Поражение цнс при ревматоидном артрите
По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017):
« … Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрес-сирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Это заболевание регистрируется в мире с частотой от 0,6% до 1,3%. Разнообразие форм и клинических вариантов течения РА, непрерывное прогрессирование патологического процесса, малая эффективность терапии и тяжелые необратимые последствия заболевания создают трудности в диагностике и лечении этого заболевания.
Симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС) часто и отчетливо проявляются в клинической картине РА и представлены полинейропатиями, туннельными нейропатиями, множественными мононейропатиями, поражением спинного мозга в условиях вторичного стеноза позвоночного канала.
Компрессионные нейропатии (туннельные синдромы) характеризуется симптомами, возникающими в результате сдавления нервных стволов. Туннельные нейропатии преимущественно представлены поражением срединного, локтевого и мало-берцового нервов (синдром запястного, кубитального каналов, нетравматическое ущемление заднего межкостного нерва вследствие синовита локтевого сустава, синдром ущемления малоберцового нерва в области подколенной ямки). Компремирование нервов верхних конечностей синовиальными кистами после нейровизуализации (магнитно-резонансная томография) и электрофизиологического исследования в ряде случаев требует хирургической декомпрессии нервных стволов.
На фоне васкулита у больных с РА также часто развиваются множественные мононейропатии с асимметричным поражением ишемического характера различных периферических нервов, болевым синдром по ходу нервов.
читайте также статью: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Как правило, неврологические осложнения, связанные с поражением позвоночника, отмечаются преимущественно в поздних стадиях заболевания и включают в себя атлантоаксиальный подвывих, шейную миелопатию, синдром конского хвоста, стеноз позвоночного канала, переломы тел позвонков.
По различным литературным данным, встречаемость нейропатической боли у пациентов с РА составляет 10 — 43%. Пациенты с нейропатической болью старше, более длительно болеют РА, имеют более высокую клиническую, рентгенологическую стадии, функциональный класс, однако связи между выраженностью активности воспалительного процесса и алгическими феноменами не наблюдается.
Маркерами риска возникновения периферической нейропатии при РА могут являться антитела против клеток нейробластомы, а также повышение уровня антител к клеткам сосудистого эндотелия и молекул адгезии, наличие васкулита.
Клинически выраженный внесуставной ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% заболевших, к его развитию предрасполагают: мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение болезни, у больных часто наблюдается ассоциированное интерстициальное поражение легких и периферических нервных волокон. Некротизирующий васкулит способствует возникновению множественных мононейропатий, дистальной симметричной сенсорной, сенсо-моторной нейропатий. Васкулитное поражение кожи, нейропатические нарушения в более чем трех конечностях являются предикторами высокой смертности у больных с ревматоидной нейропатией.
Таким образом, необходимо тщательное клиническое обследование больного, сбор анамнеза, проведение электро-физиологических исследований для выявления ревматоидных нейропатий и подбора адекватной тактики их лечения.»
источник: Российский журнал боли, №1, 2017, стр. 48 — 49
из автореферата диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите» Скугарь Юлия Михайловна (14. 00. 13 — нервные болезни), Саратов, 2006:
Выводы
1. Неврологические нарушения при ревматоидном артрите характеризуются поражением как центральной, так и периферической нервной системы, они встречаются соответственно в 9,8 % и 15,7% случаев. У большинства больных имеет место сочетание патологии центральной и периферической нервной системы (72,6%).
2. Патология центральной нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде синдромов: начальных проявлений недостаточности функций мозга (10,7%), рассеянной церебральной микросимптоматики (33,3%) и очагового поражения головного мозга (39,2%).
3. Клинически патология периферической нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде сенсорной (37,3%), моторной (16,6%) и смешанной (34,3%) форм полинейропатии, которая, по данным электронейромиографии, носила демиелинизирующий характер, причем наиболее часто встречается сенсорная полинейропатия.
4. В развитии поражения нервной системы первостепенное значение принадлежит первичному поражению сосудов как церебральных, так и периферических, питающих нервы (по типу васкулита), о чем свидетельствует повышенный уровень антител к миелопероксидазе, что приводит к вторичному повреждению собственно нервной ткани.
5. Наряду с сосудистым фактором, приводящим к развитию церебральной патологии и полинейропатии, значение в патогенезе имеет и аутоиммунный процесс, который увеличивается с давностью заболевания. Это подтверждается повышенными показателями антител к нативной и денатурированной ДНК.
6. Длительное время существующий аутоиммунный процесс и развитие васкулита мелких сосудов сопровождаются вторичной демиелинизацией, что значительно усугубляет неврологический дефицит и подтверждается повышением содержания антител к основному белку миелина.
7. С учетом клинических проявлений сосудистого поражения центральной нервной системы можно выделить формы церебрального васкулита при ревматоидном артрите: с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга, с рассеянной церебральной микросимптоматикой и очаговым поражением головного мозга.
Практические рекомендации
1. В комплексное обследование больных ревматоидным артритом необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии нервной системы.
2. Повышенные показатели антител к нативной и денатурированной ДНК, основному белку миелина (ОБМ), в сыворотке крови больных могут служить дополнительным критерием в диагностике поражения нервной системы при ревматоидном артрите.
3. Определение антител к миелопероксидазе в сыворотке крови можно использовать для диагностики системного васкулита при ревматоидном артрите.
4. Наличие повышенных органоспецифических и органонеспецифических показателей при ревматоидном артрите дает основание для назначения препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс.
5. С целью улучшения кровоснабжения периферических нервов при ревматоидном артрите рекомендуется использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию и снижающих иммунное воспаление [источник].
читайте также:
статью «Поражение нервной системы при ревматоидном артрите: клиннико-иммунологические ассоциации» Маслакова Л.А., Баранов Е.В., Емельянова О.И., Парамонова О.В., Гонтарь И.П. [читать];
статью «Иммунологический подход к диагностике поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом» Е.В. Баранов, О.В. Парамонова, И.П. Гонтарь, Л.А. Маслакова, И.А. Зборовская; ФГБУ РАМН «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии», г. Волгоград; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать];
статью «Характер поражения периферической нервной системы при ревматоидном артрите» Егудина Е.Д., к.м.н., доцент Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины, г. Днипро, Украина (журнал «Знание» № 2 — 1, 2017) [читать];
статья «Внесуставные проявления ревматоидного артрита» Муравьев Ю.В., ФГБУ «Научноисследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой», Москва (журнал «Научно-практическая ревматология» №3, 2018) [читать];
статью «Полиневропатия при ревматоидном артрите: значение в патогенезе болевого синдрома» Филатова Е.С. (ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва), Эрдес Ш.Ф. ( ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва); РМЖ. 2017. №7. С. 470 — 473 [читать]
Источник
Поражение нервной системы при ревматоидном артрите, нарушение функционального состояния центральной и периферической его частей, главным образом вегетативного отдела, настолько ярко выступают в клинической картине инфектартрита, что некоторые старые авторы (Н. А. Вельяминов, Charcot и др.) рассматривали это заболевание как трофоневроз.
Обращает на себя внимание изменение психики этих больных:
- повышенная эмотивность с ярко выраженными явлениями эмоциональной неустойчивости,
- неадекватная, чрезмерная реакция на события повседневной жизни,
- часто депрессия, плаксивость.
При исследовании функционального состояния коры головного мозга методом условных рефлексов и электроэнцефалографией было обнаружено снижение силы обоих нервных процессов, особенно тормозного, и нарушение их уравновешенности в сторону преобладания возбудительного процесса (М. Г. Астапенко, 1958; И. А. Бронзов, 1962). Отмечена также зависимость между течением болезни и функциональным состоянием коры: у больных с резким ослаблением высшей нервной деятельности заболевание чаще протекает вяло, торпидно, с быстрым развитием пролиферативных явлений. Нарушение высшей нервной деятельности динамично. Оно особенно выражено в острой фазе болезни и уменьшается при переходе в подострую фазу болезни, т. е. вероятно, носит чисто функциональный характер.
У больных инфектартритом обнаруживается также ряд симптомов нарушения функции высших вегетативных центров. В ряде случаев наблюдается инверсия суточного ритма температуры (утренняя температура больше вечерней), изменение ритма диуреза в сторону преобладания ночного диуреза, нарушение водно-солевого обмена, а также ряд вегетативных асимметрий – потоотделения, болевой чувствительности и т. д. Все перечисленные признаки свидетельствуют о том, что высшие отделы нервной системы принимают участие в патологическом процессе. Наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны периферического отдела вегетативной нервной системы. Они проявляются в ряде описанных выше вазомоторно-трофических нарушений (нарушение трофики кожи, ногтей, волос, остеопороз костей, холодные и влажные конечности, онемение пальцев, нарушение потоотделения), в двигательных нарушениях (атрофия мышц, изменение силы и тонуса мышц, повышение сухожильных рефлексов) и в изменении болевой чувствительности в сторону ее повышения или понижения. Локализация всех этих нарушений на дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток», а также их характер дают повод некоторым авторам говорить о синдроме поражения узлов пограничного симпатического ствола (А. М. Гринштейн, Г. Е. Илютович, М. Г. Астапенко).
Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера.
В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в виде так называемой ревматоидной невропатии или ревматоидного неврита. Еще Freund (1942), и Steoner (1946) описали воспалительные изменения в периневральнон ткани с наличием ревматоидных гранулем (главным образом периваскулярно). В дальнейшем эти данные были подтверждены и другими авторами.
Steinberg (1960), Hart и Golding (1960), Sitay (1962) описывают клиническую картину невропатии при ревматоидном артрите (изменение чувствительности, жжение и покалывание в конечностях, онемение пальцев, мышечные боли и слабость мышц, значительное изменение мышечных рефлексов, повышение местной температуры). При гистологическом исследовании (биопсия или аутопсия) у этих больных был обнаружен артериит сосудов пораженных нервов.
Vignon-Duran (1959), Rotes-Querol и др. (1960) сообщили о случаях неврита периферических нервов у больных ревматоидным артритом с тяжелым прогрессирующим течением. Клинически это тяжелый множественный неврит, перебирающий один за другим все нервные стволы. Этот неврит чрезвычайно стоек и является признаком тяжелого течения болезни. По мнению авторов, наличие васкулитов у этих больных позволяет расценивать данный неврит как ишемический, возникший вследствие аноксии нервной ткани на почве полиартериита периферических нервов и генерализованного васкулита. Поражение нервной системы при ревматоидном артрите с развитием ревматоидного неврита Vignon-Duran описал 40 случаев; в половине этих случаев больные в дальнейшем погибают при появлении симптомов поражения сосудов мозга, сердца или почек.
По наблюдениям Scalabrino (1963), при ревматоидном артрите могут иметь место так называемые безмолвные менингиты, сопровождающиеся повышением спинномозгового давления и протекающие без клинических симптомов. При аутопсии этих больных автор обнаружил в мозговой ткани ангиит, артериолит и периваскулярные инфильтраты.
Таким образом в поражение нервной системы при ревматоидном артрите (органического характера) носит своей основой ревматоидный васкулит.
См. также
Источник
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Клинические проявления поражения центральной нервной системы
у больных ревматоидным артритом
Юсупов Ф.А., Грошев С.А.
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета
Ошского государственного университета, г. Ош, Кыргызская Республика
Введение.
При ревматоидном артрите (РА) в патологический процесс
достаточно часто вовлекается нервная система [2, 4, 5], что значительно ухудшает
прогноз и усложняет реабилитационную тактику. При этом чаще поражается
периферический отдел нервной системы [1, 4], поражение же центральной нервной
системы (ЦНС) в доступных источниках недостаточно освещено. Вместе с тем
признаки вовлечения ЦНС говорят о высокой активности процесса и, конечно,
значительно снижают трудоспособность больных [3].
Целью настоящей работы явилось изучение клинических
проявлений поражения ЦНС у больных РА.
Материалы и методы.
Под нашим наблюдением находились 15 больных. Все больные
женского пола в возрасте от 20 до 63 лет (средний возраст составил 34 года) с
достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации
(АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям,
принятым в Институте ревматологии АМН РФ [4]. Длительность заболевания составила
от 1 года до 30 лет.
У одиннадцати было медленно прогрессирующее течение
заболевания и у 4 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у
четверых больных, у девяти обследованных – II степень, и у 2-х больных – III
степень. У большинства наблюдаемых пациентов (9 человек) диагностировали ФНСII,
у 5 больных – ФНСIII и у 1 – ФНСI.
Все больные обследовались в кардиоревматологическом отделении
Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до
начала базовой терапии заболевания.
Ко всем больным были применены общеклинические,
неврологические и лабораторные методы обследования: общие анализы крови и мочи,
биохимический анализ крови, иммунологические тесты Валера-Розе, Жокинена, на
анстистрептолизин–О (АСЛ-О), антистрептокиназу (АСК), ревматоидный фактор (РФ),
С-реактивный протеин (СРП), реакцию Вассермана (RV). Кроме того, всем больным
проводились исследование глазного дна, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) и
электроэнцефалография (ЭЭГ). Так же проводили рентгенографию черепа, шейного
отдела позвоночника и вовлеченных в патологический процесс суставов.
Результаты исследования.
Поражение нервной системы было выявлено у 14 из 15 больных.
Последнее проявлялось мононейропатиями у трех больных, полинейропатиями у
двенадцати, радикулопатиями – у десяти больных; у шести наблюдаемых —
цервикокраниалгиями; и у двух больных — невралгией тройничного нерва.
Наряду с этими неврологическими проявлениями, у одиннадцати
больных было обнаружено поражение ЦНС различной степени выраженности.
При тщательном обследовании удалось выяснить, что у одного из
15 больных РА дебютировал астеновегетативным синдромом. Последний проявлялся в
повышенной рассеянности внимания, лабильности настроения, высокой утомляемости и
раздражительности. Только лишь полтора года спустя, возникли жалобы со стороны
суставов, характерные для основного заболевания. На фоне последних увеличилась
выраженность астеновегетативного синдрома и присоединились другие признаки
вовлечения ЦНС.
У двух из пятнадцати больных симптомы поражения ЦНС возникли
в течение 3 месяцев после начала заболевания. Они проявились в виде диффузной
головной боли и системного головокружения у одного из наблюдаемых. У другого
больного возникли головная боль, локализованная в затылочной и теменных областях
с последующим распространением на виски; головокружения; повышенная
раздражительности и лабильность.
Поражение ЦНС у остальных описываемых больных развилось на
фоне основного заболевания, через различные периоды после его начала.
У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое
характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других –
беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в
течение ночи. У шести больных наблюдалось нарушение памяти. Из них четверо
жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое
– на забывание давно прошедших событий.
Признаки вовлечения в патологический процесс
кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде
положительных рефлексов орального автоматизма (носо-губным Аствацатурова и
ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц.
Дизартрия обнаруживалась у двух больных, что у одной из них проявлялось в виде «заплетания»
языка, периодического нарушения выговаривания слов. У второй больной было
постоянное затруднение разговора.
Пирамидный синдром выявился у пяти больных. Он проявился
снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3
баллов, повышением тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или
гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского,
Жуковского, симптомом веера.
Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у семи
больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга,
положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами,
наличием горизонтального нистагма разной размашистости.
У двоих больных наблюдалась вовлечение лобной доли. Наряду с
признаками корковой атаксии, у них зафиксировали элементы лобной психики, что
давало основание для проведение дифференциальной диагностики с объемным
процессом головного мозга. Для этого проводились ЭхоЭГ, ЭЭГ и исследование
глазного дна в динамике. Результаты первых трех из этих методов подтвердили лишь
диффузную ишемизацию головного мозга без развития очаговых поражений. Так, на
ЭхоЭГ смещения М-эха обнаружено не было ни у одного больного; на ЭЭГ отмечалась
распространенная синхронизация электрической активности с преобладанием a
— и D -волн. Сосуды глазного дна были
извиты и сужены.
Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у
одной наблюдаемой больной. Данный синдром возник через 14 месяцев со дня начала
заболевания. Прием антиэпилептических препаратов, продолжающийся до настоящего
времени, позволил снизить частоту припадков. В данном случае на ЭхоЭГ не
отмечалось смещения М-эха, но на ЭЭГ отмечались пик-волны распространенного
характера и комплексы в виде медленных двугорбых волн.
У десяти больных РА отмечались явления дисциркуляции в
бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным
неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти
по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)
отмечались у двух наблюдаемых пациентов, что выражалось у одного из них
внезапным снижением силы и ловкости верхней конечности справа, повышением тонуса
ее мышц, дизартрией, нарушением ориентировки в пространстве, положительным
рефлексом Маринеску-Радовичи. У второго больного наблюдались снижение силы в
обеих конечностях правой стороны, дизартрия, выпадение блоков информации о давно
прошедших событиях из памяти, положительные рефлексы Жуковского, Бабинского,
Гордона. Обнаруженный неврологический дефицит полностью восстанавливался в
течение 10-11 часов у первого больного и 12-14 часов — у второго.
Обсуждение.
Результаты нашего исследования согласуются с данными мировой
литературы в том, что наиболее часто поражение нервной системы при РА
проявляется периферическими нарушениями[1, 6].
Однако в наших наблюдениях нам удалось зафиксировать наряду с
поражением периферии нервной системы вовлечение и центральных ее отделов (эпилептиформный
синдром, ПНМК, дисциркуляторная энцефалопатия, астеновегетативный и
псевдобульбарный синдромы). Вероятно последнее обуславливается тем, что
патогенез РА располагает к поражению ЦНС за счет васкулопатий и ишемии так же,
как и к поражению периферической нервной системы [4].
Вовлечение нервной системы в патологический процесс не
коррелирует с длительностью заболевания, т.к. последняя составила 2-30 лет.
Удалось выяснить, что возможно начало заболевания с признаков поражения ЦНС,
хотя в доступной литературе указывается, что вовлечение нервной системы
происходит через 1-5 лет [4, 5].
Обнаружена определенная связь между активностью
патологического процесса и поражением нервной системы в целом. Чем активнее
основное заболевание, тем более выражено поражение нервной системы и
разнообразней клинические проявления.
Вовлечение в заболевание ЦНС часто обуславливается
распространением воспаления и деформации на суставы цервикокраниального сегмента
скелета.
Заключение.
Суммируя все вышеизложенное можно заключить, что при РА
наряду с периферией нервной системы поражаются и центральные ее отделы.
Предрасполагают к этому единые стороны патогенеза данных изменений и вовлечение
в воспалительный процесс шейного отдела позвоночника, результатом чего является
дисциркуляция в бассейне позвоночных и основной артерий.
Причем спектр клинических проявлений вовлечения ЦНС
достаточно широк и разнообразен, равно как и сроки возникновения этих симптомов.
В связи с чем необходимо участие невропатолога в лечении такого грозного
заболевания как РА уже на ранней стадии его течения.
Литература.
Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для
врачей в 3-х тт. под редакцией Ф.И. Комарова — Москва, Медицина. 1999 г. Том
III, стр. 485-495.Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. – Наука и новые технологии,
№3, 2001. Стр. 21-22.Медицинская газета. №№ 26-27 от 11.04 и 13.04 2001 г. «Ревматоидный
артрит», стр. 8-9.Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. –
Москва, Медицина, 1989 г. Стр. 253-291.Справочник по ревматологии под ред. Насоновой В.А. –
Москва, Медицина. 2000 г. Стр. 75-80.Справочник-путеводитель практикующего врача «2000 болезней
от А до Я» под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. – Москва, Гэотар Медицина.
1999 г. Стр. 63-65.
Авторы:
1. Юсупов Фуркат Абдулахатович.
Адрес: город Ош, 714000, Ошская областная объединенная клиническая больница,
отделение неврологии.
Тел.: (3222) 5-74-87; e-mail: GSAl@rambler.ru
2. Грошев Сергей Александрович.
Адрес: город Ош, 714000, ул. Верхне-Увамская, 12-90.
Тел.: (3222) 3-86-57 (после 1900); e-mail:
GSA82@rambler.ru
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору |
Источник