудом.

Значениекальцинозов зависит от распространенности, локализации и ха-
рактера обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функ-
циональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напри-
мер, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном
очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении кле-
точной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-ли-
пидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума, который основан на образо-
вании в ткани оранжевого кристаллического осадка при взаимодействии гексанитрокобальтата
натрия с тканевыми солями калия.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отме-
чается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников,
гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия
и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического
паралича — наследственного заболевания, проявляющегося приступами
слабости и развитием двигательного паралича.

Медь — обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в фер-
ментативных реакциях. В тканях она находится в очень небольших количе-
ствах, лишь в печени новорожденного ее относительно много.

Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении
рубеановодородной кислоты (дитиооксамид), которая с солями меди дает зеленовато-черное
окрашивание ткани.

Наследственной болезнью, в основе которой лежит нарушение обмена ме-
ди, является гепатоцеребральная дистрофия (гепатоленти-
кулярная дегенерация), или болезнь Вильсона — Коновало-
ва. При этом заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках,
роговице (патогномонично кольцо Кайзера — Флейшера — зеленовато-бурое
кольцо по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других ор-
ганах. Развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения
ткани мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара,
коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено.
Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную- формы
болезни.

Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени це-
рулоплазмина, который принадлежит к а2-глобулинам и способен связывать
в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белка-
ми плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона —
Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Нарушения обмена железа

Ж е л е з о в основном содержится в ге-
моглобине, и морфологические проявле-
ния нарушений его обмена связаны с ге-
моглобиногенными пигментами (см. с. 48).

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1873 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник статьи: https://studopedia.su/12_103342_narushenie-obmena-nukleoproteidov.html