Полинейропатия при остеохондрозе поясничного отдела

Женщина, 40 лет
72кг, 165см

Опишу ситуацию со здоровьем за последние полтора года, так как не знаю, связано ли это с моим нынешним состоянием или нет.

Весной 2018 года у меня обострился красный плоский лишай (думаю, что на фоне стресса, потому что впервые он появился более 20 лет назад, тоже на фоне стресса, но в течение 20 лет рецидивов не было). Лечение от дерматологов помогло мало, в основном назначали антигистаминные препараты и мазь целестодерм. Некоторые очаги остались до сих пор.

Летом 2018 года по утрам при вставании с постели начала чувствовать небольшую боль в ступнях, легкое покалывание, от пяток к середине стопы. Через несколько минут «расхаживалась», боль проходила. Связывала это со склонностью к отекам и лишним весом. И еще появились боли в пояснице по утрам, но не сильные, проходили после подъема с постели.

В январе 2019 тяжело переболела гриппом, но никаких последствий на тот момент не почувствовала.

В июле заболела челюсть слева, не могла полностью открыть рот, неудобно было жевать пищу. Попринимала несколько дней диклофенак, через некоторое время челюсть перестала болеть.

А 31 июля к небольшой боли в стопах добавилось ощущение усталости в ногах (от коленей до стоп включительно). Ноги «гудят», как будто накануне очень много ходила. Это ощущение постоянное, улучшений нет, не смотря на полученное лечение (об этом ниже). И теперь и днем, когда встаю из положений лежа или сидя – сначала чувствую небольшую боль и покалывания. Наиболее сильны эти ощущения, когда встаю ночью.
Когда это чувство усталости не прошло за несколько дней, заволновалась.

У моей мамы был боковой амиотрофический склероз, пояснично-крестцовая форма. Болела она 8 лет, умерла в 2011г. (заболела в возрасте 43-44года, правильный диагноз поставили только через 2,5 года болезни, до этого ставили РС).

Про семейные формы БАС я не знала, старалась поменьше вообще думать об этом заболевании и на себя не примеряла. Но, видимо, страх сидел очень глубоко. Испугалась, что у меня этот диагноз, пережила сильный стресс, несколько дней плакала (хотя я обычно сдержанный и уравновешенный человек, к истерикам не склонна).

Еще через несколько дней появились подергивания сначала только в икрах, потом – по всему телу. Не совсем понимаю про фасцикуляции, не знаю – оно это или нет. Внешне они незаметны, только пару раз удавалось увидеть на большом пальце руки и на бицепсе. Подергивания эти частые, и в ногах, и на спине, на животе, в руках, под подбородком, на лице. Особенно ощутимы в положениях сидя и лежа. Сначала эти подергивания были легкими, как будто пузырек воздуха проскочил под кожей. Потом ощущения усилились, стали сильнее, ночью даже просыпалась от этого (но боли от них не испытывала). Сейчас ощущения опять изменились, подергивания стали более длительными, но глухими, не могу понять – улучшение это или ухудшение.

Также, во время ходьбы очень хрустят суставы стоп (раньше у меня суставы не хрустели).

Еще. Я вегетарианка уже 14 лет. Не строгая, употребляю яйца и молочные продукты. За питанием следила, старалась питаться разнообразно и раньше проблем со здоровьем в связи с питанием не ощущала.

За полтора месяца посетила трех неврологов. Первые два невролога ставят диагнозы «дистальная сенсорная полинейропатия», «дорсалгия», «радикулопатия».

Еще в августе пропила курс келтикана (20 дней), тиоктовой кислоты (препарат тиогамма) 1 месяц, эскузан от отеков. 3 укола мелоксикама. И 10 сеансов массажа на позвоночник и ноги. От массажа мне было нехорошо, появилась куча новых симптомов и ощущений – немели и руки, и ноги очень сильно, и сильные ощущения покалывания были.
И массажистка заметила, что на левой ноге мышцы гораздо мягче, и массаж на эту ногу было делать болезненнее.

Все неврологи отмечают мое тревожное состояние. Первый доктор назначила мне антидепрессант золофт на 3 месяца. Я успела принять его 7 дней по 1/4 и 10 дней по 1/2, но прекратила прием, так как сначала появилось ощущение кома в горле, а потом я начала поперхиваться пищей. После отмены антидепрессанта ощущение кома в горле прошло, но пищей, водой, слюной давлюсь до сих пор, хотя прошло уже 3 недели. Это меня пугает больше всего сейчас. Давлюсь не каждый раз, но, практически, ежедневно. И слюноотделение с левой стороны усиленное (не вытекает изо рта, но прежде, чем что-то хочу сказать, приходится сглатывать слюну, ощущение – что вытечет, если этого не сделать).

Неврологов «меняла» не потому, что чем-то не устраивали, а попала в такой период, когда они друг за другом в отпуск уходили.

Третий невролог считает, что никакой полинейропатии у меня нет, и все от позвоночника «корешковый синдром», а подергивания и дисфагия – психосоматика, выписала направление к психотерапевту. А физиотерапевт, когда назначал массаж, сказал, что ничего такого с моим позвоночником страшного нет, чтобы были такие последствия…

Еще посетила лора, но она по своей части не нашла причину дисфагии.

Так как полинейропатия м.б. из-за нехватки витаминов и микроэлементов, сходила на прием к своему гинекологу. Он еще ведет прием как нутрициолог и эндокринолог и очень хорошо читает результаты анализов. Он назначил дополнительных анализов. И считает, что все изначально из-за проблем с метаболизмом, у меня нехватка и витамина B12, и D3, и марганца, магния и т.д. Также говорит, что нельзя мне было массаж делать – суставы и так рушатся, потому и чувствовала себя плохо.

А еще в 2014 году во время беременности мне ставили диагноз «субклинический гипотиреоз», но уже второй год у меня хорошие анализы на гормоны щитовидки. УЗИ тоже сделала, диффузных изменений нет, но гинеколог говорит, что длина больше 4см, уже нехорошо. По бокам языка – следы от зубов. Ночью сильно отекает лицо, страшно смотреть. С циклом все было в порядке, но сейчас у меня начало нового цикла, и с ним что-то не так – выделения скудные, черного цвета. На 5-7 день как раз пойду на УЗИ.

Информации о неврологическом статусе у меня нет, все доктора эти писали только диагноз и рекомендации. Последний невролог осматривала дольше и внимательнее всех, сказала, что все рефлексы отличные.

Головных болей и головокружений нет. Давление всегда нормальное, 120 на 80 или 110 на 70, иногда может понижаться на 3-5 единиц.

Игольчатую ЭНМГ мне отказываются проводить, считают, что данных за БАС нет. Сделали стимуляционную ЭНМГ, МРТ позвоночника, МРТ мозга, УЗИ вен нижних конечностей, УЗИ брюшной полости, УЗИ щитовидной железы.

Источник

Нейропатическая боль в спине — это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему.

Неврогенные болевые синдромы возникают при вовлечении в патологический процесс периферических или центральных ноцицептивных структур. При поражении периферической нервной системы боль называется периферической, при поражении центральной нервной системы — центральной.

Клиническая картина неврогенных болевых синдромов полиморфна. Боль может иметь перманентный или пароксизмальный характер. Чаще всего перманентная боль возникает при полном невральном повреждении. Неврогенная боль часто сопровождается наличием сопутствующих феноменов, таких как парестезии, дизестезия, аллодиния, гиперпатия, гиперестезия и гипестезия. Весьма важно, что в картине неврогенной боли могут выявляться локалмые вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, а также трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос и ногтей. Интенсивность боли может зависеть от внутренних и внешних воздействий. Боль может провоцироваться шумом, светом, изменениями температутры воздуха, эмоциональными переживаниями и различными висцеральными воздействиями. Клинически важным в контексте рассматриваемой проблемы является тот факт, что в отличие от соматогенных болевых синдромов боль при повреждении структур ноцицептивной системы может быть отсрочена и возникать с задержкой до 2-3 лет.

Диагностика нейропатической боли заключается в подробном сбор анамнеза и оценке слов-дескрипторов, которыми пациент описывает боль. Для нейропатической боли характерны такие термины как жгущая, простреливающая, колющая, как удар гоком, обжигающая, леденящая, пронзающая.

В клинической оценке симптомов нейропатической боли выделяют позитивные и негативные симптомы. Термин позитивный, конечно же, не совсем уместен в данном случае. Тем не менее, под позитивными симптомами понимают наличие спонтанных или вызванных алгических явлений. К спонтанным симптомам относятся те признаки, которые возникают без внешних воздействий, и в основе которых лежит спонтанная генерация импульсов ноцицепторами или ноцицептивными волокнами: пароксизмальная боль, дизестезии. парестезии. К вызванным симптомам относят алгические феномены, возникающие как ответ на внешнее воздействие, в основе которых лежит периферическая или центральная сенситизация. Вызванные симптомы: аллодиния (механическая, температурная или химическая), гипералгезия на прикосновение и укол иглой, симпатически поддерживаемая боль. К негативным симптомам относятся объективно выявляемые признаки выпадения сенсорных функций: снижение тактильной (чувствительности к прикосновению), болевой (укол иглой), температурной и вибрационной чувствительности.

Для диагностики нейропатической боли можно использовать краткие опросники, позволяющие с большой достоверностью диагностировать наличие именно нейропатической боли у пациента.

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся развитием нейропатической боли

Этиология	Клинические варианты
Метаболическая	Диабетическая полинейропатия Алкогольная полинейропатия Уремическая полинейропатия Алиментарные полинейропатии при дефиците витаминов Bl, B6, В12, пантотеновой кислоты Порфирийная полинейропатия
Компрессионная	Туннельные нейропатии Компрессионные нейропатии Тригеминальная невралгия вследствие микроваскулярной компрессии Компрессия спинномозгового нерва грыжей диска или гипертрофированной желтой связкой Сдавление нерва опухолью Компрессионная миелопатия
Ишемическая	Центральный постинсультный болевой синдром
Токсическая	Лекарственные полиневропатии (метронидазол, нитрофураны, сурамин, таксол, талидомид, нуклеозиды) Токсические полиневропатии (мышьяк, таллий)
Иммунная	Рассеянный склероз Синдром Гийена-Барре Паранеопластическая полинейропатия Полиневропатия (множественная мононевропатия) при васкулитах Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
Инфекционная	Полинейропатия, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией Полинейропатия (меннингорадикулонейропатия) при клещевом боррелиозе (болезнь Лайм) Лепра Постгерпетическая невралгия
Травматическая	Фантомный болевой синдром Комплексный регионарный болевой синдром Послеоперационная неиропатическая боль Деафферентационный болевой синдром при авульсии плечевого сплетения Боль при миелопатии
Генетическая	Амилоидная полинейропатия Наследственные сенсорно-вегетативные нейропатии
Другие	Идиопатические полинейропатии Полинейропатия при саркоидозе Болезнь Паркинсона Сирингомиелия

[1], [2]

Источник

Боль в спине состоит из двух составляющих — ноцицептивной и нейропатической. В зависимости от преобладания одной из них, определяется тактика лечения.

Виды боли в спине

неспецифическая (ноцицептивная) боль в спине — 85%
боли, связанные с поражением корешка — 7% (грыжа диска, стеноз позвоночного канала)
боли, обусловленные специфической патологией — 8% (онкология, инфекционные процессы, травмы).
Неспецифические боли включают в себя мышечно — тонический болевой синдром (б.с.), миофасциальный б.с. и артропатии (фасеточных суставов, подвздошно — крестцового сочленения).

Ноцицептивная боль и нейропатическая

Ноцицептивная возникает, когда на болевые рецепторы (ноцицепторы), воздействуют воспаление, остеохондроз, травмы, химические факторы. При такой боли в спине, традиционно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и миорелаксанты. Они наиболее эффективны и безопасны.
Применяют их сочетание в комбинации с витаминами группы В.
Нейропатические боли связаны с повреждением нервного корешка и радикулопатией. Протрузия или грыжа межпозвонкового диска может влиять на структуры корешка путем его компрессии и, возникающего на этом фоне, воспаления. Не всякая протрузия или межпозвонковая грыжа вызывают болевой синдром.

Он возникает с участием факторов воспаления: цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли в зоне компрессии. Его разделяют на два компонента — ноцицептивный, связанный с воспалительным процессом в тканях и структурах радикулярного конфликта и непосредственными изменениями в самом корешке, имеющими разную природу.
Если изменения происходят в структурах нервного волокна, то это и вызывает нейропатическую боль. Любой радикулярный синдром содержит в себе и ноцицептивную и нейропатическую составляющие.

Патогенез нейропатической природы связан с ноцицептивной реиннервацией повреждений в пределах дегенеративного диска, непосредственным механическим сдавлением нервного корешка, высвобождением воспалительных медиаторов из измененного диска, которые синтезируются при его повреждении и могут быть причиной еще и дискогенной боли, без компрессии корешка.

При радикулопатии, боль может иметь разный рисунок. Ее ноцицептивный компонент локален.

Нейропатический, вносит особую характеристику. Боль иррадиирует, например, из пояснично — крестцового отдела, в стопу, в пальцы ног.

Характерны ощущения жжения, покалывания, боли типа «удар током». Это сочетается с гипестезией в соответствующем корешке. Еще один вариант боли заключается в сочетании ее локальной составляющей и иррадиирующей. Например, боли в пояснице и в ноге.
Предполагают, что если боль локальная, то она ноцицептивная, а, если стреляющая, иррадиирующая, то содержит нейропатический вариант. Диагностику нейропатии проводят клинически, с помощью ЭНМГ и специальных опросников.
В России было проведено исследование по выявлению нейропатического варианта боли при различных заболеваниях.
При боли в спине ее представленность достигает 35%.
Это имеет значение для выбора тактики лечения.
Если боль смешанная, то лечат одновременно и НПВП и средствами, помогающими при нейропатии.
Дифференцируя компоненты боли, обосновывают выбранную терапию.

Фасеточный синдром

Но, не всякая иррадиация является критерием корешковости. При фасеточном синдроме имеются жалобы на иррадиацию, очень напоминающую корешковую. Такие боли называют отраженными, они не имеют отношения к компрессии спинномозговых корешков.
Истинно корешковая боль напоминает натянутую струну, всегда имеет длинную протяженность — от поясничной области, вплоть до стопы, не останавливаясь на уровне подколенной ямки или на другом, как фасеточная.
Сопоставление моторных, сенсорных, рефлекторных нарушений дает возможность понять, какой корешок заинтересован.
Важным аспектом является соотношение между б.с. и наличием изменений на МРТ, МСКТ. Установлено, что у 30 — 40% лиц, независимо от возраста, по данным этих исследований, обнаруживаются асимптомные грыжи диска, но боли нет и человек не подозревает об их существовании.
Исследования последних лет показали, что сама по себе межпозвонковая грыжа может не сопровождаться б.с. и не всегда влияет на выбор лечения.
При боли, вызванной межпозвонковой грыжей — в 30% случаев она может регрессировать или, даже, исчезнуть через 6 недель консервативного лечения, а в 60% случаев, через 6 месяцев.

Показания для хирургического вмешательства при боли в спине

— Массивная грыжа с двусторонними парезами и тазовыми расстройствами (синдром конского хвоста)
— Острое развитие выраженного пареза
— Сохранение выраженных симптомов выпадения в течение 2 — 4 недель несмотря на адекватное консервативное лечение.

Если показаний нет, проводят консервативное лечение.

При проведении операции без показаний, иногда сталкиваются с синдромом, называемым «синдром неудачной операции» на позвоночнике.

В таком случае, после операции сохраняются хронические боли (4-40%). При этом, сделана правильная операция, не были допущены технические ошибки, но, для оперативного лечения не было необходимости.

После операции, уже, при отсутствии грыжи на МРТ, болевой синдром не только не прекращается, но еще и модифицируется и, иногда, становится более интенсивным.

К нему добавляется нейропатический компонент и терапия становится трудной задачей. От операции ожидалось облегчение или полное избавление от боли, но, в результате, этого не произошло.

Патофизиологические варианты боли в спине и лечение

В упрощенном схематическом виде, при неспецифической, ноцицептивной боли, в основе которой лежат два механизма — воспаление и мышечный спазм, рекомендуют НПВП и миорелаксаны в сочетании с витаминами группы В.

Но, если речь идет о радикулярной боли, то в ее патогенезе лежат и ноцоцептивный и нейропатический компоненты.

В таком случае, к ним добавляют прегабалин.

Его не нужно титровать, он хорошо подходит при острой боли, положительно взаимодействует с НПВП и, они вместе влияют на обе составляющие боли — ноцицептивную и нейропатическую.

Хроническая боль

При хронической боли в спине неизбежно подключаются изменения и в центральной нервной системе. Они связаны с психологическими факторами, присоединением тревожных нарушений, депрессивных настроений.

В таких случаях придерживаются биопсихосоциального подхода к лечению и добавляют к терапии, наряду с фармакологическими препаратами — антидепрессантами, не лекарственные методы — физиопроцедуры, массажи, лечебную гимнастику, психотерапию, остеопатотерапию.

Любая хроническая боль не может быть вылечена с помощью одного лекарства или одного метода.

Хроническая боль в спине часто формируется от недостаточной информации страдающего о том, как вести себя в острый период болезни. Поэтому, проводят разъяснительные беседы на темы: что делать с лишним весом, как изменить свой двигательный стереотип, образ жизни, как снизить факторы риска? Все это часто остается за рамками лечения острой боли и способствует ее переходу в хронический вариант.

Источник

Причины

Нейропатия являются полиэтиологическим заболеванием, т.е. причиной его могут выступать разнообразные факторы. Среди наиболее распространенных выделяют следующие:

травматическое повреждение: возникает в результате действия физических факторов (разрыв, разрушение, сдавление), экстремальных температур, ионизирующего излучения, электрического тока и т.д.;
аутоиммунные процессы: нейропатия развивается в результате того, что иммунная система организма распознает элементы нервных волокон в качестве чужеродных и продуцирует вещества, направленные на их разрушение (хроническая воспалительная полинейропатия);
токсическое повреждение химическими веществами (мышьяк, свинец), лекарственными средствами (амиодарон, цитостатики);

Одной из наиболее частых нейропатий является алкогольная.

Но есть и другие, например:

ишемия: развивается в результате нарушения притока метаболических веществ при атеросклеротическом поражении сосудов, питающих нервные стволы (vasa nervorum);
системные заболевания (саркоидоз, ревматоидный артрит, амилоидоз);
злокачественные новообразования (паранеопластическая нейропатия): подобная нейропатия наблюдается достаточно редко и наиболее характерна для мелкоклеточного рака легкого;

Развитие нейропатии может предшествовать клиническому проявлению опухолевого процесса:

наследственные заболевания (нейрофиброматоз, акромегалия): могут приводить к сдавлению извне нервных стволов;
метаболические нарушения, при недостатке витаминов Е, группы B различной этиологии; или избытке мочевины при декомпенсированной хронической почечной недостаточности;
генетическая патология (семейная амилоидная нейропатия, болезнь Фабри);
инфекционные заболевания (ВИЧ-инфекция, дифтерия, проказа, болезнь Лайма): за счет непосредственного или опосредованного поражения нервных волокон.

В значительной доле случаев развитию патологии способствует комбинация нескольких вышеперечисленных факторов. Диабетическая нейропатия возникает в результате поражения артериол и капилляров (ишемический фактор), нарушения утилизации глюкозы (метаболический и токсический фактор).

Справка. При дифтерийной полинейропатии вырабатываемый бактерией токсин разрушает миелиновую оболочку непосредственно (инфекционный фактор) и путем изменения обмена веществ (метаболический фактор).

Общая симптоматика

Разнообразие причин развития нейропатий является причиной широкого спектра их клинических проявлений, которые зависят от типа поражения нервов:

заболевание, как правило, дебютирует с поражения стоп и распространяется в восходящем направлении. Некоторые виды нейропатий начинаются со слабости правого и левого отделов рук (свинцовая, дифтерийная);
для полинейропатии характерна симметричность патологического процесса, для мононейропатии – одностороннее поражение;
положительные сенсорные симптомы (ощущение жжения, ползанья мурашек): возникают первоочередно на кончиках пальцев стоп;
отрицательные сенсорные симптомы (снижение различных видов чувствительности): присоединяются на 2-м этапе и распространяются в головном направлении;
болевой синдром: зависит от скорости процесса и носит тупой характер. Наиболее выраженная боль характерна для алкогольной, васкулитной, диабетической полинейропатий;
двигательные расстройства: рутинно начинаются со стопы с постепенным вовлечением рук и развитием вялого тетрапареза. При легкой и умеренной степени тяжести он может ограничиться только ногами, в тяжелых случаях заболевание затрагивает мышцы шеи и туловища. В большей степени поражаются отводящие мышцы и разгибатели;
нарушение рефлексов вплоть до арефлексии;
мышечная гипотрофия: первоначально развивается в мышцах кистей и голеней одновременно с двигательными нарушениями. Наиболее ярко проявляется через 3-4 месяца, через несколько лет происходит необратимая гибель мышечных клеток;
вегетативная дисфункция: нарушение потоотделения, повышение артериального давление, увеличение частоты сердечных сокращений;
трофические нарушения: обеднение волосяного покрова, деформация ногтевых пластинок, истончение кожи.

По скорости развития нейропатии могут протекать в острой (до 1 недели), подострой (до 2-х месяцев) и хронической (свыше 2-х месяцев) форме.

Принципы диагностики

Основу диагностики составляет врачебный осмотр. Симптомы и лечение полинейропатии определяет только невролог. Однако, ввиду частой вторичности этой болезни возникает необходимость в привлечении врачей других специальностей: инфекциониста, эндокринолога, ревматолога и т.д.

Невролог производит подробный сбор жалоб, анамнеза заболевания и выполняет врачебный осмотр. На первом этапе это позволяет классифицировать миелинопатии и аксонопатии и провести дальнейший прицельный диагностический поиск, задействуя весь набор инструментальных методов диагностики.

Общая оценка состояния здоровья производится стандартными исследованиями, которые могут идентифицировать причину возникновения нейропатии:

общеклинические анализы мочи и крови;
биохимический анализ крови;
рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
маркеры инфекционных заболеваний.

Перед тем, как лечить, может возникнуть необходимость в дополнительном обследовании с использованием специальных методов диагностики: гастроскопии, УЗИ брюшной полости, МРТ различных органов, определении гормонов щитовидной железы.

Важнейшее место занимает электронейромиография (ЭНМГ) – функциональное исследование, во время которого происходит искусственная стимуляция электрическим током нервного импульса и последующая регистрация мышечной реакции. Она позволяет определить уровень нарушения, степень распространенности процесса и др.

Важно! При демиелинизирующих заболеваниях регистрируется выраженное снижение скорости проведения нервного импульса. Для аксонопатий характерно снижение числа мышечных волокон, стимулируемых определенным нервом, в то время как скорость передачи импульса остается в пределах нормы.

В трудных клинических ситуациях особую ценность имеет биопсия поверхностно расположенных нервных стволов.

Особенности патологий

Одно из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, которое возникает в результате токсического действия избытка глюкозы. В зависимости от преимущественного поражения нервных стволов диабетическая нейропатия проявляется моторными, сенсорными, вегетативными нарушениями и их комбинацией. Характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом.

Токсическая

За исключением алкогольной, к ней относят мышьяковую и свинцовую нейропатии.

Свинцовая нейропатия (плюмбизм) характеризуется аксональным поражением мышц верхних конечностей с развитием парезов и нарушением глубоких рефлексов. Чувствительность и вегетативная иннервация, как правило, не страдают. Диагностический признак – повышение концентрации свинца в моче и плазме. Лечение длительное, с использованием комплексообразующих соединений (пеницилламин), которые связывают атомы свинца. После терапии часто сохраняются остаточные явления.

В настоящий момент свинцовая нейропатия – исключительная редкость. К группам риска относятся паяльщики, плавильщики свинца, гальванисты.

При мышьяковой нейропатии (в результате профессиональной деятельности в растениеводстве, промышленности) на первый план выходит болевой синдром и позитивная сенсорная симптоматика. Затем присоединяется слабость мышц нижних конечностей, трофические нарушения (дерматит), анемия. Диагноз основывается на обнаружении мышьяка в биологических жидкостях и производных кожи (волосы). Лечение проводится аналогичному таковому при свинцовой нейропатии.

Справка. Сходная клиническая симптоматика наблюдается при отравлении другими тяжелыми металлами: таллием, ртутью.

Посттравматическая

Возникает при остром воздействии травмирующего агента, которое в зависимости от продолжительности и интенсивности может приводить к следующим нарушениям:

легкой степени нейропатии: временная патология при сдавлении нервных волокон и сосудов микроциркуляторного русла без нарушения структуры нерва. Характеризуется незначительными двигательными и чувствительными расстройствами. Купируется самостоятельно и в полном объеме за короткий промежуток времени;
средней степени нейропатии: повреждение целостности нервного волокна с сохранением его миелиновой оболочки (при сдавливании). Проявляется комбинированной моторной, трофической и чувствительной симптоматикой. Процесс восстановления длительный. Показана медикаментозная терапия;
тяжелой степени нейропатии: полное разрушение нервного волокна с его оболочкой (при разрыве). Для таких полинейропатий характерны глубокие нарушения или потеря всех видов сенсорных, вегетативных и моторных функций. Единственно возможный способ лечения – хирургическое вмешательство, которое не дает стопроцентной гарантии восстановления.

Ишемическая

Основной причинойишемической нейропатииявляется атеросклеротическое поражение артерий различных бассейнов. Оно приводит к образованию бляшек и уменьшению притока крови в сосудах, питающих нервные стволы. Подобное нарушение иннервации наиболее часто встречается в артериях нижних конечностей, глаза, почек и т.д.

Периферическая

Проявляется поражением кистей и стоп по типу «носков и перчаток», изредка распространяется в восходящем направлении. Пациента беспокоят чувство жжения, онемения, беганья мурашек. Затем присоединяется болевой синдром. На финальном этапе появляются моторные и трофические нарушения.

Лечение основано на определении причинного фактора. При сахарном диабете необходима сахароснижающая терапия, при алкогольной периферической нейропатии – исключение приема спиртосодержащих жидкостей и т.д. Общими принципами является применение анальгетиков, нейропротекторных препаратов, витаминотерапия, физиопроцедуры, акупунктура.

Алкогольная

Вызывается непосредственным и косвенным токсическим повреждением нервных волокон этиловым спиртом и продукта его метаболизма. Относится к аксонопатиям, для нее характерно симметричное поражение с нарушением двигательной и сенсорной иннервации. Наиболее типичны жалобы на боли в ногах, которые усиливаются при прикосновении, ощущение покалывания и онемения, потливость стоп, кожные изменения.

Внимание! Обязательным условием успешного лечения алкогольной полинейропатии является полный отказ от алкоголя.

Сенсорная

Ведущим симптомом этого вида нейропатии является ассиметричное нарушение чувствительности, которое может проявляться позитивной и негативной сенсорной симптоматикой. Негативная проявляется в виде дефекта или полной утраты различных видов чувствительности. Позитивные симптомы характеризуются ощущением ползанья мурашек, жжения. Выделяют 3 вида сенсорной нейропатии:

гиперальгезическая: в симптоматике преобладает болевой синдром с различными нарушениями поверхностной (болевой, температурной) чувствительности;
атактическая: характеризуется патологией глубокой чувствительности (мышечно-суставной) и проявляется координаторными нарушениями, шаткостью походки, неустойчивым поддержанием позы;
смешанная.

При сенсорной нейропатии у детей и взрослых парадоксально может сочетаться резко-выраженное снижение болевых ощущений и высокоинтенсивный болевой синдром.

В качестве симптоматического лечения применяют обезболивающие препараты, нейропротекторы, витамины. В тяжелых случаях возможно использование глюкокортикостероидов, цитостатиков, иммунотерапии и т.д.

Туннельная

Большое число периферических нервов располагается в туннелях – анатомических каналах, которые ограничены связками, мышцами, костями.

При сужении этих каналов запускается ишемический и травматический факторы нейропатии. Симптоматика заключается в нарушении чувствительной и двигательной иннервации в области крупных суставов (чаще лучезапястного и локтевого). Радикальный способ лечения – хирургическое вмешательство.

Компрессионная

По своей природе сходна с туннельной нейропатией. Ее особенностью является то, что сдавление нервного волокна осуществляется не в костных каналах, а в результате давления опухоли, кровотечения, отека. Для компрессионной нейропатии характерна ассиметричность поражения, болевой синдром, снижение чувствительности, патология двигательной и вегетативной иннервации. В тяжелых случаях развивается мышечная атрофия. Лечение направлено на устранение сдавливающего агента, часто – оперативным путем.

Представляет собой заболевание неизвестной этиологии аутоиммунного характера, значительная роль в развитии которого отводится наследственным факторам. Дебютирует в любом возрасте, прогрессирует постепенно.

В начале заболевания пациента беспокоят парестезии в кистях или стопах, слабость мышц конечностей, нарушение произвольной координации движений. Затем присоединяется явления пареза, угасания рефлексов и нарушения чувствительности. Болевой синдром и патология вегетативной иннервации не характерны.

Для справки. Диагноз основывается на клинической картине, электрофизиологических данных, исследовании спинномозговой жидкости, МРТ. В лечении используют гормональные препараты (дексаметазон, преднизолон), цитостатики, иммуноглобулин, плазмаферез. Прогноз обнадеживающий.

Характерные признаки при различных локализациях

Обусловлена компрессий нервного ствола в области плечевого сустава. Больного беспокоит боль по задней поверхности плеча, нарушение двигательной функции дельтовидной мышцы, которая затем подвергается гипотрофии. Негативная сенсорная симптоматика представлена снижением болевой чувствительности в верхней части плеча. Пальпация в области подмышечной впадины и вращение в плечевом суставе могут спровоцировать болевой приступ.

Срединного

Срединный нерв подвергается сдавлению в области лучезапястного сустава или нижней части плеча.

В первом случае развивается синдром карпального канала, который характеризуется онемением 1-3 пальцев, болью в кисти или предплечье. Парестезии беспокоят пациента большей частью в ночное время. При прогрессировании болезни возникает слабость, двигательные нарушения и атрофия мышц большого пальца.

Синдром карпального канала – одна из самых распространенных патологий периферической нервной системы.

При компрессии нерва в области плеча наблюдается пронаторный синдром. Основным проявлением является боль по сгибательной поверхности предплечья, которая усиливается при движении.

Лучевого

Как правило, является итогом сдавления лучевого нерва в нижней трети плеча при травмах или чрезмерной физической нагрузке. Клиническая картина складывается из следующих симптомов:

двигательные дефекты: невозможность разогнуть пальцы и саму кисть («висячая кисть»);
нарушение чувствительности тыльной поверхности предплечья, реже – кисти.

При поражении отдельных ветвей лучевого нерва возможно изолированные сенсорные нарушения, болевой синдром, умеренные моторные расстройства.

Локтевого

Возникает при компрессии нерва в области локтевого или лучезапястного сустава. Причиной этого может быть хроническая травматизация, вывихи, длительное вынужденное положение. Первыми признаками являются боль, жжение по внутренней поверхности предплечья и кисти. Затем нарушаются движения 4-5 пальцев, появляется атрофия мышц кисти («когтистая кисть»).

Седалищного

Вызвана компрессия нерва грушевидной мышцей и связками. Типичными жалобами пациента являются жжение, покалывание в области стопы и голени.

Важно! У некоторых больных возникают моторные и сенсорные нарушения соответствующей зоны. При объективном осмотре врач обнаруживает снижение ахиллова рефлекса.

Большеберцового

Причиной является компрессия нерва в области внутренней лодыжки при травмах, отеке, гематоме и т.д. В симптоматике преобладает боль в области пальцев и подошвы, которая чаще возникает в ночное время и при ходьбе. Иногда она может распространяться вплоть до ягодичной области. Наблюдается мышечная слабость пальцев. Важный диагностический критерий – усиление болезненности при пальпации в области внутренней лодыжки.

Малоберцового

Компрессия нервного волокна происходит в области голеностопа. Ее причины типичны для тунн